larsen0254

254 I Podstawy farmakologiczne i fizjologiczne

brze, każdy jego wzrost prowadzi szybko do wzrostu pozakomórkowego pC0₂ i stężenia H⁺ w płynie pozakomórkowym rdzenia przedłużonego, a także z pewnym opóźnieniem w płynie mózgowo-rdzeniowym. Przez zakwaszenie przestrzeni pozako-mórkowej i płynu mózgowo-rdzeniowego pobudzana zostaje rdzeniowa sieć oddechowa i wentylacja ulega zwiększeniu. Zaburzenia o.u.n., które przebiegają ze zmianami pH płynu mózgowo-rdzeniowego, mogą również wpływać na wentylację. W ten sposób kwasica płynu mózgowo-rdzeniowego wywołuje hiperwentylację, np. przy udarze lub krwotoku s'ródczaszkowym.

Klątwa Ondyny. Przy tej ośrodkowo warunkowanej hipowentylacji brakuje napędu oddechowego wywoływanego zmianami paC0₂, rozwija się hipo-ksemia i hiperkapnia. Oddychanie jest podtrzymywane tylko dzięki współdziałaniu chemoreceptorów obwodowych i mechanizmów nerwowych. Dokładna przyczyna tego zaburzenia nie jest znana.

Zespół Pickwicka. Typowe są otyłość i hipowen-tylacja pęcherzykowa. Hipowentylacja polega na względnym zmniejszeniu czułości chemoreceptorów centralnych na wahania paC0₂.

9.2.3 Krzywa odpowiedzi na C0₂

Krzywa odpowiedzi na C0₂ odzwierciedla stosunek pomiędzy wartościami tętniczego pC0₂ a wentylacją minutową (ryc. 11.11 a i b). Jest to wynikiem reakcji całego systemu oddechowego na wzrost paC0₂. Aż do wartości tętniczego pC0₂ 60-70 mmHg, krzywa przebiega liniowo; jej nachylenie jest odbiciem czułości regulacji oddechowej na paC0₂. Prawńdłow'0 wentylacja wzrasta o ok. 2-31/min na każdy mmHg wzrostu C0₂, to znaczy jej nachylenie wynosi ok. 2-3 1/min/mmHg. Reakcja ta osiąga równowagę w' ciągu niewielu minut. Maksymalna stymulacja wentylacji występuje prawdopodobnie w zakresie 100-200 mmHg. W przebiegu krzywej odpowiedzi na C0₂ występują duże zakresy reakcji, może być ona również zmieniona przez choroby i leki. Opioidy i anestetyki wziewne, jak również obtura-cyjne i restrykcyjne choroby płuc prowadzą do przesunięcia krzywej na prawe. Mimo to obowiązuje:

f Nachylenie krzywej odpowiedzi na C0₂ należy do najlepszych wskaźników, na podstawie których można oszacować reakcje układu oddechowego na zmiany tętniczego pC0₂ oraz ocenić depresję regulacji oddychania wywoływaną przez leki.

9.2.4 Krzywa odpowiedzi na 0₂

Stosunek pomiędzy wentylacją i pa0₂ nie przebiega liniowo (zob. ryc. 11.1 Ib). Dopiero znaczny spadek pa0₂ do zakresu hipoksji wywołuje wyraźny wzrost wentylacji i to tylko w' przedziale kilku sekund. Reakcja ta jednakże zostaje osłabiona po ok. jednej mi-

wentylacja minutowa [l/min]

160-

graniczna wartość wentylacji

maksymalna praca mięśniowa

120-

oddychanie C0₂

niedobór 0₂ lub kwasica przy stałym paC0₂

40-

_J

wentylacja minutowa [l/min]

niedobór 0₂ lub kwasica przy zmiennym paC0₂

40 50 60 70 80 7,40    7,30    7,20

paC0₂ [mmHg]    pH

b)

odpowiedź na 02
	paC02 = / 40 mmHg J
	"fizjologicznie -1-i-1

90 70 50 30 10

pa0₂ [mmHg]

-*- spoczynek

a)

Ryc. 11.11a i b Zmiany wentylacji minutowej przy jej samoistnym wzroście i pod wpływem regulacji chemicznej. Linie czerwone: krzywa odpowiedzi fizjologicznej, linie niebieskie: krzywa odpowiedzi przy stałym pęcherzykowym pC0₂ (Schmidt i Thews, 1995; zmodyfikowano).

a)    Maksymalna wentylacja minutowa

b)    Chemiczna regulacja oddychania: odpowiedź wentylacyjna na zmiany tętniczego pC0₂, tętniczego stężenia jonów H⁺ i tętniczego p0₂.