larsen0678

678 II Anestezjologia ogólna

płucne i żyły Tebezjusza. Gdy mieszanie się krwi jest patologicznie podwyższone, np. w niedodmie, wówczas rośnie A-aD0₂.

Udział przecieku można wyliczyć posługując się standardowym wzorem. Obliczenia takie przeprowadza się jednak zazwyczaj tylko u pacjentów na oddziale intensywnej terapii, pozostających na oddechu zastępczym z respiratora, a nie podczas znieczulenia. Dotyczy to również obliczeń związanych z wykazaniem, jaką część objętości oddechowej stanowi przestrzeń martwa.

4.2.10 Zaburzenia statusu tlenowego krwi tętniczej

W ocenie klinicznej zaburzeń statusu tlenowego krwi tętniczej mają znaczenie:

-    Hipoksja: spadek pa0₂ prowadzi do obniżenia wysycenia hemoglobiny krwi tętniczej tlenem (hipooksygenacji) i hipoksemii.

-    Hipooksygenacja: obniżenie saturacji tętniczej sa0₂ prowadzi do obniżenia zawartości tlenu bądź hipoksemii.

-    Hipoksemia: obniżenie zawartości tlenu we krwi tętniczej.

Do obniżenia zawartości tlenu we krwi tętniczej, czyli hipoksemii, prowadzi również niedokrwistość.

Hipoksemia. Wyróżnia się następujące rodzaje hipoksemii (obniżenie ca0₂):

Hipoksemię hipoksyczną: cechuje się spadkiem pa0₂, sa0₂ i ca0₂; przykład: zaburzenia czynności płuc, zaburzenia oddechu spontanicznego lub zastępczego.

Hipoksemię toksyczną: cechuje się spadkiem sa0₂ i ca0₂ przy początkowo prawidłowym pa0₂; przykład: zatrucie CO.

Hipoksemię anemiczną: cechuje się spadkiem cHb i ca0₂ oraz prawidłowymi wartościami sa0₂ i ca0₂; przykład: anemia.

Różne formy hipoksemii, mimo identycznego obniżenia zawartości tlenu (ca0₂), prowadzą do różnych skutków klinicznych: hipoksemia anemiczna jest o wiele lepiej tolerowana niż hipoksemia hi-poksyczna, a ta z kolei lepiej niż hipoksemia toksyczna. Powodem niejednakowej tolerancji jest różny przebieg krzywej zawartości tlenu w tych rodzajach hipoksemii. Ponieważ zaopatrzenie tkanek w tlen, oprócz zawartości tlenu we krwi tętniczej, zależy również od ciśnienia parcjalnego tlenu warunkującego intensywność jego dyfuzji z krwi włośniczkowej do tkanek, to przesunięcie w lewo krzywej zawartości tlenu (jak to się dzieje w hipoksemii hipoksycznej i toksycznej) prowadzi - nawet przy takiej samej zawartości tlenu -do upośledzenia zaopatrzenia tkanek w tlen. Tymczasem przebieg krzywej w ostrej anemii nie zmienia się zupełnie, a w przewlekłej jedynie nieznacznie.

Zander i Mertzlufft podali wartości graniczne zawartości tlenu we krwi tętniczej (ca0₂) w różnych formach hipoksemii:

►    Hipoksemia hipoksyczną: terapię należy rozważyć lub rozpocząć przy wartościach 18 ml/dl; leczenie obligatoryjne: 15 ml/dl.

►    Hipoksemia toksyczna: terapię należy rozważyć lub rozpocząć przy wartościach 17 ml/dl; leczenie obligatoryjne 14 ml/dl.

►    Hipoksemia anemiczna: terapię należy rozważyć lub rozpocząć przy wartościach 13 ml/dl; leczenie obligatoryjne 10 ml/dl.

Uwaga: Wartości te obowiązują w sytuacjach nagłych, rozwijających się w ciągu minut. Przy zmianach przewlekłych, do których dochodzi w ciągu dni, podane wartości można obniżyć nawet do połowy wartości.

4.3 Niewydolność oddechowa

W niewydolności oddechowej występuje hipo-ksemia hipoksyczną, tj. spadek pa0₂ (hipoksja), a także obniżenie saturacji (hipooksygenacja) i zawartości tlenu we krwi tętniczej (hipoksemia). Niewydolność oddechowa charakteryzuje się spadkiem pa0₂ do 60 mmHg i poniżej, prowadzącym do hipooksygenacji hemoglobiny i spadku saturacji. Stopień ciężkości hipoksemii hipoksycznej zależy od wielkości spadku pa0₂. Spadkowi temu może, ale nie musi towarzyszyć wzrost ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla paC0₂.

4.3.1 Patofizjologia i przyczyny

Niewydolność oddechowa jest wywoływana przez następujące mechanizmy:

-    hipowentylację,

-    zaburzenia rozdziału powietrza oddechowego,

-    śródpłucny przeciek z prawa na lewo lub z domieszką żylną,

-    zaburzenia dyfuzji gazów.