larsen0370

370 II Anestezjologia ogólna

wej. Często w czasie napadu, którego podłożem jest nadciśnienie płucne, występują objawy przeciążenia prawej komory serca.

3.10.4    Obraz kliniczny i rozpoznanie

Ostry napad astmy charakteryzuje się dusznością, kaszlem i (zawsze) obecnością świstów. W ciężkich napadach uruchamiane są dodatkowe mięśnie oddechowe. Napad kończy się na ogól kaszlem z odkrztuszaniem dużej ilości lepkiej wydzieliny Stan astmatyczny charakteryzuje się następującymi objawami klinicznymi:

-    wyczerpaniem na skutek ogromnego zwiększenia pracy oddechowej,

-    pobudzeniem, splątaniem lub sennością wywołaną hipoksją,

-    śpiączką wywołaną hipoksją lub hiperkapnią,

-    dusznością i sinicą,

-    tachykardią, nadciśnieniem (także czasami hipotonią),

-    bębenkowym odgłosem opukowym, świstem i ściszeniem szmerów oddechowych.

Badania czynnościowe płuc. W czasie ostrego napadu natężona pojemność życiowa wynosi < 50% wartości prawidłowej, natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa (FEVj) ok. 30% normy, a średni przepływ wydechowy 20% lub mniej. Dodatkowo występuje znaczna pułapka powietrzna: objętość zalegająca może wzrosnąć do 400% wartości prawidłowej.

Gazometria. Zwykle występuje hipoksją z hiperkapnią i alkaloza oddechowa. Sinica jest objawem późnym! Podwyższone wartości paC0₂ w czasie napadu potwierdzają ciężką obturację zagrażającą wystąpieniem całkowitej niewydolności oddechowej. Świadczy o tym także występująca w czasie napadu kwasica metaboliczna. Stan astmatyczny prowadzi do hipoksji i hiperkapni z mieszaną (oddechową i metaboliczną) kwasicą. Należy pamiętać:

■ lm większy wzrost paC0₂, tym bardziej niekorzystna prognoza.

3.10.5    Leczenie

W leczeniu astmy, oprócz eliminacji znanych czynników zagrożenia, stosuje się leczenie farmakologiczne napadów i w okresach między napadami. W tym celu podaje się najczęściej:

-    leki rozszerzające oskrzela: P-sympatykorni mety-ki, pochodne teofiliny, leki przeciwcholinergiczne,

-    kromoglikan disodowy, nedokromil sodowy i ketotifen,

-    kortykosteroidy.

Leki p₂-sympatykomimetyczne zmniejszają napięcie mięśni gładkich oskrzeli, hamują uwalnianie mediatorów z komórek tucznych i poprawiają transport rzęskowy śluzu.

Przede wszystkim podaje się leki działające wybiórczo na receptory p₂- adrenergiczne i wykazujące niewielki wpływ na receptory pi-adrenergiczne w sercu. Należą do nich rn.in.:

-    fenoterol,

-    salbutamol,

-    terbutalina,

-    izoetaryna.

Fenoterol, salbutamol i terbutalina mogą być podawane wziewnie w postaci aerozolu z ustaloną dawką. Działanie jest natychmiastowe i utrzymuje się ok. 4-6 godz. W ostrym napadzie często podaje się podskórnie adrenalinę jednocześnie z wziew-nym lekiem p₂-sympatykomimetycznym.

Systematyczny przegląd piśmiennictwa dotyczącego leczenia nagłych przypadków dokonany przez Cochrane Collaboration wykazał, że nie ma dowodów, aby w ostrym napadzie astmy dóżylile podawanie agonistów receptora P₂-adrenergicznego było skuteczniejsze. Dlatego należy je podawać drogą wziewną. Nie zdołano wyodrębnić podgrup pacjentów, u których dawka dożylna byłaby skuteczniejsze w porównaniu z podaniem drogą wziewną.

Teofilina, będąca metyloksantyną, i jej pochodne zmniejszają napięcie mięśni gładkich oskrzeli, a także hamują uwalnianie mediatorów z komórek tucznych. Jest cenionym lekiem z wyboru do przewlekłego leczenia doustnego. Stężenie terapeutyczne teofiliny w surowicy powinno wynosić 10-20 pg/ml. W ostrym napadzie może być podawana dożylnie.

Leki przeciwcholinergiczne, jak atropina, ipra-tropium i oksytropium, blokują receptory muska-rynowe i wywierają słabe działanie rozszerzające oskrzela. Dlatego stosowane są tylko razem z lekami p2-sympatykomimetycznymi.

Kromoglikan disodowy, nedokromil sodowy i ketotifen hamują uwalnianie mediatorów procesu zapalnego i zmniejszają nadreaktywność oskrzeli. Są podawane tylko profilaktycznie.