larsen0926

926 II Anestezjologia ogólna

Dawkowanie Mokainy w migotaniu komór lub w częstoskurczu komorowym bez tętna po co najmniej 4 nieskutecznych próbach defibrylacji:

-    1,5 mg/kg jako bolus i.v„

-    w razie potrzeby dodatkowe wstrzyknięcie 1,5 mg/kg przez 3-5 min.

Amiodaron

Amiodaron (Cordarone, Opacorden) jest to lek blokujący kanały potasowe, obniżający próg defibrylacji i dodatkowo wywierający silne działanie przeciwarytmiczne. Jego hamujące działanie na węzeł zatokowy i przewodzenie przedsionkowo--komorowe jest niewielkie, w czasie szybkiego podania i.v. wywiera (najczęściej przemijające) słabe ujemne działanie inotropowe. Ponadto zmniejsza opór obwodowy naczyń i w ten sposób może przeciwdziałać presyjnemu wpływowi adrenaliny. Udowodniono skuteczność amiodaronu w następujących stanach:

-    złośliwej arytmii komorowej,

-    wtórnym prewencyjnym działaniu w ostrym zawale mięśnia sercowego, w niewydolności serca i pierwotnych komorowych zaburzeniach rytmu,

-    migotaniu komór w okresie przedszpitalnym.

Zgodnie z „Wytycznymi 2000” amiodaron u pacjentów z migotaniem komór w okresie przedszpitalnym zaliczono do klasy 11 b. Dawkowanie: 300 mg jako bolus i.v.

7.5.6 Wodorowęglan sodu

Do niedawna wodorowęglan sodu był uważany za podstawowy lek stosowany podczas resuscytacji. Obecnie nie jest zalecany ze względu na wątpliwe korzyści i duże niebezpieczeństwo stosowania. Zgodnie z przyjętą zasadą wodorowęglan sodu był stosowany w celu wyrównania kwasicy metabolicznej rozwijającej się po zatrzymaniu krążenia. Na tej drodze miał zwiększać skuteczność defibrylacji i poprawiać wrażliwość serca na działanie amin katecholowych. Jak dotąd nie udowodniono takiego działania u człowieka, być może dlatego, że ciężka kwasica metaboliczna określana jako wzrost stężenia mleczanów w surowicy lub zwiększenie niedoboru zasad, rozwija się dopiero po upływie 15-20 min, a poza tym skuteczny masaż serca z odpowiednio dużym przepływem krwi i dostateczną wentylację z wydychaniem C0₂ (oddechowy komponent kwasicy) pozwala na uzyskanie znośnych wartości gazometrii i równowagi kwasowo-zasadowej.

Niebezpieczeństwa. Poza wątpliwą przydatnością, wodorowęglan sodu może wywierać działania niepożądane. Podczas podawania łączy się z jonami H⁺ do kwasu węglowego, który ponownie dysocjuje do C0₂ i H₂0. Podczas resuscytacji, ze względu na niski przepływ krwi, C0₂ nagromadzony w tkankach nie jest stale eliminowany. Istnieje więc, przynajmniej teoretycznie, taka możliwość, że C0₂ uwalniany z połączeń z wodorowęglanem sodu może dodatkowo nasilać kwasicę wewnątrzkomórkową. Oprócz tego podanie nadmiernej dawki wodorowęglanu sodu może powodować hiper-natremię, hiperosmolamość i prowadzić do zasado-wicy metabolicznej. W kwasicy mleczanowej uwarunkowanej hipoksemią po podaniu buforującej dawki wodorowęglanu sodu zmniejsza się kurczliwość serca oraz pojemność minutowa serca i przez to nasila się kwasica mleczanowa.

Ocena. Przydatność wodorowęglanu sodu stosowanego łącznie z czynnościami resuscytacyjnymi jest obecnie oceniana następująco:

-    Nie jest zalecany jako lek podawany rutynowo w czasie resuscytacji krążeniowo-oddechowej -z wyjątkiem kwasicy mleczanowej (klasa 111).

-    Podczas przedłużającego się zatrzymania akcji serca i/ lub czynności resuscytacyjnych podanie wodorowęglanu sodu jest tylko jedną z możliwości pomocy (klasa II b).

-    W razie wcześniej występującej kwasicy metabolicznej lub po przedawkowaniu trójcyklicz-nych leków przeciwdepresyjnych albo fenobar-bitalu, wodorowęglan sodu jest lekiem działającym korzystnie (klasa II a),

-    W zatrzymaniu akcji serca wywołanym hiper-kaliemią, wodorowęglan sodu jest oceniany jako zalecany i skuteczny (klasa I).

Poza wszelkimi wątpliwościami w standardach reanimacji obowiązuje następująca zasada:

J Skuteczny masaż serca, dostateczna wentylacja pluć i przede wszystkim szybkie przywrócenie samoistnego krążenia są najlepszymi metodami leczenia kwasicy.

Dawkowanie wodorowęglanu sodu po upływie pierwszych 10 min:

Zalecenia AHA: 1 mmol/kg przez 10 min we wlewie.