larsen0918

918 II Anestezjologia ogólna

7.1.1 Migotanie i trzepotanie komór

Migotanie komór charakteryzuje się nieuporządkowaną (chaotyczną) czynnością elektryczną i brakiem synchronicznych skurczów komór z utratą funkcji mechanicznej serca jako pompy. Podczas trzepotania komór częstość aktyw-acji komór jest tak duża, że nie można rozróżnić początku ani końca zespołów QRS. Migotanie i trzepotanie komór w krótkim czasie prowadzą do zatrzymania krążenia i przerwania przepływu krwi w ważnych dla życia narządach. W ciągu kilku minut po całkowitym przerwaniu dostarczania tlenu do mózgu następują w nim nieodwracalne uszkodzenia.

Powstawanie. Migotanie komór powstaje w obecności substratu arytmii i czynnika wyzwalającego arytmię. Substratem arytmii może być obszar nie-dokrwionego mięśnia sercowego lub strefa niedokrwienia granicząca z obszarem mięśnia sercowego objętego zawałem, w których pod wpływem działania różnych czynników wzrasta pobudliwość lub obniża się próg migotania. Do czynników wyzwalających należą krążące aminy katecholowe, zaburzenia metaboliczne, hipo- i hipertermia, leki

0    działaniu arytmogennym lub zaburzenia równowagi układu autonomicznego. Czynnikiem wywołującym migotanie komór może być często pobudzenie przedwczesne typu R na T, rzadziej częstoskurcz komorowy lub rytm idiowentrykulamy. W tab. 34.2 przedstawiono czynniki ryzyka wystąpienia migotania komór.

Wyróżnia się migotanie komór pierwotne

1    wtórne.

Pierwotne migotanie komór. Bez objawów wstrząsu lub niewydolności serca w ciągu 5-10 min od ustania krążenia wieńcowego dochodzi do migotania komór. Głównym czynnikiem wyzwalającym jest przedwczesne dodatkowe pobudzenie komorowe R na T. Początkowo migotanie przebiega z wysoką amplitudą zespołów QRS (> 0,2 mV), a w końcu częstość i amplituda zmniejszają się coraz bardziej i po około 12-15 min pojawia się linia izoelektryczna. Przyczyną 90% przypadków nagłej śmierci sercowej jest pierwotne migotanie komór. Prognoza jest dobra, jeśli natychmiast wykona się defibrylację elektryczną.

ł Jeśli defibrylację wykona się w pierwszej minucie od wystąpienia migotania komór, częstość przeżycia wynosi 90-95%.

Wtórne migotanie komór. Podłożem tego zaburzenia rytmu serca jest wstrząs lub niewydolność serca. Często jest to stan terminalny, w którym zła prognoza co do skuteczności reanimacji i przeżycia jest uwarunkowana ciężkim uszkodzeniem mięśnia serca. Do innych przyczyn wtórnego migotania komór należą:

-    hipoksja,

-    hipotonia,

-    proarytmiczne działanie leków,

-    hipotermia,

-    zaburzenia elektrolitowe,

-    porażenie prądem,

-    przejściowe czynniki autonomiczne lub neurohormonalne.

Algorytmy postępowania przy migotaniu komór -zob. pkt 7.6.1

7.1.2    Asystołia

W asystolii elektrycznej linii izoelektrycznej w zapisie EKG towarzyszy brak tętna. Przyczyną jest najczęściej długo utrzymujące się ciężkie niedokrwienie mięśnia sercowego. Pierwotna asystołia może być wywołana porażeniem prądem, blokiem przedsionkowo-komorowym ze znamienną brady-kardią lub niektórymi lekami uszkadzającymi serce. U pacjenta ze schorzeniami kardiologicznymi lub bez choroby serca silny wzrost napięcia nerwu błędnego związany ze znieczuleniem może prowadzić do groźnej bradykardii, a czasem także do asystolii. Czynnikami wyzwalającymi są m.in. podrażnienie głośni, otrzewnej, krezki, pęcherzyka żółciowego, pęcherza moczowego, cewki moczowej, odbytnicy, pochwy i struktur oczodołu. Podanie atropiny zwykle przerywa lub zapobiega wystąpieniu bradykardii lub asystolii wywołanej napięciem nerwu błędnego. Jeśli natomiast pierwotne migotanie komór lub rozkojarzenie elektromechaniczne przekształci się w asystolię, to prognoza w tej wtórnej postaci asystolii jest zła. Algorytm postępowania w asystolii - zob. pkt

7.6.2

Tabela 34.2 Czynniki ryzyka wystąpienia migotania komór

-    ostry zawał mięśnia sercowego,

-    przejściowe niedokrwienie mięśnia serca,

-    zmiany strukturalne w mięśniu sercowym (najczęściej w następstwie zawału serca),

-    hipokaliemia, hipomagnezemia,

-    wydłużenie odstępu QT.