40. Znieczulenie pacjentów w podeszłym wieku 1137
mięśnia sercowego, które ma miejsce podczas rozkurczu, przepływ podwsierdziowy jest upośledzony. Może to doprowadzić do niedokrwienia mięśnia sercowego. Przyspieszenie akcji serca do ponad 120/min skraca czas rozkurczu i jest zazwyczaj źle tolerowane przez ludzi starszych.
ł Rezerwa krążeniowa pacjentów w starszym wieku jest ograniczona, napięcie układu wspótczul-nego, jak również reakcje wyrównawcze autonomicznego układu nerwowego na wysiłek i utratę objętości krwi są zmniejszone.
W miarę starzenia się maleje rezerwa oddechowa; podczas gdy miody człowiek może zwiększyć częstość oddychania 12-krotnie w stosunku do wartości spoczynkowej, w późniejszym wieku możliwy jest tylko 7-krotny wzrost częstości oddychania. Zmiany te mają znaczenie kliniczne wtedy, kiedy maleje rezerwa oddechowa, np. z powodu operacji i/lub choroby, a jednocześnie rośnie zapotrzebowanie na tlen, np. w czasie gorączki.
Zmiany morfologiczne. W miarę starzenia się klatka piersiowa staje się coraz sztywniejsza, a połączenia między stawami ulegają zwapnieniu. Płuca tracą elastyczność, pęcherzyki płucne powiększają się, a ich powierzchnia maleje. Błona wewnętrzna i środkowa tętnic płucnych staje się grubsza; zmniejszają się również przepływ przez płuca i liczba naczyń włosowatych.
Objętości płuc i wentylacja. Objętość zalegająca i czynnościowa pojemność zalegająca zwiększają się kosztem pojemności życiowej, natężona pojemność życiowa (FVC) i natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa (FEV,) spadają, natomiast całkowita pojemność płuc nie zmienia się wyraźnie. Opór oddechowy przy maksymalnym wydechu jest zwiększony, w wyniku czego szczytowa szybkość przepływu i natężone objętości wydechowe zależne od czasu maleją. Podeszły wiek nie musi być związany z przewlekłymi chorobami zaporowymi dróg oddechowych. U ludzi starszych jednak drobne drogi oddechowe zapadają się podczas wydechu większych objętości bardziej niż u ludzi młodych (objętość zamykania dróg oddechowych jest podwyższona!).
Z wiekiem pogarsza się stosunek wentylacji do przepływu; pęchcrzykowo-tętnicza różnica ciśnienia parcjalnego tlenu (A-aD02) jest większa.
Wymiana gazowa w płucach. W miarę starzenia się wymiana gazowa się pogarsza. Pęcherzykowe p02 pozostaje niezmienione, ale tętnicze p02 systematycznie spada. Przyczyną tego jest prawdopodobnie zmniejszenie powierzchni biorącej udział w wymianie gazowej, zgrubienie błon, zmniejszenie przepuszczalności błon i zmniejszenie przepływu przez naczynia włosowate płuc. Zaburzenia stosunku wentylacji do przepływu wydają się odgrywać mniejszą rolę.
Regulacja oddychania. pC02 nie zmienia się z wiekiem. Dlatego każdy wzrost pC02 musi być, podobnie jak u ludzi młodych, uważany za patologiczny. Reakcja ośrodka oddechowego na wzrost prężności p02, czyli hiperkapni, jest osłabiona; rezerwa oddechowa jest tym samym zmniejszona.
Zmniejszona jest także reakcja oddechowa na hipoksję: w 80. roku życia wynosi ona połowę prawidłowej. Ma to prawdopodobnie przyczynę ośrodkową. Ważne w praktyce klinicznej:
Zmniejszony napęd oddechowy pod wpływem hiperkapni i/lub hipoksji u ludzi starszych zmniejsza się jeszcze bardziej pod wpływem znieczulenia i leków uspokajających; ryzyko wystąpienia niewydolności oddechowej, szczególnie we wczesnym okresie pooperacyjnym, jest zwiększone.
Odruch kaszlowy i odruchy obronne krtani są słabsze; ułatwia to zaleganie w drzewie oskrzelowym i aspirację ciał obcych.
Czynność nerek, podobnie jak przepływ krwi przez nerki, maleje w miarę starzenia się organizmu. Zmniejszenie przepływu jest uwarunkowane przede wszystkim zmniejszeniem pojemności minutowej serca i ograniczeniem powierzchni łożyska naczyń nerkowych w obrębie kory.
Przepływ osocza przez nerki, filtracja kłębkowa, wydzielanie w kanalikach, maksymalna pojemność filtracji oraz resorpcja zwrotna w kanalikach maleją. Klirens kreatyniny maleje z wiekiem liniowo. Stężenie kreatyniny w surowicy pozostaje jednak przeważnie w normie, ponieważ z powodu