41. Neurochirurgia 1215
naczyń, zniesienie reaktywności naczyń mózgowych mogą okazać się bardziej szkodliwe, niż oczekiwany efekt ze strony naczyń mózgowych.
Systematyczny przegląd piśmiennictwa przeprowadzany przez Cochrane Collaboration wykazał, że działanie antagonistów kanału wapniowego w ostrych urazach czaszkowo-mózgo-wych jest w dużej mierze niepewne. Nimodypi-na wykazuje korzystne efekty w tych grupach pacjentów po urazie mózgu, w których stwierdzono krwawienie podpajęczynówkowe, jednakże wzrost liczby działań niepożądanych w grupach leczonych wskazywał, że antagoniści kanału wapniowego mogą być niebezpieczni dla niektórych pacjentów.
W celu drenażu płynu mózgowo-rdzeniowego do komory mózgu wprowadza się cewnik, przez który w razie wzrostu ciśnienia odciąga się niewielką ilość (kilka ml) płynu mózgowo-rdzeniowego. Ciśnienie śródczaszkowe obniża się często w krótkim czasie do wartości prawidłowych. Czas działania jest jednak ograniczony, gdyż po kilku godzinach płyn wytwarzany jest na nowo. W związku z tym należy powtarzać upuszczanie płynu.
Wady metody: komora po urazach czaszkowo--mózgowych jest często mniejsza niż normalnie, trudno jest utrzymać drożność systemu, upuścić można tylko kilka mililitrów płynu, istnieje ryzyko infekcji.
Hipotermia obniża przemianę materii i przepływ mózgowy, a przez to ciśnienie śródczaszkowe. Postępowanie jest jednak ryzykowne, a wpływ na przebieg niepewny. Ostatnio stosuje się hipotermię w połączeniu z terapią barbituranami.
W tej metodzie leczenia usuwa się obustronnie fragmenty kości czaszki na dużej powierzchni i wykonuje plastykę opony twardej, celem jej poszerzenia. Operacyjne odbarczenie wykonuje się tylko wtedy, gdy wszystkie inne sposoby obniżenia ciśnienia śródczaszkowego zawiodły i jednocześnie istnieje pewna szansa na przeżycie pacjenta. Korzystny wpływ tej metody na rokowanie w urazach czaszkowo-mózgowych jest dyskusyjny.
Ze względu na częste powstawanie niedokrwienia mózgu w urazach czaszkowo-mózgowych, szczególne znaczenie ma dostateczne ciśnienie tętnicze lub mózgowe ciśnienie perfuzyjne. Z badań klinicznych u pacjentów z urazem czaszkowo--mózgowym wynika, że utrzymujące się niskie ciśnienie perfuzyjne mózgu < 80 mmłłg prowadzi do wzrostu chorobowości i śmiertelności.
Sedno koncepcji terapeutycznej niedokrwienia mózgu Rosnera stanowi „kaskada rozszerzania i zwężania naczyń mózgowych”. Według tej koncepcji obniżenie ciśnienia perfuzyjnego (spowodowane przez spadek średniego ciśnienia tętniczego lub wzrost ciśnienia śródczaszkowego) prowadzi w wyniku mechanizmów autoregulacyjnych do rozszerzenia naczyń mózgowych. Zwiększa się objętość krwi w mózgu, a co za tym idzie ciśnienie śródczaszkowe; wzrost ICP prowadzi do dalszego spadku ciśnienia perfuzyjnego i dalszej wazodyla-tacji, aż w końcu dochodzi przy maksymalnym rozszerzeniu naczyń i najwyższych wartościach ICP do zatrzymania przepływu krwi.
Z drugiej strony, zwiększenie ciśnienia perfuzyjnego (wzrost średniego ciśnienia tętniczego, spadek ICP) prowadzi do zwężenia naczyń mózgowych i zmniejszenia objętości krwi w mózgu i ICP, tak długo, aż wystąpi maksymalne zwężenie naczyń i najniższe z możliwych wartości ICP.
f Według teorii kaskady leczenie podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego opiera się na mózgowym ciśnieniu perfuzyjnym, tzn. należy dążyć do wysokiego CPP 75-95 mmHg, aby poprzez autoregulację naczyń mózgowych uzyskać zmniejszenie objętości krwi w mózgu. Takie postępowanie zakłada jednak, że mechanizmy autoregulacji naczyń mózgowych działają sprawnie, także po urazach czaszkowo-mózgowych.
W przeciwieństwie do teorii kaskady, koncepcja leczenia pourazowego obrzmienia mózgu z Lund zakłada, że uszkodzona jest bariera krew-mózg, a autoregulacja naczyń mózgowych upośledzona. Z tego powodu rozwija się pozakomórkowy obrzęk mózgu, wskutek transkapilarnych gradientów ciśnień, które rosną przy wzroście ciśnienia i nasilają obrzmienie mózgu. Według koncepcji z Lund należy utrzymywać ciśnienie czaszkowe na niskim poziomie, aby można było przywrócić