41. Neurochirurgia 1151
Zanik autoregulacji. Autoregulacja mózgowego przepływu krwi jest bardzo delikatnym mechanizmem, który łatwo może zostać osłabiony czy wręcz zniesiony na skutek oddziaływania wielu rozmaitych czynników uszkadzających.
Zalicza się do nich:
- hipoksję,
- hiperkapnię,
- niedokrwienie,
- uraz mózgu,
- działanie niektórych anestetyków.
Przy zniesionej autoregulacji, mózgowy przepływ krwi podąża w sposób bierny za zmianami mózgowego ciśnienia perfuzyjnego. U pacjentów neurochirurgicznych występują dwa specyficzne rodzaje zagrożeń, zależne od wielkości ciśnienia perfuzyjnego: niedokrwienie mózgu, a w następstwie uszkodzenie czynnościowe i strukturalne, albo przekrwienie mózgu ze wzrostem ciśnienia śród-czaszkowego i również niebezpieczeństwem uszkodzenia tkanki mózgowej.
Poza komponentem miogennym, mózgowy przepływ krwi regulują również czynniki metaboliczne, chemiczne i neurogenne, które odgrywają jednocześnie istotną rolę w praktyce znieczulenia do zabiegów neurochirurgicznych.
mózgowego przepływu krwi
Całkowity mózgowy przepływ' krwi i całkowity metabolizm mózgu w stanach snu i czuwania utrzymują się na względnie stałym poziomie, obie wielkości mogą jednak zmieniać się regionalnie w różnych obszarach mózgu. Zwiększona przemiana materii powoduje, podobnie jak w innych narządach, zwiększenie regionalnego przepływu krwi. Mechanizm ten określa się mianem autoregulacyjnego dostosowania przepływu krwi do potrzeb metabolicznych. W stanie śpiączki przemiana materii i ukrwienie mózgu są obniżone, zwiększają się natomiast podczas uogólnionych drgawek.
Ból i strach. Bodźce bólowe zwiększają zużycie tlenu oraz mózgowy przepływ krwi; podobne reakcje obserwuje się u pacjentów nieprzytomnych po ciężkim urazie czaszkowo-mózgow'ym. Przypuszczalnie są one wynikiem reakcji pobudzenia. Także strach może prowadzić do zwiększenia metabolizmu i ukrwienia mózgu.
Pomiędzy paC02 a mózgowym przepływem krwi istnieje ścisła zależność, która ma szczególnie duże znaczenie w znieczuleniu w neurochirurgii (ryc. 41.2):
^-Hipokapnia prowadzi do obkurczenia naczyń mózgowych: zmniejsza się mózgowy przepływ krwi.
-Hiperkapnia prowadzi do rozszerzenia naczyń mózgowych: zwiększa się mózgowy przepływ krwi.
Obie reakcje przebiegają niezależnie od aktualnego ciśnienia tętniczego. Dopiero po obniżeniu średniego ciśnienia tętniczego poniżej 50 mmHg, wpływ paC02 na mózgowy przepływ krwi zostaje zniesiony.
f Zmiana paCOj o 1 mmHg powoduje zmianę przepływu krwi przez mózg o ok. 2 ml/min/100 g.
Przy paC02 rzędu 15-20 mmHg mózgowy przepływ krwi osiąga 40-60% wartości prawidłowych; przy wzroście paC02 do 70-80 mmHg ukrwienie zwiększa się maksymalnie o 100-120%. Zmiany przepływu krwi zachodzą bardzo szybko, tzn. w ciągu kilku minut.
Ścisła zależność paC02 i mózgowego przepływu krwi została wykorzystana do opracowania techniki hiperwentylacji kontrolowanej.
Reakcja naczyń mózgowych na wahania paC02 wyzwalana jest na skutek zmiany stężenia jonów wodorowych, względnie wartości pH płynu mózgowo-rdzeniowego oraz płynu zewnątrzkomórkowe-go. Decydującą rolę odgrywa przypuszczalnie wartość pH wewnątrz komórek mięśniowych ściany tętniczek; jest ona zależna od ciśnienia parcjalnego łatwo dyfundującego C02 oraz od stężenia w płynie mózgowo-rdzeniowym wodorowęglanów, które nie przechodzą przez barierę krew-mózg.
Przewlekłe zmiany paC02, np. przy przewlekłych obturacyjnych chorobach płuc z niewydolnością oddechową albo przy prowadzeniu kontrolowanej hiperwentylacji, kompensowane są zmianą stężenia jonów wodorowęglanowych w płynie mózgowo-rdzeniowym. Dochodzi do normalizacji pH płynu oraz także przepływu krwi. Mechanizmy kompensacyjne są jednak w pełni wydolne dopiero po upływie kilku godzin.