Zespół nadciśnienia wewnątrzbrzusznego postępy w 08 roku

BISOn Linę

Medycyna Praktyczna - portal dla lekarzy

Chirurgia ostrego brzucha. Zespól nadciśnienia wewnątrzbrzusznego - postępy w 2008 roku prof. dr hab. med. Andrzej Wysocki

Kierownik Kliniki Chirurgii Ogólnej II Katedry Chirurgii UJ w Krakowie

Data utworzenia: 03.05.2009

Ostatnia modyfikacja: 04.05.2009

Zamów publikację Medycyna Praktyczna Chirurgia 2009/01

kupuję

zawierającą ten artykuł

Szczególną postacią ostrego stanu chorobowego w jamie brzusznej jest zespół ciasnoty wewnątrzbrzusznej (abdominal compartment syndrome - ACS). Stan ten, wywołany różnymi przyczynami, prowadzi do zagrażającego życiu pogorszenia podstawowych funkcji organizmu. Obniżenie ciśnienia w jamie brzusznej na drodze doraźnej operacji jest zabiegiem ratującym życie.

Z każdym rokiem zwiększają się możliwości intensywnego leczenia poważnych następstw gwałtownie przebiegających chorób narządów jamy brzusznej, ciężkich, rozległych obrażeń ciała, w tym także oparzeń. Postępowanie z takimi chorymi polega na podtrzymywaniu czynności ważnych dla życia układów: krążenia, oddechowego,wydalniczego, a także na przetaczaniu płynów (w tym krystaloidów), w objętości koniecznej dla utrzymania prawidłowej objętości płynu przestrzeni poza kom orkowej i wypełnienia łożyska naczyniowego. Dzięki temu można uratować coraz więcej ciężko poszkodowanych osób.

Mimo takiego postępowania, zamiast poprawy nierzadko obserwowano dramatyczne pogorszenie parametrów krążenia, czynności nerek i warunków wymiany gazowej. Równocześnie spostrzegano, że nawet wtedy, gdy obrażenia nie obejmowały narządów jamy brzusznej, obwód brzucha się zwiększał, a powłoki brzuszne stawały się coraz bardziej napięte.[1] Te postępujące zaburzenia czynnościowe w następstwie wzrostu ciśnienia wewnątrzbrzusznego (intraabdominaf pressure - IAP), ulegające poprawie po otwarciu brzucha, od 1984 roku są określane wprowadzonym przez Krona terminem "zespół ciasnoty we wnątrzbrzusznej" (abdominal compartment syndrome - ACS).[2]

Gdy ciśnienie w jamie brzusznej, które w warunkach prawidłowych wynosi 5-7 mm Hg, przekracza 12 mm Hg, traktuje się je jako nadciśnienie (intraabdominaf hypertension - IAH). Przyjmuje się jego podział na cztery stopnie, z których najwyższy (czwarty) rozpoczyna się od 25 mm Hg. O tym, jak dalece została upośledzona funkcja narządowa, decyduje nie tylko bezwzględna wartość ciśnienia, ale też inne czynniki, z których jednym z istotniejszych jest szybkość, z jaką ciśnienie narasta. Z tego powodu aktualnie ACS definiuje się jako patologiczny wzrost ciśnienia w jamie brzusznej (bez określenia ścisłej wartości), prowadzący do zaburzenia wielu ważnych funkcji organizmu.

Ważnym wskaźnikiem, przydatnym w ocenie rozmiaru zaburzeń czynności narządów jamy brzusznej, jest ciśnienie przepływu brzusznego (abdominal perfusion pressvre - APP). Wylicza się je z różnicy między średnim ciśnieniem tętniczym (mean arteria!pressure - MAP) a IAP. Za wartość graniczną APP przyjmuje się 50-60 mm Hg.[3]

Według spostrzeżeń pochodzących z lat 90. ubiegłego wieku, przyczyną ACS były różnego rodzaju choroby chirurgiczne, takie jak pęknięcie aorty brzusznej, packing wątroby, niedrożność mechaniczna, a także - w niektórych przypadkach rozległych obrażeń narządów jamy brzusznej - obrzęk jelit związany z urazem i przetaczaniem niezwykle dużych objętości krystaloidów.

Przykładem mogą być zjawiska towarzyszące postępowaniu zwanym damage control. Termin ten wprowadzony już w 1993 roku określa nagłą operację skróconą do najprostszego zatrzymania krwotoku i zamknięcia otworów w przewodzie pokarmowym. Jest to zabieg wykonywany u chorych z ciężkimi obrażeniami ciała, znajdujących się w stanie wstrząsu, wychłodzenia, kwasicy, z zaburzeniami krzepnięcia. Celem takiej operacji jest utrzymanie chorego przy życiu do chwili, gdy po szybkim wyrównaniu wymienionych zaburzeń będzie można przeprowadzić ostateczna naprawę uszkodzonych narządów jamy brzusznej. Rozległość i charakter obrażeń, ich niedokrwienie spowodowane zmniejszeniem przepływu krwi oraz intensywne przetoczenia krystaloidów prowadzą do wzrostu ciśnienia w jamie brzusznej. Wzrost tego ciśnienia powyżej 20 mm Hg, przy zmniejszeniu APP poniżej 60 mm Hg, powodował wyraźne zmniejszenie nawrotu żylnego, rzutu serca i diurezy oraz wzrost ciśnienia w klatce piersiowej. To ostatnie skutkuje przenoszeniem zwiększonego ciśnienia do żył wątrobowych i nerkowych. Staje się zrozumiałe, że podwyższone ciśnienie w jamie brzusznej musi prowadzić do ciężkiego upośledzenia czynności ważnych dla życia układów takich jak krążeniowy, oddechowy i wydalniczy.

Określenie częstości ACS jest trudne, gdyż nie zawsze jest on rozpoznawany. Według danych pochodzących z wybranych ośrodków można przyjąć, że spotyka się go u kilku do kilkunastu procent leczonych w oddziałach intensywnej terapii.

Od chwili zwrócenia uwagi na ACS, a więc od lat 90. ubiegłego wieku, zainteresowanie tym zespołem rośnie - zwłaszcza, że może się on rozwijać nie tylko, jak początkowo sądzono, w następstwie ciężkich obrażeń narządów jamy brzusznej czy dramatycznych powikłaniach chorób i operacji w tej okolicy. Okazało się, że również intensywne przetaczanie płynów podjęte ze względu na inne, pozabrzuszne przyczyny może skutkować wzrostem ciśnienia w jamie brzusznej i rozwinięciem się ACS.[4-6] W ostatnich latach te niechirurgiczne przyczyny nadciśnienia w jamie brzusznej są rozpoznawane coraz częściej i zaczynają przeważać nad chirurgicznymi.

Poznanie innych, niezwiązanych z patologią w zakresie jamy brzusznej, przyczyn prowadzących do nadciśnienia w jej obrębie i ACS skłoniło do wprowadzenia jego podziału według kryterium przyczyn. Pierwotny ACS może być wywołany masywnym krwotokiem do brzucha lub przestrzeni za otrzewnowej, packingiem wątroby, niedrożnością jelit lub szybko narastającą, dużą objętością płynu przesiękowego w jamie brzusznej. Przez wtórny rozumie się ACS spowodowany tak chirurgicznymi jak i niechirurgicznymi przyczynami, wymagającymi szybkich, kil ku na sto litrowych przetoczeń płynów, z dużym udziałem izotonicznych roztworów krystaloidów. Szybko rosnąca objętość płynu przesiękowego oraz obrzęk narządów jamy brzusznej, głównie jelit, skutkują niejednokrotnie nadciśnieniem, a w skrajnych przypadkach rozwojem właśnie ACS. O nawracającej formie, czyli trzeciorzędowym ACS mówi się wtedy, gdy jego leczenie przyniosło korzystny efekt jedynie przejściowo.

Coraz większą wagę przywiązuje się dzisiaj do wtórnej postaci ACS. W konsekwencji rozległych oparzeń czy zapalenia otrzewnej dochodzi do wyizolowania płynu w trzeciej przestrzeni.[7-9] W ten sposób zmniejsza się wydatnie objętość czynnej przestrzeni poza kom orkowej, a więc tej jej części, która jest warunkiem prawidłowej wymiany metabolitów. Zmniejsza się przepływ tkankowy, narasta niedokrwienie uwalniając lokalne czynniki poszerzające naczynia. W takiej sytuacji leczenie polega na szybkim przetaczaniu kilkunastu nawet litrów płynów, których poważną część stanowią izotoniczne roztwory NaCI.

Taka podaż płynów mająca na celu utrzymanie właściwego przepływu tkankowego, przy istniejącej już, upośledzonej ze względu na rozwijającą się hipoperfuzję, czynności nerek jest jedną z przyczyn nadmiernego poszerzenia przestrzeni poza kom orkowej, co manifestuje się między innymi obrzękiem jelit. Postępujące wskutek gromadzenia się płynu międzykomórkowego oddalanie naczyń kapilarnych od komórek utrudnia wymianę metabolitów. Dochodzi do rozwoju oligurii i zwiększenia stężenia kreatyniny. Rosnące IAP prowadzi do narastającej hipoperfuzji i niedokrwienia jelit oraz narządów leżących w jamie brzusznej, a także poza nią, wtym ośrodkowego układu nerwowego.[10] Śmiertelność chorych, u których rozwinął się ACS, jest bardzo duża. Odsetekzgonów ocenia się od około 40% aż do 75%. Tak szeroki zakres śmiertelności ma wiele przyczyn. Jedną z nich jest rzadsze rozpoznawanie zespołu (w stosunku do jego rzeczywistego występowania) czy różne sposoby postępowania. O dużej śmiertelności w znacznej mierze decyduje to, że ACS towarzyszy innym ciężkim uszkodzeniom, które niejednokrotnie, bez znaczącego wzrostu ciśnienia w jamie brzusznej, mogły stać się przyczyną zgonu. Ostatnio jednakzwrócono uwagę, że pojawienie się ACS jest niezależnym czynnikiem rokowniczym, niekorzystnie rzutującym na szansę przeżycia.

Ponieważ coraz lepiej poznano metody pozwalające na obniżenie IAH, to kluczową sprawą staje się jego rozpoznanie. Chorzy narażeni na rozwój IAH z reguły są leczeni na oddziałach intensywnej terapii, gdzie między innymi prowadzi się ciągły pomiar diurezy. Cewnik wprowadzony na stałe do pęcherza moczowego w prosty, nieinwazyjny sposób pozwala na stałe pomiary ciśnienia w jamie brzusznej, co umożliwia wczesne i obiektywne rozpoznanie IAH, oczywiście wtedy, gdy korzysta się z takiej, łatwo dostępnej możliwości.[11 ] Pomiar ten, miarodajny, gdy dokonuje się go w końcowej fazie wydechu, ze względu na swą prostotę i powszechną dostępność, w praktyce nie został zastąpiony przez inne bardziej złożone metody, wykorzystujące dostęp do jamy brzusznej podczas laparoskopii, lub pomiary przez żołądek, odbytnicę czy żyłę udową.[12-14]

W przypadkach IAH niezbędne jest monitorowanie ciśnienia i podjęcie leczenia zachowawczego. Może ono polegać na przezskórnym drenażu płynu przesiękowego z jamy otrzewnej, odsysaniu treści żołądkowej i opróżnieniu jelita grubego oraz zawsze farmakologicznym forsowaniu diurezy. Gdy dojdzie już do znacznego upośledzenia czynności ważnych dla życia układów, niezbędne staje się leczenie operacyjne. W przebiegu pierwotnego ACS polega ono na otwarciu jamy brzusznej, usunięciu przyczyny wzrostu ciśnienia i pierwotnym zszyciu powłok brzusznych. Inaczej wygląda sprawa w przypadku wtórnego ACS, gdy przyczyną jest obrzęk jelit wykluczający zakończenie operacji standardowym zszyciem wszystkich warstw powłok. W takiej sytuacji - w celu uniknięcia nadmiernego ciśnienia w jamie brzusznej - można posłużyć się różnymi technikami, wśród których zwykle wybierana jest czasowo wszyta folia (np. "Bogota bag"). Ostateczne zamknięcie brzucha powinno nastąpić najwcześniej jak tylko jest to możliwe.[15-17]

Ostatnio zwrócono uwagę na możliwość uniknięcia u wielu chorych wtórnego ACS. Przetaczanie u ciężko oparzonych hiperosmotycznego roztworu NaCI i mleczanu sodu, zamiast izoosmotycznego roztworu NaCI, pozwoliło zredukować częstość ACS z około 50% do zaledwie kilku procent.[18]

Piśmiennictwo

1.    Cothern C.C., Moore E.E., Johnson J.L., Moore J.B.: Outcomes in surgical versus medical patients with secondary abdominal compartment syndrome. Am. J. Surg., 2007; 194: 804-808

2.    An G., West MA: Abdominal compartment sendrome: a concise clinical review. Crit. Care Med., 2008; 36:1304 -1310

3.    Kirkpatrick A.W., Balogh Z., Bali C.G. i wsp.: The secondary abdominal syndrome: iatrogenic or unavoidable? Am. Coli. Surg., 2006; 202: 668-679

4.    Regueira T., Bruhn A., Hasbun P. i wsp.: Intra-abdominal hypertension: Incidence and assiciacion with organ dysfunction during early septic shock. J. Crit. Care, 2008 (in press)

5.    Balogh Z., Moore FA, Moore E.E., Biffl W.L.: Secondary abdominal compartment syndrome: a potential threatfortrauma clinicians. Injury., 2007; 38: 272-279

6.    Madigan M.C., Kemp C.D., Johnson J.C., Cotton BA: Secondary abdominal compartment syndrome after severe extremity injury: are early, aggressive fluid resuscitation strategies to blame? J. Trauma, 2008; 64: 280-285

7.    Oda J., Yamashita K., Inoue T. i wsp.: Resuscitation fluid volume and abdominal compartment syndrome in patient with major burns. Burns, 2006; 32:151-154

8.    Jandziol A., Hayes M.: The cardiovascular response to bum injury. Curr. Anaesth. Crit. Care, 2008; 19: 269-274A

9.    Peparini N., Di Matteo F.M., Silvestri A. i wsp.: Abdominal hypertension in Meigs syndrome. Eur. J. Surg. Oncol., 2008; 34: 938-942

10.    Vegar-Brozovic V., Brezak J., Brozovic I.: Intra-abdominal hypertension: pulmonary and cerebral complications. Transplant. Proc., 2008; 40:1190-1192

11.    Hunter J.D.: Abdominal compartment syndrome: an underdiagnosed contributory factor to morbidityand mortalityin critically ill. Postgrad. Med., 2008; 84: 293-298

12.    Vegar-Brozovic V., Brezak Stoic J.: Pathophysiology af abdominal compartment syndrome. Transplant. Proc., 2006; 38: 833-835

13.    Risin E., Kessel B., Ashkenazi I. i wsp.: A newtechnique of indirect inta - abdominal pressure measurement: a preliminary study. Am. J. Surg., 2006; 191: 235-237

14.    De laet I., Hoste E., De Waele J.J.: Transvesical intra - abdominal pressure measurement using minimal instillation volumes: how Iow can we go? Intens. Care Med., 2008; 34: 746-750

15.    Maerz L., Kapłan L.J.: Abdominal compartment syndrome. Crit. Care Med., 2008; 36 (supl. 4): s212-s215

16.    Perez D., Wildi S., Demartines N. i wsp.: Prospective evaluation ofvacuum-assisted closure in abdominal compartment syndrome and severe abdominal sepsis. J. Am. Coli. Surg., 2007; 205: 586-592

17.    Keramati M., Srivastova A., Sakabu S. i wsp.: The Wittmann Patch as a temporary abdominal closure device after decompressive celiotomy for abdominal compartment syndrome following burns. Burns, 2008; 34: 493-497

18.    Oda J., Ueyama M., Yamashita K. i wsp.: Hypertonic lactate salinę resuscitation reduced the risk of abdominal compartment syndrome in severely bumed patients. J. Trauma, 2006; 60: 64-71

Oceń artykuł pod względem wpływu na praktykę lub poszerzenie wiedzy

Ocena

O O O O O

OCEŃ!

Więcej informacji znajdą Państwo na stronie http:ZAiVAiAi.mp.pl Copyright % 1996 - 2007 Medycyna Praktyczna

v