Pok tafil1542

986 tych układów

pomocą karmienia rzekomego (żucie z odpluwaniem, bez połykania pokar-mu), hrpoglikemią wywołaną podaniem insuliny, a także za pomocą 2-deok. sy-D-glukozy, hamującej metabolizm glukozy Pobudzenie nerwów błędnych prowadzi do pobudzenia wydzielania żołądkowego trzema drogami

-    bezpośrednie pobudzenie wydzielania HCI przez komórki okładzinowe acetylocholiną uwalnianą na zakończeniach nerwów błędnych

-    pobudzenie przez nerwy błędne uwalniania histaminy z komórek ECL; następnie histamina przez receptory H₂ komórek okładzinowych pobudza wydzielanie HCI;

-    pobudzenie przez nerwy błędne uwalniania gastryny przez komórki G, w procesie tym uczestniczą peptydergiczne włókna nerwowe uwalniające GRP; następnie gastryna działa bezpośrednio na komórki okładzinowe, pobudzając uwalnianie przez nie HCI, oraz pośrednio przez uwalnianie histaminy przez komórki ECL.

Mechanizm fazy głowowej został przedstawiony schematycznie na rycinie 11.7.15 Wydzielinę fazy głowowej charakteryzuje duże stężenie kwasu i pepsyny Może ona osiągnąć nawet 50% maksymalnego wydzielania obserwowanego po histaminie.

• Faza żołądkowa wydzielania żołądkowego pojawia się wówczas, gdy pokarm dostanie się do żołądka i utrzymuje się tak długo, jak długo pokarm pozostaje w jego obrębie. Trwa to zwykle około 4 h. Na fazę żołądkową przypada 70% pobudzenia uzyskiwanego po bodźcu pokarmowym. Podczas tej fazy kwas solny w soku żołądkowym uzyskuje swoje największe stężenie (170 mmol/l).

U człowieka fazę żołądkową wydzielania bez fazy głowowej można uzyskać przez wprowadzenie do żołądka sondy i podanie przez nią płynnego pokarmu peptonowego. Najmocniejszym bodźcem pobudzającym fazy żołądkowej wydzielania żołądkowego jest pokarm białkowy. W mechanizmacłi uczestniczących w tej fazie istotną rolę odgrywa gastryna (ryc. 11.7.15), Uwalnianie gastryny z komórek G w fazie żołądkowej odbywa się w wyniku następujących mechanizmów:

-    bezpośrednie pobudzające działanie pokarmu na komórki G (aminokwasy, peptydy, alkalizacja, kofeina, alkohol),

-    źołądkowo-żołądkowe odruchy nerwowe, krótkie śródścienne I długie wago-wagalne aktywowane rozciągnięciem ścian żołądka i prowadzące do wydzielania acetylocholiny i GRP, które pobudzają komórki G do uwalniania gastryny.

Uwalnianie gastryny ulega zmniejszeniu, gdy pH zaczyna być niższe od 3,0 w odźwierniku, czyli w przypadku zakwaszenia tej części żołądka. Komórki G ulegają całkowitemu zahamowaniu, gdy pH osiągnie 1,0. Zjawisko

to nosi nazwę autoregulacji antralnej i jest wynikiem bezpośredniego hamującego działania jonów H* na komórki G oraz działania pośredniego, w którym uczestniczy somatostatyna. Somatostatyna jest uwalniana z komórek D na skutek zmniejszenia pH w świetle żołądka i działa hamująco zarówno na komórki G. zmniejszając uwalnianie gastryny, jak i na komórki okładzinowe, w których hamuje wydzielanie HCI.

Dowodem dominującego wpływu gastryny w fazie żołądkowej wydzielania żołądkowego jest fakt, że wydzielanie to znacznie maleje po wycięciu części odżwiernikowej żołądka, natomiast przecięcie nerwów błędnych ma niewielki wpływ na wydzielanie gastryny - po wagotomii stężenie gastryny w osoczu krwi jest nawet większe.

Należy zaznaczyć, że w fazie żołądkowej wydzielania żołądkowego me tylko kwas solny uzyskuje swoje największe stężenie; duże jest również szczytowe wydzielanie pepsynogenu. Należy pamiętać, że w fazie żołądkowej wydzielania żołądkowego pewną rolę odgrywa też bezpośrednie pobudzenie komórek okładzinowych w wyniku odruchów nerwowych, z pominięciem komórek G.

• Faza jelitowa jest trzecią fazą wydzielania żołądkowego i stanowi 10% tego wydzielania. Rozpoczyna się w momencie, gdy pokarm dostanie się z żołądka do dwunastnicy, a następnie do dalszych odcinków jelita cienkiego. W fazie tej biorą udział:

-    odruchy nerwowe krótkie śródścienne i długie wago-wagalne pobudzane rozciągnięciem dwunastnicy,

-    bezpośrednie chemiczne działanie pokarmu na nieliczne w tej okolicy komórki G.

Należy podkreślić, że skutki wydzielnicze tej fazy są słabe i generalnie faza jelitowa wydzielania żołądkowego jest związana z hamowaniem tego wydzielania. Hamowanie to jest wynikiem przedostawania się z żołądka do dwunastnicy kwaśnej, hiperosmolarnej treści pokarmowej zawierającej kwasy tłuszczowe. Jony H* hamują czynność zewnątrzwydzielniczą żołądka w wyniku aktywacji hamujących dwunastniczo-żołądkowych odruchów nerwowych oraz uwalniania somatostatyny przez komórki D dwunastnicy i se-kretyny przez komórki S. Hormony te hamują aktywność komórek G i bezpośrednio hamują czynność komórek okładzinowych. Hiperosmolamość treści dostającej się do dwunastnicy pobudza osmoreceptory i w wyniku hamujących dwunastniczo-żołądkowych odruchów nerwowych hamuje wydzielanie kwasu solnego. Znajdujące się w świetle dwunastnicy kwasy tłuszczowe hamują wydzielanie żołądkowe przez aktywację uwalniania CCK, neurotensy-ny i GIP.