DSC00317 (11)

814

Jerzy Stachura • PATOLOGIA CHORÓB PRZEWODU POKARMOWEGO

Ido bardzo różnorodnych zmian, od drobnych lokalnych i powierzchownych do rozleglej martwicy krwotocznej z następową zgorzelą i zapaleniem otrzewnej.

Zmiany ischemiczne mogą wystąpić w każdym wieku, ale częstsze są u osób starszych ze zmianami w układzie krążenia. Do pierwszych zmian w wyniku niedokrwienia zalicza się zwiększenie przepuszczalności ściany kapilar i żyłek pokapi-larnych. W niedokrwieniu jelit występuje znana nam z części ogólnej książki sekwencja zmian ischemii i reperfuzji. Przyczyny niedokrwienia ściany jelita wymienione są w poniższej tabeli 18.6.

Morfologia. Makroskopowo zmiany ischemiczne wyglądają podobnie, niezależnie od przyczyny wywołującej niedokrwienie. Zmiany są segmen-tarne i pozwalają przez to na szybką orientację, które naczynie jest zamknięte (np. charakterystyczne rozmieszczenie martwicy przy zakrzepicy tętnicy krezkowej górnej). Początkowo widać zblednięcie i obrzęk ściany, szczególnie błony podśluzowej, wybroczyny w błonie podśluzowej i oddzielanie się błony śluzowej. Szybko kolor ściany jelita zmienia się na czerwony, siny, potem czarny. Otrzewna jest zmatowiała (potem będzie pokryta wysiękiem). W ścianie widoczne są wylewy krwawe, błona śluzowa wykazuje owrzodzenia, treść jelitowa jest czarna od krwi w świetle. Histologicznie zmiany mogą być różne: od drobnych powierzchownych nadżerek przy niepełnym zamknięciu światła naczynia do rozległej martwicy krwotocznej przy znacznym i dłużej trwającym niedokrwieniu, rozległych owrzodzeń, zgorzeli i perforacji ściany jelita. Tego typu zmiany powtarzają się w skręcie pętli jelita, wgłobieniu, uwięźniętej przepuklinie, wreszcie w zmianach za-krzepowych/zatorowych dużych naczyń. Prowadzą one do ostrych objawów brzusznych wymagających szybkiej interwencji chirurgicznej.

Enterocolitis pseudomembranosa (Enterocolitis necroticans), znane też jako zapalenie poantybiotykowe

Tabela 18.6. Przyczyny zmian niedokrwiennych ściany jelita

Nagłe zamknięcie Światła naczynia    "    '

Zakrzep

Zator

Wstrząs

Miażdżyca

Enterocolitis necroticans

Enterocolitis necroticans neonatorum Segmentama martwica tropikalna (Papua, Nowa Gw: Zapalenia naczyń Stany nadkrzepliwoSci Działanie leków Ucisk na naczynia Skręt pętli jelita Wgłobienie

Ucisk arterio celiakia (krwiaki, włóknienie i nowotwory przestrzeni zaotrzewnej)

Infekcje związane z wykrzepianiem śródnaczyniowym

Skrobiawica

Zmiany popromienne

Cukrzyca

włóknikowego z powierzchni błony śluzowej porównywany jest też do erupcji wulkanu. W samej błonie śluzowej widoczne są zmiany ischemiczne, owrzodzenia, wylewy krwawe, a z czasem, jeśli chory przeżyje, ziarninowanie i regenerację, mogące pozostawiać ślady w postaci zwężeń.

Zapalenie rzekomobłoniaste związane jest z różnymi przyczynami i w znacznej mierze dotyczy jelita grubego:

♦    poantybiotykowe zapalenie jelita grubego,

♦    niedokrwienie (wstrząs),

♦    uremiczny zespół hemolityczny,

♦    uszkodzenie metalami ciężkimi,

♦    chemioterapia,

♦    enterocolitis neutropenica (ang. dwersion co-litis),

♦    zakażenie jelita grubego przez Shigella,

♦    Amebiasis.

Klinicznie przebieg choroby może być bardzo ciężki (patrz także zapalenia jelita grubego).

Enterocolitis necroticans neonatorum

%ap°

ZaP^a1

_zesta

W

25-'⁷ lor^eV miot obja u rc biet wsi cyj¹ len

h

c

I

Enterocolitis pseudomembranosa, związane nieraz także ze wstrząsem, jest rozległym zapaleniem jelita cienkiego i grubego, ze zmianami ischemicznymi i owrzodzeniami takimi jak opisano powyżej, natomiast na powierzchni błony śluzowej widoczne są błony rzekome złożone z wysięku włóknikowego lub włóknikowo-ropnego z martwiczym debris.

Morfologia. Histologicznie błony rzekome, czyli wysięk, pokrywają powierzchowne nadżerki i większe owrzodzenia, przy czym parasol wysięku w określonych odstępach łączy się ze zmianami martwiczymi śluzówki, stąd potoczna nazwa sum-mit lesions (spotkanie na szczycie). Wyrzut wysięku

Enterocolitis necroticans neonatorum jest także bardzo groźną chorobą dotykającą 6% wcześniaków. Śmiertelność wynosi 20-40%. Niemowlęta, które przeżyły, narażone są później na zwężenia, zespół „krótkiego” jelita i zaburzenia wchłaniania. W patogenezie za ważne uważa się:

♦    wcześniactwo,

♦    karmienie dojelitowe,

♦    niedokrwienie ściany jelita,

♦    obecność bakterii w zajętym odcinku jelita.

Czynnikami sprzyjającymi jest dysfunkcja jelit i endotoksemia. Najczęściej niedokrwienie jelit wynika ze zmniejszonego rzutu sercowego w asfiksji płodu. Zmiany niedokrwienne jelita