DSC52 (11)

40 1. Retinol i karotenoidy — witamina A i jej prowitaminy

ustalenie aktywności prekursorów retinol u, a w szczególności karotenów będących prowitaminami A. Jeżeli przyjąć, że przeciętnie stopień wchłaniania karotenów w przewodzie pokarmowym ludzi i zwierząt wynosi 30-40% w stosunku do ilości wprowadzonej do organizmu ze spożytym pokarmem a ponadto, że tylko ok. 50% wchłoniętego prekursora ulega przemianie we właściwą witaminę, to w przypadku /^karotenu aktywność wyrażana w równoważnikach retinolu będzie sześciokrotnie mniejsza, a w przypadku a- i y-karo-tenu nawet dwunastokrotnie mniejsza od aktywności samego retinolu. Warto zaznaczyć, że wchłanianie prowitamin zależy zarówno od rodzaju pokarmu, jak też od zdolności przyswajania przez różne zwierzęta. A zatem ekwiwalent retinolu jest równy 1 fig pełnego-frans-retinolu, albo 6 fig /^-karotenu lub 12 fig a- i y-karo ten u.

Dla ułatwienia odpowiednich przeliczeń można posłużyć się następującym wzorem:

liczba równoważników retinolu = liczba fig retinolu + (liczba fig /7-karotenu x 0,167) + (liczba fig innych prowitamin A x 0,084)

Wykorzystanie związków o charakterze witaminy A zależy od bardzo wielu czynników, w tym również od ilości i jakości spożywanych białek i tłuszczów. Obecność tych ostatnich sprzyja wchłanianiu zarówno prowitamin, jak i samego retinolu czy też jego estrów, a odpowiednie białka w pożywieniu mają istotne znaczenie dla procesu biosyntezy białek służących do transportu witaminy A z wątroby do komórek i tkanek. W przypadku niskiej jakości spożywanych białek, a w szczególności z powodu niedoboru egzogennych aminokwasów, ilość syntetyzowanego w wątrobie białka transportującego retinol (RBP) może okazać się niewystarczająca.

Wchłanianie retinolu i jego estrów w przewodzie pokarmowym przebiega w następujący sposób: retinol jako taki oraz uwolniony w wyniku hydrolizy estrów (np. octanu retinylu) ulega w błonie śluzowej jelita cienkiego estryiikacji do palmitynianu retinylu i w mniejszym stopniu — do stearynianiu oraz oleinianu. Estry te poprzez krwiobieg i układ limfatyczny dostają się do wątroby, gdzie są magazynowane. W organizmie człowieka ok. 90% ogólnej puli witaminy A znajduje się właśnie w wątrobie w postaci estrów, przy czym palmitynian retinylu stanowi ponad połowę tej wątrobowej rezerwy. Dzięki zapasowi witaminy A zmagazynowanemu w wątrobie zawartość retinolu w osoczu jest utrzymywana na mniej więcej stałym poziomie (rzecz oczywista do momentu wyczerpania tego zapasu). U zdrowego dorosłego człowieka w 100 ml osocza znajduje się ok. 50 fig witaminy A. Przyjmuje się, że stężenie retinolu w osoczu poniżej 30 fig w 100 ml wskazuje na wyczerpywanie się zapasu tej witaminy w wątrobie.

1.9. Objawy braku lub niedoboru; hiperwitaminoza i toksyczność

W przypadku niedoboru witaminy A pojawiają się zaburzenia procesu adaptacji oka do widzenia w warunkach słabego oświetlenia, czyli tzw. widzenia zmierzchowego. Niedomaganie to nazywane jest hemeraJopią, ale znacznie szerzej znane jako tzw. kurza ślepota. Innym objawem niedostatecznego zaopatrzenia organizmu w tę witaminę jest porażenie nabłonka w obrębie błon śluzowych i skóry, wyrażające się /.rogowaceniem tych elementów. Skóra staje się wtedy sucha i łatwo się łuszczy. Zmniejsza się również wydzielnicza zdolność gruczołów łzowych, w następstwie czego pojawia się suchość rogówki i spojówki, tj. kseroftalmia.

Kolejne stadia awitaminozy A to rozmiękczenie i martwica rogówki (ikeratomalacja), co w cięższych przypadkach może stać się przyczyną całkowitej utraty wzroku.

Poza zmianami w narządzie wzroku obserwuje się porażenie śluzówki górnych dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i układu moczowego.

Zaburzenia w normalnym funkcjonowaniu barier skórnych i śluzów-kowych czynią organizm mniej odpornym na infekcje i sprzyjają rozwojowi procesów zapalnych, a gojenie się ran ulega spowolnieniu.

Oprócz tego niedobór witaminy A powoduje zahamowanie wzrostu, zmiany w tkance kostnej oraz zaburzenia w procesach reprodukcyjnych.

Z drugiej strony przyjmowanie dużych dawek, tzw. megadawek, witaminy A - zwłaszcza w ciągu dłuższego okresu — może być przyczyną hiper-witaminozy, która może mieć postać ostrą lub chroniczną.

Objawy ostrego zatrucia pojawiają się w wyniku jednorazowego spożycia bardzo dużych ilości witaminy A, setki razy przewyższających zalecane dawki dzienne, wynoszące ± 1 mg. A zatem przyjęcie jednorazowo lub w krótkim czasie kilkuset miligramów retinolu prowadzi do ostrej postaci hiperwitamino-zy, objawiającej się bólami głowy, mdłościami i wymiotami, a także światło-wstrętem i drgawkami.

Chroniczne zatrucie jest następstwem długotrwałego spożywania nadmiernych ilości witaminy A, zazwyczaj kilkakrotnie przekraczających zalecane normy. Na przykład przyjmowanie ok. 10 mg retinolu dziennie w ciągu kilku tygodni czy miesięcy powoduje pojawienie się typowych objawów chronicznej hiperwitaminozy A — porażenia skórne (suchość skóry i jej pigmentacja), wypadanie włosów, łamliwość paznokci, bóle kości i stawów, powiększenie wątroby i śledziony, zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego oraz bóle głowy.

Zaprzestanie przyjmowania witaminy A zazwyczaj jest wystarczającym zabiegiem dla wyeliminowania tych niekorzystnych skutków hiperwitaminozy.