fakultet 1
3

UZI \1 Wir ZWIĄZKÓW KOMPI EKSOWYCH KOBALTU< III) NA KOMÓRKI \OW'OTWOROWE    13

Iojetylenodiaminą (bce) (12) oraz pomocniczymi Ugandami acetyloacetono-.y mi (acac) (Rys. 8). aby ocenić ich cytotoksyczność w badaniu In vilro na tibro-blast jajnika chomika chińskiego AA8 i komórki UV4 pozbawione mechanizmów naprawczych DNA w warunkach tlenowych i obniżonego poziomu tlenu [47]. Przez zmianę podstawników ligandów (acac) wykazano możliwość dopasowania potencjałów redukcji związków kompleksowych do wymaganych dla selektywnego działania na komórki niedotlenione. Kompleksy Co(lll) zawierające alkilujące Ugandy były bardziej cytotoksyczne niż wykorzystane dla porównania ligandy nic posiadające właściwości alkilujących A, A- ety 1 o ety 1 c n o d i a m i n a (dcc) i AA-etyl octy len o-diamina (bee). Cytotoksyczność kompleksów w obu seriach była podobna do aktywności ich wolnych ligandów. Niesymetryczny Ugand (dce) i jego kompleksy wykazywały większą cytotoksyczność niż odpowiadające im (bce). Kompleksy (dce) wykazały również większą selektywność w komórkach nicdotlenionych. Wyniki mogą wskazywać na wąski zakres akceptowanego potencjału redukcji z optimum przypadającym dla analogu metylow ego, dla którego E. ₀ = -305 mV. Związek ten wykazuje selektywne działanie na komórki nowotworowe (cytotoksyczność w nie-dotlenionych komórkach Unii AA8 i EMT6 20-krotnie większa niż w komórkach zdrowych) [47].

Rysunek 8. Struktura związku kompleksowego kobaltu(Ill) z (dce) (11)

(R~H, Me, Et, Pr) i (bce) (R~H, Me, Et, Pr, Cl) (12)

Figurę 8. Structure ofcobaltu(III) complex (dce) (11) (R-FL Me. Et, Pr) and (bce) (R-FI, Me. Et, Pr. Cl) (12)

4.1.3. Z?/s-tropoIonowe pochodne d w u kleszcz o wy c h iperytowych kompleksów

kobaltu(III)

Dla polepszenia stabilności metabolicznej i selektywności działania kompleksów' próbowano wprowadzać również inne ligandy. Otrzymano serię (podobnych do [Co(acac),L]~ bA-tropolonowych kompleksów' o ogólnym wzorze [Co(trop)₁(L)]⁺, (L = bee (13). bce (14). dee (15), dce (16)) (Rys. 9).