Choroby tarczycy.

Epidemiologia chorób tarczycy.

Schorzenia tarczycy dotyczą ok. 15% populacji kobiet i ok. 5% populacji mężczyzn.

Wolem (struma) nazywamy każde widoczne lub wyczuwalne powiększenie tarczycy lub ektopowe położenie tkanki tarczycy, np. wole jajnikowe lub językowe.

Wg kryteriów WHO mianem wola określa się tarczycę, której płaty boczne są większe niż końcowy paliczek kciuka osoby badanej.

Uproszczona klasyfikacja- stopnie powiększenia tarczycy:

0. nie stwierdza się obecności wola, jest niewyczuwalne palpacyjnie i niewidoczne.

1. Gruczoł powiększony, wyczuwalny palpacyjnie. Widoczny tylko przy głowie odchylonej ku tyłowi. Też każde wole guzowate nawet bez widocznego powiększenia tarczycy.

2. Powiększone płaty tarczycy zmieniają zarys szyi, widoczne przy normalnym ułożeniu głowy

Wole nietoksyczne (obojętne, proste).

• jest to niezapalne i nienowotworowe powiększenie tarczycy przebiegające ze stanem eutyreozy

• jest to najczęstsza patologia gruczołu tarczowego

• częstsze u kobiet

• częstość występowania wola obojętnego na danym terenie klasyfikuje wole jako:

1. endemiczne- 6-14 r.ż., > 5% dzieci ma wole

2. sporadyczne- <5% dzieci ma wole

Etiologia wola nietoksycznego:

• niedobór jodu- NAJWIĘKSZY CZYNNIK WOLOTWÓRCZY (goitrogenny)

• pierwotny: niedobór jodu w wodzie pitnej (wypłukiwanie jodu z pokładów soli, tereny polodowcowe, strefy dużych opadów i powodzi)

• wtórny: a)spożywanie dużych ilości związków wolotwórczych. Najbardziej znane goitrogeny to: rodanki, tiooksazolidon (kapusta, kalafior, orzeszki pignon, owoce palmy Babassu) b) czynniki goitrogenne zewnętrzne: zanieczyszczenia powietrza, nadmiar Hg, F, Pb, Mn, niedobór selenu, Mg, Cu, działanie E. coli w wodzie pitnej, leki- lit, tyreostatyki, sulfonamidy, diuretyki, fenytoina, barbiturany

• nadmiar jodu- hamuje syntezę i uwalnianie hormonów tarczycy; Wole nadmorskie (jodowane= przybrzeżne, w Japonii- spożywanie glonów kelp)

• układ dokrewny:

• stymulacja wzrostu tarczycy: HCG, GH, LH, insulina, PRL, estrogeny

• hamowanie powiększenia tarczycy: somatostatyna, kalcytonina, melatonina

Patogeneza wola nietoksycznego:

• stymulacja THS- przerost tyreocytów (hypertrophia)

• czynniki wzrostowe- zwiększenie liczby tyreocytów (hyperplasia)

• ewolucja wola prostego do guzowatego: wole miąższowe→ faza inwolucji→ zmiany wsteczne→ populacja komórek autonomicznych→ różna aktywność→ nasilona odpowiedź na TSH

Epidemiologia wola obojętnego:

• ok. 300 mln ludzi ma wole

• ok. 1 mld żyje na obszarach niedoboru jodu

• w Polsce wole endemiczne u 22% dorosłych, u >35% dzieci i młodzieży

• Polska- obszar endemii umiarkowanej

• Jodowanie soli od 1997 roku (30 mg KI/ kg soli)

Mierniki :

1. IDD (Iodine Deficiency Disorders)

2. mierniki niedoboru jodu (ICCIDD) to m.in.: objętość tarczycy, joduria (norma: 100 μg/l), TSH noworodków, Tg, częstość wola u dziecka

3. klasyfikacja stopnia niedoboru jodu: niewielki (> 50μg/l), średni (joduria 20-49μg/l, wole u 20-29% dzieci), ciężki (<20μg/l)

Objawy kliniczne wola prostego:

• bez dolegliwości- gdy niewielkie wole

• objawy uciskowe- gdy wole duże: duszność, dysfagia, chrypka, stridor, tracheomalacja

• ból szyi, bo: krwawienie do guzka koloidowego, w ostrym i podostrym zapaleniu tarczycy, może wskazywać na obecność raka lub chłoniaka tarczycy

Badania dodatkowe:

1. laboratoryjne:

• badania podstawowe: OB., morfologia, elektrolity, lipidogram, glikemia

• badania hormonalne: TSH- ma charakter przesiewowy; fT4 (fT3)- gdy TSH poza normą

• oznaczanie przeciwciał: a- TPO, a-Tg, TR-ab

• badanie poziomu jodu w rannej próbce moczu (wartości obniżone)

• stosunek molarny T3/T4 (↑ w warunkach ciężkiego niedoboru jodu)

• badanie poziomu tyreoglobuliny (Tg) (↑ w warunkach niedoboru jodu)

• obrazowe:

• USG (sonda 5-10 MHz)

• ocena: położenia, kształtu, objętości tarczycy, jednorodności i amplitudy odbić, węzły szyjne

• nie do oceny- wola zamostkowego, śródpiersiowego, odszczepów tarczycy

• z funkcją Doppler- ocena przepływów naczyniowych

• echogram

• często: zwłóknienia, zwapnienia, obszary zalegania kontrastu

• objętość- norma: DZIECI 7-14 lat: 8ml, 15-18 lat: 15 ml, DOROŚLI: K- 18 ml, M- 25 ml

• zmiany ogniskowe: echogeniczność, wielkość, granice, obecność otoczki, jednorodność

• torbiele (czułość USG- do 100%)- obszar bezechowy, zarysy ścian gładkie, efekt wzmocnienia fali za tylną ścianą. Ocena gęstości płynu (krwiak, ropa), procesu rozrostowego w ścianie

• w erze badania USG- mniejsza liczba strumectomii z powodu guzów „zimnych” scyntygraficznych

• jest badaniem komplementarnym do scyntygrafii (wyższość USG- możliwość badania w ciąży i laktacji)

• pozwala typować zmiany do BAC

• ocenia dynamikę zmian i efekty leczenia np. opróżneinie torbieli

• Scyntygrafia tarczycy:

• stosowane izotopy: 99m Tc- tani, małe napromieniowanie, nie do oceny wola śródpiersiowego, zamostkowego, ektopii; 131- I: długi okres rozpadu, duże napromieniowanie, dobra jakość obrazu, uwidacznia wole zamostkowe, odszczepy...Służy do diagnostyki i leczenia wola.

• Przeciwskazania- ciąża i laktacja

• Wskazania:

1. przed lub po leczeniu radioizotopem lub chirurgiczne wskazanie- ustalenie wielkości gruczołu, sprawdzenie doszczętności zabiegu

2. podejrzenie hypoplazji, ektopii tkanki tarczycowej, lokalizacji zamostkowej

3. podejrzenie raka (131-I)

4. ocena jodochwytności

5. ocena wychwytu izotopu przez guzki i poszukiwanie autonomii

• Badanie radiologiczne:

• konwencjonalne RTG klatki piersiowej- nie widać prawidłowej tarczycy, uwidacznia wole zamostkowe, ucisk wola

• RTG tkanek miękkich szyi z kontrastem do przełyku- ocena zmian uciskowych

• TK:

• szyi- ocena deformacji tchawiczych, węzły

• klatki piersiowej- ocena wielkości , wola zamostkowego, przerzutów raka

• MRI: mało przydatny w ocenie wola (rak)

• Techniki fluorescencyjne: możliwość oceny koncentracji stabilnego 127-I, bez napromieniania chorego

• BAC :

• jest pierwszym badaniem dodatkowym u chorych z guzami tarczycy

• u 94% pozwala rozpoznać zmiany łagodne lub złośliwe

• ograniczenia: wielkość i położenie zmiany

• pozwala na jednoznaczne rozpoznanie: raka anaplastycznego, raka brodawkowatego, podostrego zapalenia tarczycy, ostrego (ropnego) zapalenia tarczycy,

• ułatwia rozpoznanie: raka rdzeniastego, chłoniaka, przerzutów, torbieli

• nie rozpoznaje!! nie pozwala odróżnić łagodnego gruczolaka pęcherzykowatego od raka

Profilaktyka wola nietoksycznego:

1. dzienna podaż jodu (wg ICCIDD):

• do 6 r.ż.- 90 μg

• 7-10 r.ż.- 150 μg

• >10 rż. (też dorośli)- 150 μg

• w ciąży i podczas laktacji- 200 μg

Zalecane dawki przekraczają potrzeby z uwagi na działanie goitrogenów. Spadek jodochwytności tarczycy zabezpiecza na wypadek awarii jądrowej.

Leczenie:

• zachowawcze

1. preparaty jodu przez 9-12 (do24) miesięcy. Dzieci szkolne: 200-300μg/d. Dorośli 300-500 μg/d

2. L-tyroksyna przez 9-12 miesięcy (do 24); wyłącznie dorośli 1,2- 2,0 μg/kg m.c.

3. jod+ L-T4 przez 9-12 (do 24) mies. 1,2- 2,0 μg/kg m.c. L-T4 + 100-200 μg jodu/dobę

Cel- TSH w dolnej granicy normy, jeśli dobrze to toleruje.

• Operacyjne:

• wskazania:

1. objawy uciskowe

2. podejrzenie zmian złośliwych

3. brak odpowiedzi na leczenie farmakologiczne (powiększanie się wola, wytwarzanie zmian guzowatych)

• proponowany zakres zabiegu: strumectomia lub usunięcie wszystkich guzków lub całkowite usunięcie tkanki tarczycowej zamostkowej (częstość raka do 17%)

• po zabiegu: substytucyjna dawka L-T4, jod- jak w profilaktyce

• radiojodem: osoby starsze do objawami ucisku i p/wskazaniem do zabiegu lub duże wole nawrotowe po zabiegu nie reagujące na farmakoterapię.

Efekt zamierzony- zmniejszenie wola.

Hypotyreoza- u >3% chorych po 1 roku.

Rak tarczycy.

Zapadalność na raka tarczycy.

• Stanowi on 1 % wszystkich nowotworów złośliwych (badania z USA)

• Śmiertelność bardzo mała

• Rak tarczycy wykryty autopsyjnie: USA- 1000- 57000 przyp./mln/rok; Japonia do 200000 przyp./mln/rok

• Najczęściej rak brodawkowaty- mały, nie naciekający torebki naczyń

• 1 mld ludzi żyje na obszarach niedoboru jodu, 10% populacji ma wole

• Paradoks raka tarczycy: Śmiertelność z powodu raka tarczycy to 6 przyp./mln/rok

• Ukryty rak tarczycy w rutynowym badaniu: 5,7- 13%

Czynniki ryzyka raka tarczycy wpływające na zapadalność:

1. Zewnętrzne:

1. niedobór jodu

2. promieniowanie jonizujące małymi dawkami (</= 5 Grey)

3. inne czynniki rakotwórcze

2. wewnętrzne:

1. płeć

2. wiek

3. protoonkogeny (ret w raku rdzeniastym)

4. hormony i czynniki wzrostowe (TSH, estrogeny?, EGF, IGF-1 i inne).

Po awarii w Czarnobylu- wzrost zapadalności na raka tarczycy 4-krotny na Białorusi, szczególnie u dzieci <10 r.ż. (raki brodawkowate)

Ryzyko złośliwości guzków tarczycy:

NISKI:

1. rodzinny wywiad łagodnego wola

2. wysoki poziom p/ciał

3. wole wieloguzkowe

4. torbiel

5. zmniejszenie się guzka po L-T4

6. „łagodna” cytologia (BAC pod kontrolą USG)

WYSOKIE:

1. pojedyńczy, twardy, nieruchomy lub szybko rosnący guzek

2. porażenie struny głosowej po stronie guzka (chrypka)

3. węzły po danej stronie powiększone

4. radiacja szyi w wywiadzie

5. wzrost guzka pomimo leczenia LT4

6. „podejrzana” cytologia

7. wywiad MEN 2A (= zespół Sippla: rak rdzeniasty tarczycy, phaeochromocytoma,PNP) lub MEN 2B (nerwiakowatość błon śluzowych i skóry,rak rdzeniasty tarczycy, marfanoidalny wygląd, phaeochromocytoma).

Badania obrazowe:

• klasyczne USG i Doppler

• scyntygrafia tarczycy

• TK

• MRI

• RTG szyi

Odsetek raka tarczycy w pojedynczych zmianach ogniskowych (USG) i „zimnych” scyntygraficznych:

• rak w zmianach litych 20-30%

• rak w zmianach mieszanych 12%

• rak w zmianach torbielowatych 7%

• rak w pojedynczej torbieli

Wskazania do BAC:

1. każdy pojedynczy lub dominujący guzek- zwłaszcza „zimny” scyntygraficzny i lity w USG

2. podejrzany obszar na szyi przy braku możliwości wykonania scyntygrafii

3. odrosty pooperacyjne

4. procesy zapalne w okolicy szyi

Zalety USG:

• wykrywa torbiele w prawie 100% (wysoka czułość)

• pozwala ocenić dynamikę zmian zapalnych

• można badać dziecko i kobiety ciężarne

• powtarzalność

Wady USG:

• brak oceny czynności tarczycy

• trudności w wykryciu wola zamostkowego

• mała wartość w rozpoznaniu raka

Raki z komórek pęcherzykowych tarczycy.

RAK BRODAWKOWATY.

Najczęstszy. Odsetek przeżyć 10-letnich to 92%. Częstość występowania: 70-80%. Najlepsze rokowanie. Czynnik etiologiczny- wcześniejsze napromieniowanie.

Cechy kliniczne:

• u młodych chorych

• przerzuty w węzłach chłonnych

• wieloogniskowy

• rzadkie przerzuty do kości

• wrażliwość na jod promieniotwórczy

RAK PĘCHERZYKOWY

Częstość występowania: 10%. K>M (3-4 razy). Odsetek przeżyć 10-letnich -72% (nacieka naczynia). Czynnik etiologiczny- wcześniejsze napromieniowanie, wole z niedoboru jodu.

Cechy kliniczne:

• u chorych w starszym wieku

• rozsiew krwiopochodny

• częste przerzuty do kości

• wrażliwość na jod promieniotwórczy

RAK ANAPLASTYCZNY

Występowanie- rzadki (1-2%).K=M. Odsetek przeżyć 10-letnich - <2 %. Etiologia: wole lub długoletni rak brodawkowaty lub pęcherzykowy.

Cechy kliniczne:

• u chorych w starszym wieku

• rozrost miejscowy, przerzuty w węzłach, rozsiew krwiopochodny

• szybki wzrost (postać zaduszająca raka tarczycy)

• oporny na jod promieniotwórczy

Rak z komórek C tarczycy.

RAK RDZENIASTY

Częstość występowania: 5%. Odsetek przeżyć 10-letnich - 30-40%. Czynnik etiologiczny- RET (postać dziedziczna- 35%, postać sporadyczna- 65%).

Cechy kliniczne:

• przerzuty w węzłach chłonnych

• wieloogniskowy przy postaci dziedzicznej

• niewrażliwość na jod promieniotwórczy

• niewrażliwość na TSH

Chłoniak tarczycy:

Częstość występowania: 1%. Odsetek przeżyć 10-letnich - 40-50%. Czynnik etiologiczny- na bazie choroby Hashimoto.

Cechy kliniczne:

• przerzuty w węzłach chłonnych

• wrażliwość na chemio- i radioterapię

• ewentualnie objawy kliniczne niedoczynności tarczycy

• trudności różnicowe z rakiem anaplastycznym

Rak płaskonabłonkowy tarczycy:

Częstość występowania: 1%. Odsetek przeżyć 10-letnich - 10-20%. Czynnik etiologiczny ?

Cechy kliniczne:

- przerzuty w węzłach chłonnych

Przerzuty nowotworowe do tarczycy:

Częstość występowania: 1%. Odsetek przeżyć 10-letnich - zależy od ogniska pierwotnego. Najczęściej tutaj przerzutują:

• rak jasnokomórkowy nerki

• rak oskrzelopochodny

• rak sutka

• czerniak

Tyreotoksykoza.

Def. Zespół kliniczny spowodowany działaniem nadmiernej ilości hormonów tarczycy (zwiększona synteza, uwalniane na skutek destrukcji miąższu tarczycy).

Jest pojęciem szerszym niż hipertyreoza.

Hipertyreoza = nadczynność tarczycy- wzmożona czynność tarczycy ze zwiększoną syntezą i uwalnianiem hormonów tarczycy.

Nadczynność tarczycy nie jest jednorodną jednostką nozologiczną.

Przyczyny tyreotoksykozy:

1. Autoimmunologiczne

• Choroba Gravesa- Basedowa

• Choroba Hashimoto- faza hashitoxicosis

2. Autonomiczna:

• Wole wieloguzkowe- choroba Plummera

• Gruczolak autonomiczny- choroba Goetscha

• Rozlana autonomia

3. Zapalenie tarczycy:

• Poporodowe

• Podostre

• „ciche”, „bezbólowe”

• „popromienne”

4. Jatrogenna: tyreotoxicosis medicamentosa/ factitia

• Jod organiczny i nieorganiczny (zespół Jod- Basedow), amiodaron, węglan litu, interferon, Il-2, tyroksyna

• Po leczeniu radiojodem

5. Wtórna:

• Guzy wydzielające TSH (tyreotropinoma)- zespół nieadekwatnego TSH- ↑ t4,t3 i TSH

• Zależna od HCG:

• nadczynność tarczycy ciężarnych (I trymestr)- niepowściągliwe wymioty ciężarnych

• zaśniad groniasty

• kosmówczak

• Przysadkowa postać zespołu oporności na hormony tarczycy (wzrost TSH, fT3,4)

• Ektopowe wydzielanie hormonów tarczycy:

• Wole jajnikowe

• Przerzuty raka pęcherzykowego tarczycy

Objawy kliniczne nadczynności tarczycy:

1. uczucie stałego gorąca

2. kołatanie serca, niepokój, bezsenność, zaburzenia koncentracji

3. nadmierne poty całego ciała, pragnienie

4. drżenie rąk, chudnięcie przy dobrym apetycie, luźne stolce

5. nadmierna aktywność- czasem bezcelowo, słowotok

6. miopatia, miastenia

7. objawy oczne, świąd skóry, zwiewne rumieńce skórne, wypadanie włosów, paznokcie Plummera, skóra gładka i elastyczna

8. zaburzenia miesiączkowania u kobiet, ginekomastia u mężczyzn

9. obrzęki kończyn dolnych (obrzęk goleniowy)

Jawna klinicznie nadczynność tarczycy.

• ↓TSH, fT4 ↑ , fT3 ↑

• u 15% chorych ↓TSH, fT3 ↑ przy prawidłowym poziomie fT4- T3- tyreotoxicosis

• całkowita częstość występowania: 20/1000 kobiet, 1/1000 mężczyzn, tj. 2,1% populacji

Podkliniczna (skąpoobjawowa) nadczynność tarczycy:

• ↓TSH, poziomy fT4 i fT3 w granicach normy

• test TRH- TSH ! Brak wzrostu TSH po i.v. podaniu TRH (100 μIU)

• częstość występowania: cała populacja: 0,7- 6%

Laboratoryjne potwierdzenie tyreotoksykozy:

• TSH i fT4 vs. tT4(całkowite)↔TBG (nie oznacza się całkowitej tyroksyny, bo zależy od ilości białek wiążących)

• tT3 lub fT3 (gdy spadek TSH)

• fT4 w normie w t3-tyreotoksykozie i po amiodaronie

• rT3

• nie oznaczać TSH: w niedoczynności przedniego płata przysadki, uszkodzeniu podwzgórza, po stwierdzonej nieaktywności biologicznej TSH

Efekty tkankowe hormonów tarczycy:

• spadek cholesterolu

• rośnie podstawowa przemiana materii

• szybkość odruchów ścięgnistych (wzmożone)

• skraca się czas podokresów skurczu lewej komory

• SHBG (białko wiążace hormony płciowe)

• ACE

• rośnie fosfataza alkaliczna

• ferrytyna

• gastryna

• wzrasta wapń

Wole toksyczne.

• Najczęstszą przyczyną hipertyreozy jest:

1. wole guzowate nadczynne - na obszarze niedoboru jodu

2. choroba Gravesa- Basedowa- na obszarach dobrego zaopatrzenia w jod

3. zespół Marine- Lenharta to choroba Gravesa- Basedowa + nadczynny gruczolak

Wole guzowate nadczynne:

• częstsze u kobiet i po 40. r.ż.

• etiopatogeneza:

1. gruczolak toksyczny:

• mutacja genu rec. TSH i białka G

• aktywacja cAMP- stymulacja wzrostu tyreocytów niezależna od TSH

• wole wieloguzkowe toksyczne:

- różnorodność potencjału wzrostowego tyreocytów- wymykanie się guzków spod kontroli TSH- gdy większość (ok.75%) guzków jest autonomiczna- nadczynność tarczycy. Objawy : typowe bez szmeru bez wytrzeszczu bez obrzęku przedgoleniowego

• badania dodatkowe:

• TSH, fT4 (tT3)

• P/ciała przeciwtarczycowe (rozproszona autonomia?)

• USG tarczycy

• Scyntygrafia tarczycy (jodochwytność)

• BAC (guzki szybko rosnące, nie zmniejszające się po L-T4)

• RTG szyi, klatki piersiowej, ORL

• Leczenie:

• nie ma samoistnej remisji, rzadko samowyleczenie

• eliminacja tkanki autonomicznej:

1. strumectomia

2. radiojodoterapia

3. wstrzyknięcie etanolu do guza (rzadko)

4. długotrwałe leczenie tyreostatykami

TYREOSTATYKI

• zawsze w przygotowaniu do leczenia radykalnego

• metizol 20-40 (60)mg/d lub propycil 300-600 mg/d przez 4-6 tyg

• betablokery np. Propranolol 3 razy 20-40 mg

• można mniejsze dawki gdy dłużej czekamy na zabieg

• pojedyńczy gruczolak toksyczny- nie stosować lub odstawić tyreostatyk przed leczeniem 131- I

• skąpoobjawowa nadczynność tarczycy- tylko propranolol

LECZENIE RADIOJODEM:

• z wyboru zwłaszcza w pojedynczym gruczolaku toksycznym (>40 ml tarczyca, guz >4-5 ml)

• zalecane u chorych z nawrotowym charakterem wola

• w zamiarze: ustąpienie hypertyreozy i zmniejszenie wola

WSKAZANIA DO STRUMECTOMII:

• gdy nie można leczyć radiojodem:

• ciąża

• podejrzenie zmian złośliwych

• duże guzy >5ml i wole >30(40) ml

• objawy uciskowe

• obecność tkanki ektopowej

• młody wiek?

PRZYGOTOWANIE DO ZABIEGU:

• stan klinicznej eutyreozy i wyrównanie fT4/t3 (nie TSH)

• nie ma uzasadnienia podawanie płynu Lugola (zwłaszcza gdy podejrzewamy raka)

• w szybkim przygotowaniu- kortykosterydy, jod organiczny, duże dawki betablokerów, lit

• alternatywne metody przygotowania do zabiegu:

1. propranolol 4 * 40 mg/d per os

2. dexamethason 4* 2mg per os

3. kwas iopainowy 4* 0,5 g/d

4. propranolol 4* 40-80 mg/d przez 6-10 dni przed i 14 dni po zabiegu

5. lit

6. metizol, prednizon, propranolol

Choroba Gravesa- Basedowa (MGB):

Wole ze szmerem, wytrzeszczem, obrzękiem przedgoleniowym (2-3%), dermopatią lub akropachią (ok.3%), wywołane obecnością autoimmunoglobulin.

PATOFIZJOLOGIA;

• współistnienie czynników:

1. genetycznego: wrodzony defekt limfocytów Th8 swoiście związanych z tarczycą- prezentacja rec. dla TSH w połączeniu z antygenem HLA klasy D- receptor rozpoznawany jako obcy

2. wewnątrztarczycowego- zdolność tarczycy do odpowiedzi na stymulację TsAb skierowanymi przeciwko receptorowi dla TSH

3. środowiskowego: zakażenia wirusowe, Yersinia enterocolica, stres, uraz, palenie papierosów, podaż jodu

OBJAWY:

• nie zależą od stężenia hormonów tarczycy, ale od wieku chorego i reakcji narządów

• pełnoobjawowa nadczynność tarczycy lub formy atypowe:

1. apatyczna- u starszych

2. sercowo- naczyniowa

3. miasteniczna

• rozpoznanie kliniczne: wole ze szmerem naczyniowym (70%), oftalmopatia naciekowa, obrzęk przedgoleniowy, akropatia, ginekomastia, często towarzyszą inne choroby o podłożu autoimmunologicznym.

BADANIA DODATKOWE:

• p/ciała: przeciw rec. dla TSH (80-90%), przeciw peroksydazie tarczycowej a-TPO (70%), przeciw tyreoglobulinie a-Tg (20-30%)

• TSH, fT4, tT3 (fT3)

• USG tarczycy- rozlane wole o obniżonej echogeniczności, ocena objętości przed ew. leczeniem radiojodem

• Scyntygrafia tarczycy i BAC- tylko gdy skojarzenie MGB z guzem autonomicznym lub rakiem

• Badania okulistyczne- gdy zmiany oczne

LECZENIE:

Nie ma przyczynowego. Są samoistne remisje.

Leczenie: tyreostatyki, radiojod 131-I, strumektomia.

W leczeniu zachowawczym wspomagająco betablokery, lit, jod nieorganiczny- płyn Lugola, jod organiczny, nadchloran potasu (Irenat)

1. leczenie zachowawcze:

• tyreostatyki:

1. pochodne tiomocznika: Propycil tabl. 0,05, Methylthiouracyl tabl. 0,1

2. pochodne imidazolu: Metizol tabl. 0,005; Thyrosol tabl.0,005/0,01 ; Tiomezol 0,02; Carbamizol tabl. 0,005

DAWKI: Metizol 30-60 mg w 2-3 porcjach; Thyrosol jw. 1-2 razy dziennie; PPU 300-600 mg w 3-4 porcjach; MTU 300-600 mg w 3 porcjach

• czas leczenia: krótki- 3 mies., średni- 6-9 mies., długi 12-24 mies

• dawka zależy od wielkości wola, stopnia hypertyreozy, kontaminacji jodem

• po 4-6 (8)tygodniach można zmniejszyć dawkę

• skuteczność- 60-70%

• poważne powikłania: agranulocytoza (0,5%)- tu tyreostatyki bezwzględnie p/wskazane!

• leukopenia przed leczeniem nie stanowi p/wskazania do włączenia tyreostatyku

1. radiojod:

• po 2-6 tyg przygotowaniu tyreostatykami i/lub betablokerami

• stan zbliżony do eutyreozy- odstawienie na 5-7 dni przed 131-I tyreostatyków, ponowne włączenie po 7-14 dniach na ok. 6-8 tyg

• p/wsk: ciąża, laktacja, niepokój onkologiczny

• wsk.: nawroty po leczeniu chirurgicznym i zachowawczym, powikłania po tyreostatykach, dyskwalifikacja do leczenia operacyjnego, zespół tarczycowo- sercowy

• powikłania po 131-I:

1. wczesne: zaostrzenie hipertyreozy, przełom hipermetaboliczny, zapalenie tarczycy

2. późne: niedoczynność tarczycy, niedoczynność przytarczyc, zaostrzenie oftalmopatii naciekowej

1. zabieg chirurgiczny:

• wsk. do zabiegu: młodzi po nieskutecznej farmakoterapii, duże wole, konieczność stosowania dużych dawek tyreostatyków w ciąży (II trymestr), nieskuteczność lub powikłania tyreostatyków, objawy uciskowe, podejrzenie raka w guzku

• p/wsk.: brak eutyreozy, ciężki stan ogólny chorego, uprzednio przebyta strumectomia (względne)

• zalety leczenia operacyjnego: szybkie osiągnięcie eutyreozy, mały odsetek nawrotów

• przygotowanie do zabiegu:

Tyreostatyki i betablokery i włączenie związku jodu nieorganicznego w dawce 100- 200mg na 7-10 (12) dni przed zabiegiem- zwykle mocny płyn Lugola 3 razy 5-8 (10) kropli

Mocny roztwór Lugola:

• Iodi puri 5,0

• Kalii iodati 10,0

• Aq. Destil. ad 100,0

1 kropla zawiera ok. 7-8 mg jodu.

POWODZENIA NA EGZAMINIE!

---