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•    notre etude constitue une preuve de plus d’une association entre les marąueurs associes a ApoE et rAlzheimer;

•    en dehors de la rćgion du gene ApoE, nous avons detecte des associations significatives avec la region du gene TOMM40. Plusieurs SNPs dans cette region ont montre des p-valeurs hautement significatives dans plusieurs etudes genetiąues portant sur PAlzheimer, ce qui suggere que les signaux que nous avons trouves dans notre approche dans la fenetre 499 sont des signaux reels et non des artefacts de 1’analyse ou erreur du type 1;

•    ces resultats suggerent que les SNPs non ApoE associes sont enrichis avec des marqueurs qui sont vraiment associes a la charge;

•    1’utilisation de PCH_g nous a permis d’identifier des variantes de risque qui ne sont pas identifiees par GWAS, peut-etre parce que ses variantes ne passent pas la correction de tests multiples stricts appliques dans le GWAS;

•    toutefois, il est encourageant de constater que plusieurs SNPs correspondent a des regions proches des pies connus et /ou a d’excellents genes candidats biologiques.

Ensemble, ces resultats confirment la spócificitś de nos resultats et que PCH_g peut etre utilise pour identifier les variantes genetiques qui influencent les differentes fa-cettes de la maladie d’Alzheimer. Ainsi, une confirmation dans d’autres populations (autre que celle incluse dans notre echantillon) est nścessaire pour determiner la generalisation de la contribution de chaque SNP au risque d’Alzheimer et la possi-bilite de variantes etiologiques de population spścifique bien que 1’effet de ApoE a ete etudie en detail dans plusieurs populations. II reste aussi un defi de conversion de ces resultats en des interprśtations biologiquement significatives. Nous avons fait des recherches a partir du site http: //www. nebi. nim. nih. gov/, National Center for Biotechnology Information, pour identifier les genes impliques dans chaque fenetre