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et al._y 1989). Une insuffisance en OCN et BSP pourrait etre responsable de la faible masse osseuse chez les souris Cd36KO. RUNX2 est une cible de la P-catćnine/TCFl dans la stimulation de la formation osseuse et son expression dćpend directement de la signalisation Wnt (Gaur et al._y 2005). Les CSM de souris Cd36KO prćsentent une diminution de Wnt3a et de Wnt5a ce qui pourrait reduire l’expression de Runx2 et engendrer un faible potentiel d’osteogenfcse. Pour continuer a etudier 1’impact de la dćficience en CD36 sur les facteurs ostćogćniques on pourrait explorer des ćlćments de la signalisation Wnt et des marqueurs des ostćoblastes a la suitę d’un traitement des CSM avec le Wnt3a.

4.1.8 La voie Wnt est impliquee dans la formation du phenotype osteopeniąue chez les souris Cd36KO

L’ćquilibre entre Padipogen&se et 1’ostćoblastogenfcse est, entre autres, influencć par la communication croisee entre le PPARy2, specifique aux adipocytes, et la voie Wnt. L’isoforme PPARy2 reduit la signalisation Wnt via la stimulation de la dćgradation de la P-catenine par les protdasomes (Moldes et al._y 2003). U a ćgalement €\€ demontre que la p-catćnine elle-meme est indispensable a rostdoblastogenese dans 1’embryon de souris (Hu et al._y 2005), et que Pactivation directe de la P-catćnine favorise la diffćrenciation des osteoblastes et supprime Padipogen^se. Le trio Wnt-LRP5/6-p-catćnine est connu pour exercer un effet anabolique sur le tissu osseux. Wnt5a induit Pexpression de Rurvc2 et stimule 1’ostdoblastogenese, tandis que 1’haplo-insuffisance pour le g^ne Wnt5a reduit 1’osteoblastogenfcse (Takada et al_y 2007). Nos resultats demontrent une diminution de l’expression genique de Wnt3a et de Wnt5a dans les CSM de souris Cd36KO_y sans aucun modification d’expression des co-rćcepteurs Lrp5/6. Un agoniste de la voie Wnt, la RSP02, peut aussi moduler la formation du tissu osseux. Une carence en RSP02 entraine des anomalies du