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caracterisćs. Ces demiers ont ete isoles sans mutagenese par Pequipe de Stanners selon un test de plages de łyse modulees par Pinterferon de type I (Francoeur et al., 1980; Francoeur et al., 1987). Deux de ces mutants, alors appeles TF5 et TP6, ont etć caractćrises comrae inducteurs d’interferon avec un phenotype thermosensible. Leur rćvertant, rćsistant a des temperatures plus elevees, appeles TP5R1 et TP6R1, ont egalement la capacite de faire chuter drastiquement la synthdse protćique totale des cellules infectćes.

Nous avons donc dresse un portrait global de la relation hóte-pathogene lors de Putilisation de ces variants du VSV. Tout d’abord, le sequenęage des mutants inducteurs d’interferon a demontre que seule la glycoprotćine d’enveloppe des virus etait touchće et les mutants ont donc ćte renommes Gs, Gsr, Gó et Gór. De plus, la thermosensibilite des mutants Gs et Gó a pu etre vraisemblablement attribuće a la mutation en position 216; Pacide aspartique original pourrait effectivement former un lien ionique stabilisant la proteinę, effet perdu avec Papparition d’une glycine en cette position.

La grandę particularitć des nouveaux mutants de G provient de leur proteinę de la matrice intacte. Plusieurs etudes avaient auparavant determine que la proteinę M seule, en plus de bloquer les pores nucleocytoplasmiques, a la capacite d’inhiber la transcription et traduction cellulaire, contribuant ainsi a Pinduction de Papoptose et a la suppression de la synthese d’interferon de type I par les cellules infectees (Ahmed et al., 2003; Kopecky and Lyles, 2003a; Kopecky et al., 2001). Nous avons egalement determine que les mutants de G ont une replication similaire a celle de la souche sauvage et ne sont donc pas attćnues comme le mutant de M; ceci principalement du a leur effet d’inhibition drastique de la transcription d’ARN et de la synthese protćique cellulaire.