Opieka pielęgniarska nad
pacjentem ze schorzeniami
układu pokarmowego
mgr A.Gawor

Objawy chorób układu
pokarmowego

BÓL BRZUCHA (abdominalgia):



Ostry ból brzucha –

silny ból o charakterze

somatycznym, który pojawia się nagle lub którego
natężenie narasta w ciągu kilku godzin, dni.



Przewlekły ból brzucha –

ma zwykle charakter trzewny

i trwa miesiącami/ latami (> 6 – 12 mies.), najczęściej
pojawia się okresowo utrzymując się dniami lub tygodniami.

Klasyfikacja patofizjologiczna:

Ból somatyczny

(ostry, przedłużający się, dobrze

ograniczony, o nagłym początku, nasilany przez ruch, kaszel,

głęboki oddech i zmianę pozycji, odczuwany najsilniej w

miejscu zmienionym chorobowo, mogą towarzyszyć mu

objawy otrzewnowe) – pobudzenie receptorów bólowych

otrzewnej ściennej i ściany brzucha odbierających bodźce

wywołane pociąganiem, cięciem, uciskiem i zmianą

temperatury;

Ból trzewny

(tępy, przemijający, kolkowy, słabo

zlokalizowany, narastający stopniowo, mogą towarzyszyć mu

objawy wegetatywne i dyskomfort, nasila się w spoczynku,

zlokalizowany symetrycznie wzdłuż linii pośrodkowej) –

poburzenie receptorów narządów wewnętrznych i otrzewnej

trzewnej odbierających bodźce wywołane rozciąganiem,

skurczem, naciskiem, pociąganiem i wzrostem temperatury;

Ból odniesiony

– odczuwany w miejscu odległym od

uszkodzonych narządów wewnętrznych, powierzchownie,
w obrębie skóry lub mięśni (np. ból w okolicy pleców i prawej
łopatki towarzyszący chorobom dróg żółciowych).

DIAGNOSTYKA:



Badanie podmiotowe:

lokalizacja, rodzaj, natężenie, przebieg,

czynniki wywołujące lub modyfikujące przebieg bólu



Badanie przedmiotowe:

oglądanie (wygląd ogólny, przyjmowana

pozycja ciała), badanie palpacyjne (bolesność, tkliwość, objawy
otrzewnowe), osłuchiwanie, opukiwanie



Objawy alarmujące:

krew w stolcu, nagły ból brzucha z wymiotami

lub zatrzymaniem stolca, znaczne zmniejszenie masy ciała w krótkim
przedziale czasowym



Badania dodatkowe:

badania laboratoryjne krwi, badanie

laboratoryjne stolca, badanie ogólne i bakteriologiczne moczu, USG
jamy brzusznej, EKG

DYSFAGIA (dysphagia/zaburzenia połykania):

trudności w

formowaniu kęsa pokarmowego oraz w jego przechodzeniu z
gardła do żołądka. Charakterystycznym objawem towarzyszącym
jest uczucie zalegania kęsa za mostkiem, rozpierania i gniecenia
w klatce piersiowej, uczucie zatrzymywania się pokarmu w
trakcie połykania, ból związany z połykaniem (odynofagia). Jej
objawem może być też niemożność uformowania kęsa
pokarmowego i upośledzenie odruchów połykowych.



dysfagia przedprzełykowa:

zaburzenia połykania dotyczą fazy ustnej

i gardłowej z powodu miejscowych zmian strukturalnych (zapalenia,
nowotwory, ucisk, ciało obce), zaburzeń nerwowo – mięśniowych
(neuropatie, choroby OUN, z. pozapiramidowe, zaburzenie czynności
górnego zwieracza przełyku, miastenie i z. miasteniczne);



dysfagia przełykowa:

zaburzenia połykania dotyczą fazy przełykowej

(zwężenie przełyku, zaburzenie motoryki przełyku, choroby narządów
otaczających przełyk).

DIAGNOSTYKA:



Badanie podmiotowe i przedmiotowe: ustalenie miejsca, na
którym znajduje się przeszkoda, rodzaju pokarmu wywołującego
dolegliwości (pokarmy płynne/ stałe), czas trwania i częstotliwość
występowania dolegliwości, cofanie się pokarmów (przez nos, kaszel,
krztuszenie się), ból w trakcie połykania, występowanie objawów
neurologicznych;



Badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego z
pobraniem wycinków do badania histologicznego;



Badanie radiologiczne po podaniu środka cieniującego (niekiedy
fluoroskopowe badanie aktu połykania);



Manometria przełyku

DYSPEPSJA:

zespół objawów obejmujący przewlekły lub

nawracający ból/ dyskomfort w nadbrzuszu środkowym.
Rozpoznanie się ją, gdy występuje ≥ 1 z dolegliwości: ból/
uczucie pieczenia w nadbrzuszu, poposiłkowe uczucie pełności,
wczesne uczucie sytości (nieproporcjonalne do ilości
spożywanego pokarmu).



Dyspepsja organiczna

– istnienie zdiagnozowanej przyczyny organicznej

tj. choroba wrzodowa, polekowe uszkodzenie błony śluzowej żołądka i/ lub
dwunastnicy, choroba refluksowa przełyku;



Dyspepsja niediagnozowana

– dolegliwości dyspeptyczne pojawiły się

niedawno lub nie były wcześniej diagnozowane

;



Dyspepsja czynnościowa

– gdy przez ≥ 12 tyg. (niekoniecznie

kolejnych), w ciągu ostatnich 6 miesięcy występowała stała lub
nawracająca dyspepsja i nie ma dowodów na istnienie choroby organicznej,
nie ustępuje po wypróżnieniu i nie wiąże się ze zmianą częstotliwości
wypróżnień i wyglądu stolca.

DIAGNOSTYKA:



Badanie podmiotowe i przedmiotowe: ustalenie czasu
trwania, charakteru (wrzodowe, motoryczne) i czynników
nasilających dolegliwości, objawów dodatkowych (wzdęcie,
odbijania, zgaga), rytm wypróżnień i konsystencja stolca,
przyjmowane leki, występowanie objawów alarmowych (utrata
masy ciała, ból brzucha wybudzający ze snu, żółtaczka, wymioty,
dysfagia, krwawienie z przew. pokarmowego);



Badanie endoskopowe jamy brzusznej i górnego odcinka
przewodu pokarmowego z pobraniem wycinków do badania
histologicznego;



Badanie laboratoryjne krwi: morfologia, poziom żelaza.

NUDNOŚCI (nausea) I WYMIOTY
(vomitus)



Nudności

– nieprzyjemne, niebolesne subiektywne uczucie potrzeby

zwymiotowania



Wymioty

– gwałtowne wyrzucenie treści żołądka przez usta w wyniku silnych

skurczów mięśni brzucha i klatki piersiowej

Nudności i wymioty są zwykle ze sobą powiązane, choć mogą występować
niezależnie od siebie. Nudnościom często towarzysza inne objawy tj. ślinotok,
bladość powłok, wzmożona potliwość, bradykardia, hipotensja (odruch
wazowagalny).



Regurgitacja

– przemieszczenie się zawartości żołądka do jamy ustnej bez

wysiłku i odruchów charakterystycznych dla wymiotów



Ruminacja

(przeżuwanie) – żucie i połykanie pokarmu cofającego się z

żołądka do jamy ustnej wskutek świadomego zwiększenia ciśnienia w jamie
brzusznej w kilka minut po lub w trakcie jedzenia

Nudności/ wymioty powstają w odpowiedzi na bodźce fizjologiczne (ochrona
organizmu przed działaniem toksycznych substancji, które zostały połknięte)
i patologiczne.

PRZYCZYNY:



Leki i toksyny

(cytostatyki, immunosupresyjne, NLPZ, kardiologiczne,

antybiotyki, alkohol i grzyby)



Choroby OUN

(migrena, nowotwory, krwawienie wewnątrzczaszkowe, choroby

psychiczne, choroby błędnika)



Choroby przewodu pokarmowego i otrzewnej

(zatrucia, nieżyt żołądkowo

– jelitowy, atonia żołądka, niedrożność, stany zapalne, niewydolność wątroby,
radioterapia)



Choroby gruczołów wewnątrzwydzielniczych i przemiany materii

(przełom tarczycowy i nadnerczowy, kwasica ketonowa w cukrzycy, nad i
niedoczynność przytarczyc)



Choroby układu moczowego

(mocznica, kolka nerkowa, odmiedniczkowe

zapalenie nerek)



Inne

(zawał i niewydolność serca, nadużywanie alkoholu, po narkozie,

długotrwałe głodzenie)



Ciąża

Obraz kliniczny:

Wymioty ostre

(1 – 2 dni)

– najczęściej wywołane przez choroby

infekcyjne, leki, toksyny egzo – lub endogenne;

Wymioty przewlekłe

(> 7 dni)

– objaw chorób przewlekłych, w

tym psychicznych.

W diagnostyce

należy wziąć pod uwagę czas trwania, charakter,

związek pomiędzy posiłkiem i występowaniem wymiotów.

Postępowanie

(zaproponowane przez American Gastroenterological

Association)

obejmuje:



Wyrównanie zaburzeń wodno – elektrolitowych



Postępowanie diagnostyczne i rozpoczęcie leczenia przyczynowego



Leczenie objawowe (o ile jest konieczne)

Powikłania wymiotów:



Odwodnienie



Zaburzenia gospodarki elektrolitowej



Zasadowica metaboliczna



Zachłyśnięcie i zachłystowe zapalenie płuc



Pęknięcie ściany przełyku (z. Boerhaavego – przewlekłe
wymioty)



Linijne pęknięcie błony śluzowej w rejonie połączenia
przełykowo – żołądkowego (z. Mallory’ego i Weissa)



Niedożywienie

BIEGUNKA (diarrhoea)

– oddawanie płynnego lub

półpłynnego kału w ilości > 200 ml/ dobę, w zwiększonej
częstotliwości
(> 3/ dobę). W zależności od czasu trwania wyróżnia się
biegunkę ostrą (≤ 14 dni) i przewlekłą (> 2 tygodnie).

Etiologia i patogeneza:



Upośledzone wchłanianie w jelicie cienkim lub grubym
(zmniejszenie powierzchni absorpcyjnej lub uszkodzenie
mechanizmu transportowego w nabłonku, obecność
substancji niewchłanialnych, przyspieszony pasaż
jelitowy)



Zwiększenie wydzielania wody i elektrolitów w jelicie
cienkim lub grubym (endotoksyny bakterii, mediatory
reakcji zapalnej, enterohormony)

PODZIAŁ BIEGUNEK

ETIOLOGICZNY

Zatrucia pokarmowe

Toksyny bakteryjne

Leki

Środki przeczyszczające i in.

Alergia pokarmowa

alergeny

Zaburzenia trawienia

Niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki,
stan po resekcji żołądka, zespoły utraty kwasów
żółciowych

Zaburzenia wchłaniania

Celiakia, niedobór laktazy, zapalenie
popromienne jelit, choroba Whipple’a,
zaburzenia ukrwienia jelit

Przewlekłe zapalenie jelit

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego, choroba
Crohna

Nowotwory

Gruczolaki, raki jelita grubego

Przyczyny hormonalne

Nadczynność tarczycy, rakowiak, gastronoma i
in.

Przyczyny czynnościowe

Zespół nadwrażliwego jelita grubego

Zakażenia

Bakterie (E. coli, gronkowce, pałeczki duru,
czerwonki), wirusy, pierwotniaki

PATOGENETYCZNY

Osmotyczna

Zaburzenia wchłaniania węglowodanów
(niedobór laktazy), nadwrażliwość na gluten
(celiakia), środki przeczyszczające
(laktuloza, sole magnezu)

Wydzielnicza

Enterotoksyny (gronkowiec złocisty, E. coli),
środki przeczyszczające, kwasy żółciowe,
kwasy tłuszczowe, gruczolaki kosmkowate

Wysiękowa

Uszkodzenie błony śluzowej: zakażenia,
przewlekłe zapalenie jelit, rak jelita grubego,
popromienne, polekowe, niedokrwienne
uszkodzenie jelit

Zaburzenia motoryki jelit

Zespół nadwrażliwego jelita grubego, stany
po resekcji żołądka, przyczyny hormonalne

KLINICZNY

Ostra

Zatrucie pokarmowe (toksyny

bakteryjne), zakażenia (bakterie,

wirusy, pasożyty), leki (środki

przeczyszczające, antybiotyki)

Przewlekła

Przewlekłe zakażenia (ameby, lamblie,

Helicobacter i in.), wszystkie

niezakaźne przyczyny biegunki

LOKALIZACJA

Jelito cienkie

Obfita, wodnista, bez krwi i śluzu

Jelito grube

Częściej mała objętość, ze śluzem i

krwią

LECZENIE:

zależy od przyczyny, nasilenia biegunki i stanu chorego, w tym

zaburzeń wodno – elektrolitowych.

POWIKŁANIA:

Odwodnienie:

nasilenie odwodnienia wyraża się jako odsetek

zmniejszenia masy ciała, co determinuje objętość płynu, którą należy

podać w fazie rehydratacji.



Bez cech odwodnienia (ubytek < 3% mc.)



Łagodne (ubytek < 5%mc.) – pragnienie, podsychające bł. śluzowe j. ustnej



Umiarkowane (ubytek 6 – 10% mc.) – wzmożone pragnienie, sucha bł,

śluzowa j. ustnej, podkrążone oczy, skąpomocz, hipotonia ortostatyczna,

wydłużony czas powrotu kapilarnego w łożysku paznokcia (> 1,5 – 2s.)



Ciężkie (utrata > 10% mc.) – objawy odwodnienia umiarkowanego i

dodatkowo objawy wstrząsu hipowolemicznego

Zaburzenia elektrolitowe

Kwasica nieoddechowa

Niedożywienie, niedobory witamin, i pierwiastków śladowych w

biegunce przewlekłej

ZAPARCIE (constipatio)

– zbyt mała częstotliwość wypróżnień

(≤ 2 tydz.) lub stolce twarde, oddawane z wysiłkiem, z towarzyszącym
uczuciem niepełnego wypróżnienia. Zaparcie ciężkie oznacza ≤ 2
wypróżnienia na miesiąc.

Patogeneza:



Zwolnienie perystaltyki jelit (zaparcia o etiologii czynnościowej, cukrzyca,
niedoczynność tarczycy) – zaparcie atoniczne lub spastyczne



Powstawanie fal przeciwperystaltycznych, cofanie się treści jelita grubego
(powstrzymywanie się od defekacji)



Dysfunkcja mięśni dna miednicy (zatrzymanie mas kałowych w odbytnicy –
nieprawidłowy skurcz zwieracza odbytu, niemożność zwiotczenia mięśni
dna miednicy)



Mechaniczne zamknięcie światła jelita (choroby organiczne przewodu
pokarmowego)



Działanie leków: opioidy, przeciwbólowe, zawierające wapń, glin, żelazo,
DŚA, diuretyki

Diagnostyka:



Wywiad: przebieg zaparć, wygląd stolca, objawy towarzyszące,
stosowane leki, choroby współistniejące



Badanie przedmiotowe brzucha z badaniem per rectum



Badania dodatkowe: rektoskopia, USG, badanie rentgenowskie

Leczenie:



Leczenie choroby podstawowej, eliminacja czynników
wywołujących



Dieta lekkostrawna, bogatobłonnikowa, zwiększenie ilości
przyjmowanych płynów



Leki przeczyszczające (krótko): pęczniejące (siemię lniane),
osmotyczne (laktuloza, tlenek magnezu), pobudzające
perystaltykę (senes, bisacodyl), zmiękczające stolec (parafina,
czopki glicerynowe, enema)

Choroba wrzodowa (morbus
ulcerosus)



Choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy

jest

schorzeniem przewlekłym charakteryzującym się
cyklicznym pojawianiem się wrzodów żołądka lub
dwunastnicy – okresy zaostrzeń i remisji.



Podczas zaostrzenia w obrębie ściany żołądka lub
dwunastnicy występuje zmiana patologiczna (wrzód
trawienny), której towarzyszą objawy kliniczne, w okresie
remisji wrzód jest wygojony i chory nie odczuwa
dolegliwości.

Epidemiologia:



Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy najeży do

najczęstszych chorób przewodu pokarmowego

i zaliczana jest do chorób społecznych (występuje u co 10

osoby na świecie).



3 – 5 razy częściej dotyczący dwunastnicy, dwukrotnie

częściej chorują mężczyźni.



Wrzody dwunastnicy powstają w szerokim przedziale

wieku: 25 – 75 lat, choroba wrzodowa żołądka najczęściej

występuje w przedziale wieku 55 – 65 lat.

Patogeneza:



To choroba polietiologiczna, powstaje w wyniku zaburzenia
równowagi pomiędzy czynnikami agresji,
a czynnikami ochronnymi (protekcyjnymi) działającymi na
błonę śluzową żołądka lub dwunastnicy.



Istotną rolę odgrywają także czynniki psychologiczne
(stres w warunkach OIT), genetyczne (z. Zollingera –
Ellisona, ch. Leśniowskiego – Crohna, 3-krotnie częściej
chorują dzieci chorych rodziców, grupa krwi O),
środowiskowe, wirusowe, a także palenie papierosów, leki
(NLPZ), radioterapia.

CZYNNIKI ETIOPATOGENETYCZNE WRZODU TRAWIENNEGO

Czynniki agresyjne

Czynniki ochronne

Kwas solny

Pepsyna

Helicobacter Pylori

Aspiryna i NLPZ

Kwasy żółciowe (zarzucane do
żołądka)

Upośledzenie zobojętniania kwaśnej
treści w dwunastnicy

Zaburzanie motoryki przewodu
pokarmowego (upośledzenie
czynności LES, wolne opróżnianie
żołądka we wrzodzie żołądka,
przyspieszone we wrzodzie
dwunastnicy)

Bariera śluzowa ( śluz i aniony
wodorowęglanowe)

Nabłonek i prawidłowa jego odnowa
(proliferacja i migracja komórek),
prawidłowe wydzielani czynników
wzrostu (np. EGF)

Prostaglandyny (PGE2, PGI2)

Prawidłowe mikrokrążenie
śluzówkowe

Alkaliczna treść soku dwunastnicy

NADŻERKA

to powierzchowny ubytek śluzówki, który występuje

tylko
w obrębie właściwej błony śluzowej.

WRZÓD TRAWIENNY

– to charakterystyczna dla okresu zaostrzenia

choroby zmiana patologiczna, ostro ograniczony (rzadziej o
nierównych konturach) ubytek żołądka lub dwunastnicy sięgający w
głąb, poza blaszkę mięśniową błony śluzowej, z naciekiem zapalnym
i martwicą skrzepową w otoczeniu.



Różnica pomiędzy nadżerką i owrzodzeniem polega na głębokości
ubytku tkanki, którego wielkość przy małych zmianach można
określić jedynie w badaniu histopatologicznym.

Może powstawać nagle pod wpływem stresu lub urazu (wrzód ostry).

Obraz kliniczny:



Ból:

pojawiający się w ciągu 1 – 3h po posiłku, czasem w nocy,

zlokalizowany w nadbrzuszu, uciskowy, drążący, ostry lub palący,
promieniujący do pleców, niekiedy nadbrzusza lewego i prawego;



Tkliwość uciskowa

w nadbrzuszu;



Dyskomfort w jamie brzusznej

oraz uczucie sytości lub głodu;



„Zgaga”

spowodowana zarzucaniem treści żołądkowej do przełyku

(częściej w GERD);



Charakterystyczny model psychiczny po latach:

obojętny apatyczny,

szczupły;



Ubytek masy ciała

w okresie zaostrzenia choroby spowodowany

zmniejszeniem łaknienia;



Nudności, wymioty

przynoszące ulgę;



Zaparcia

nasilane przez niektóre leki (sole wapnia);



Nawrotowość choroby:

wiosna, jesień, skłonność do samoistnych

remisji;



Niedokrwistość

(rzadko) wywołana krwawieniem z wrzodu.

RÓŻNICOWANIE CHOROBY WRZODOWEJ ŻOŁĄDKA I DWUNASTNICY

WRZÓD ŻOŁĄDKA

WRZÓD DWUNASTNICY

Wiek

55 – 65 rok życia

Szeroki przedział wieku:

25 – 75 lat

Płeć (m : k)

3 : 1

7 : 1

Ból

~ 0,5h po jedzeniu,

punktowy

1 – 3h po jedzeniu, także

w nocy (bóle głodowe),

promieniujące

Związek z
H. Pylori

70%

90 – 95%

Wydzielanie
żołądkowe (test
Kay’a)

Norma lub ↓

↑↑

Motoryka
żołądka

Powolne opróżnianie

Niezaburzona

Uwarunkowania
genetyczne

Nie stwierdzono

Wyraźne

Diagnostyka choroby
wrzodowej:

Analiza trybu życia pod kątem czynników środowiskowych i

emocjonalnych:



Charakter pracy;



Sytuacja rodzinna;



Typ osobowości (osobowość typu A), stan psychiczny;



Organizacja czasu wolnego;



Sposób reagowania na sytuacje trudne, umiejętność relaksacji;



Sposób odżywiania (regularność, ilość, jakość, technologia przygotowania
posiłków);



Używki (alkohol, papierosy, kawa naturalna);



Leki (NLPZ, sterydy).

Badanie krwi na przeciwciała H. Pylori.

Test wykrywający antygeny H. Pylori w kale.

Test ureazowy

– H. Pylori

uzyskany z biopsji dodany do żelu

zawierającego mocznik i czerwień fenolowa wskutek konwersji mocznika
do NH

i CO

powoduje zabarwienie żelu na czerwono.

Test oddechowy

– chory wypija roztwór mocznika z oznakowanymi

atomami węgla. H. Pylori

rozkłada mocznik z uwolnieniem znakowanego

węgla w postaci CO

przenoszonego z krwią do płuc – oznaczanym w

wydychanym powietrzu.

Badanie histologiczne wycinka z części odźwiernikowej (≥ 6).

Badanie fizykalne

– bolesność uciskowa w nadbrzuszu.

Morfologia i badanie stolca na obecność krwi utajonej.

Prześwietlenie rentgenowskie żołądka

z użyciem papki barytowej (rzadko).

Test Kay’a

– określenie wydzielania żołądkowego (podejrzenie z. Zollingera –

Ellisona, który potwierdza się przez stwierdzenie dużego podstawowego
wydzielania HCl – BAO > 15 mmol/h).

Gastroduodenoskopia

z pobraniem ≥ 6 wycinków z obrzeża i dna wrzodu.

PRZYGOTOWANIE I OPIEKA NAD PACJENTEM (gastroduodenoskopia):



Poinformowanie chorego o przebiegu badania i możliwej współpracy
(sygnalizowanie dolegliwości niewerbalnie);



Wywiad w kierunku przeciwwskazań;



6-8 godzin na czczo;



Pobranie krwi do badań laboratoryjnych (INR, anty- HbS);



Przed badaniem usunąć protezy zębowe, zdjąć okulary;



Przed badaniem lekarz może podać

Simeticon

(około 20 ml) – lek

o gorzkawym smaku, zabezpiecza przed spienieniem soków żołądkowych;

Wrzód na przedniej ścianie opuszki dwunastnicy w obrazie
endoskopowym.

PRZYGOTOWANIE I OPIEKA NAD PACJENTEM (gastroduodenoskopia)
CD.:



Miejscowe znieczulenie tylnej ściany gardła;



Dożylnie środek uspokajający –

Dormicum

(uczucie

oszołomienia, nie wskazane jest prowadzenie pojazdów, obsługa
urządzeń mechanicznych około 24 godz. po badaniu);



Obserwacja – powłok skórnych, oddechu, tętna, ciśnienia
tętniczego krwi, wyrazu twarzy chorego;



Po badaniu unikanie spożywania posiłku i napojów do 2 godzin
(znieczulenie gardła);



Po powrocie odruchu połykania (chory nie krztusi się przy
połykaniu śliny) może zjeść letni posiłek.

Leczenie choroby wrzodowej:



Celem jest zmniejszenie bólów, przyspieszenie
gojenia się wrzodu i zapobieganie nawrotom
choroby.

Leczenie niefarmakologiczne:

powoduje wygojenie ~ 85 –

90% wrzodów w czasie 4 – 8 tygodni, jednak po jego
zaprzestaniu
u ~ 80% przypadków w ciągu roku dochodzi do nawrotu
choroby.

Modyfikacje dietetyczne:

Dieta łatwo strawna z ograniczeniem substancji pobudzających
wydzielanie soku żołądkowego, regularne spożywanie posiłków.



Wskazane

jest ograniczenie produktów typu: mocne rosoły, buliony,

esencjonalne wywary warzywne, grzybowe, galarety, wody gazowane,
kwaśne napoje, nierozcieńczone soki owocowe
i warzywne, napoje alkoholowe, mocna kawa i herbata, produkty
marynowane, wędzone, potrawy pikantne, smażone, słone, pieczone,
ostre przyprawy.



Białko

w diecie należy zwiększyć do 1,2 – 1,5g/kg należnej masy ciała

w postaci twarogu, jaj, drobiu, mięsa, ryb (wiąże nadmiar kwasu
solnego i stanowi substrat dla pepsyny). Mleko wskazane w ilości nie
większej niż 0,7 – 1l/ dobę.



Należy uwzględnić

łatwostrawne tłuszcze zwierzęce i tłuszcze

pochodzenia roślinnego hamujące wydzielanie kwasu solnego
i zwalniające motorykę żołądka.



Wykluczyć:

pieczywo razowe, grube kasze, surowe warzywa i

owoce, produkty trudno strawne, wzdymające, ostro przyprawione.



Uzupełnianie kaloryczności diety:

węglowodany złożone, tłuszcze

wielonienasycone.



Poleca się:

papkowatą konsystencję, posiłki urozmaicone,

estetyczne, spożywane regularnie, małe objętościowo, spożywane w
spokoju, 5 razy dziennie, o umiarkowanej temperaturze, dokładne
przeżuwanie pokarmów.



Sposób przygotowania:

gotowane na parze, w wodzie, w

kombiwarach, przez duszenie.



Spożywanie posiłku w spokoju

, bez pospiechu, posiłków świeżych,

nie odgrzewanych.



Unikanie stosowania NLPZ i ich pochodnych.



Walka z następstwami stresu (techniki relaksacyjne).



Zaprzestanie palenia tytoniu.



Ograniczenie aktywności fizycznej w okresie zaostrzeń:



Wyłączenie z codziennych obowiązków;



Czasem ułożenie w łóżku (zmniejsza wydzielanie kwasu solnego),
zmniejszenie zapotrzebowania kalorycznego;



Relaks (pływanie, spacer, jazda na rowerze).

Zmniejszenie napięcia emocjonalnego:



Usystematyzowanie obowiązków dnia;



Korzystanie z urlopów wypoczynkowych;



Postrzeganie problemów w sposób zadaniowy, a nie emocjonalny;



Nauka technik relaksacyjnych;



Wyjaśnienie istoty choroby, diagnozowania, leczenia.

Zapobieganie nawrotom:



Rozsądne stosowanie używek;



Higieniczny tryb życia (przywrócenie zakłóconej równowagi
psychonerwowej i funkcji czynników ochronnych);



Unikanie leków o właściwościach ulcerogennych (aspiryna, NLPZ,
sterydy);



Prawidłowe odżywianie;



Utrzymanie dobrej kondycji psychofizycznej dostosowanej do wymagań
życia codziennego.

Leczenie farmakologiczne:

Leki ograniczające działanie czynników agresji:



ograniczające wydzielanie kwasu solnego

na różnych etapach jego

biosyntezy (H2 – blokery tj.: Cymetydyna, Ranitydyna, Famotydyna,
Nizatydyna; blokery pompy protonowej tj.: Omeprazol, Pantoprazol,
Lansoprazol; blokery receptora cholinergicznego tj.: Pirenzepina).



leki zobojętniające kwas solny

(

alkalia: Alusal, Maalox)

Leki nasilające działanie czynników ochronnych błony
śluzowej:



sukralfat (Venter)



koloidalny cytrynian bizmutawy (Ventrisol)



PG (Cytotec)

Leki powodujące eliminację H. Pylori:



potrójna terapia: kombinacja blokera pompy protonowej z dwoma
antybiotykami



tzw. Triada z Sydney: 14 – dniowe podawanie cytrynianu potasowo-
bizmutawego oraz tetracykliny albo amoksycyliny

Inne o działaniu objawowym i uzupełniającym:



leki uspokajające (Signopam)



leki poprawiające motorykę żołądka (Metoclopramid)



leki osłaniające śluzówkę (DeNol, siemię lniane)

Powikłania choroby
wrzodowej:



PRZEBICIE WRZODU

(

perforatio) – rozwija się u 2 -7% chorych. Objawia się

nagłym, przeszywającym bólem w nadbrzuszu, po którym szybko rozwijają się
objawy rozlanego zapalenia otrzewnej. Ponad połowa chorych nie ma
poprzedzających objawów dyspeptycznych.



DRĄŻENIE WRZODU

(penetratio) - do sąsiednich narządów (trzustka), główne

objawy to ból otrzewnowy ograniczony, ból promieniujący do pleców, w badaniach
laboratoryjnych podwyższenie poziomu amylazy w surowicy krwi.



KRWOTOK

(haemorrhagia) – wiąże się ze śmiertelnością 5 – 10%. Główne

objawy to krwiste lub fusowate wymioty lub smoliste stolce. Ryzyko krwawienia
wrzodu istotnie wzrasta u osób przyjmujących NLPZ.



ZWĘŻENIE ODŹWIERNIKA

(stenosis pylori) – powstaje u 2 – 4% wszystkich

chorych. Zwężony odźwiernik lub opuszka nie przepuszczają treści pokarmowej do
jelit, co powoduje jej zaleganie, nudności i obfite wymioty.
U części chorych rozwija się hipokaliemia i zasadowica.

BÓL W CHOROBIE WRZODOWEJ

Ból

Ograniczenie

aktywności

psychofizycznej

Zaburzenia w

odżywianiu

Zaburzenia snu

(zgaga, bóle nocne)

Lęk

przed

chorobą

nowotworową

BÓL w chorobie wrzodowej:

Cele postępowania:



Zmniejszenie dolegliwości.



Zapobieganie niedoborom pokarmowym.



Zmniejszenie pobudliwości układu nerwowego.



Ułatwienie gojenia owrzodzenia.

Interwencje:



Obserwacja charakteru bólu (związek z posiłkiem, natężenie,
lokalizacja, objawy towarzyszące).



Udział w diagnostyce - gastroskopia, badania dodatkowe
(morfologia, mikrobiologiczne – H. Pylori).



Analiza trybu życia pod kątem czynników środowiskowych
i emocjonalnych (leki, używki, schemat odżywiania, stres).



Dieta oszczędzająca.



Ograniczenie aktywności fizycznej.



Zmniejszenie napięcia emocjonalnego.



Farmakoterapia.



Zapobieganie nawrotom

Marskość wątroby

(cirrhosis

hepatis)



Wątroba

jest największym gruczołem

wydzielanie zewnętrznego o masie od 1,2 do 2 kg.
W obrazie mikroskopowym narząd ma budowę
zrazikową. Komórki wątrobowe (hepatocyty)
stanowią 60 – 70% wszystkich komórek
znajdujących się w wątrobie i tworzą 95% jej
masy.



Hepatocyt

żyje ~1 roku, posiada zdolność

regeneracji – podstawowo mechanizm naprawczy
po zadziałaniu czynnika uszkadzającego.

Funkcje wątroby:



Tworzenie i wydzielanie żółci;



Udział w podstawowych przemianach metabolicznych
organizmu (węglowodanów, białka, lipidów);



Produkcja i magazynowanie niektórych białek surowicy
krwi

(np. albumina);



Udział w przemianach hormonalnych (degradacja i
sprzężenie hormonów steroidowych: kortykosteroidy,
estrogeny; inaktywacja hormonów polipeptydowych:
insulina, glukagon);



Gromadzenia i filtracja krwi odpływającej z układu
pokarmowego;



Magazynowanie witamin (A,D,B

) oraz Fe;



Synteza czynników krzepnięcia krwi (fibrynogen, protrombina,
cz. VII, IX, X);



Odtruwanie (detoksykacja) organizmu z toksyn pochodzenia
egzo –
i endogennego (amoniak, niektóre leki);



Udział w termoregulacji (krew odpływająca z wątroby ma
temperaturę
o 1,5

C wyższą niż krew żyły wrotnej).

Marskość wątroby (Cirrhosis
hepatis)

Choroba przewlekła charakteryzująca się zwyrodnieniem komórek
wątrobowych, do zmian martwiczych włącznie, tendencji do guzkowej
regeneracji miąższu oraz rozrostem tkanki łącznej, która dzieli wątrobę
na niezliczone guzki. Na podstawie wielkości guzków regeneracyjnych
marskość wątroby dzieli się na: drobnoguzkową, wielkoguzkową
i mieszaną.

W następstwie tych zmian dochodzi do utrudnienia odpływu żylnego, a
także żółci z wątroby i postępującej niewydolności metabolicznej –
dekompensacja marskości.

Marskość bez objawów dekompensacji określa się jako wyrównaną.

Mechanizmy dekompensacji:



Dekompensacja wrotna:

żylaki przełyku i sklepienia żołądka,

krążenie oboczne, wodobrzusze, krwotok z żylaków przełyku.



Dekompensacja metaboliczna:

(wypadnięcie funkcji

detoksykacyjnej i białkotwórczej): osłabienie, zaburzenia
świadomości, dezorientacja, podniecenie, bezsenność, drgawki,
senność prowadząca do śpiączki wątrobowej, ciężkie postaci
skazy krwotocznej.



Dekompensacja wydzielnicza:

narastająca żółtaczka

z cechami cholestazy wewnątrzwątrobowej.

Rodzaje marskości wątroby:



Marskość poalkoholowa;



Pomartwicza (pozapalna lub toksyczna);



Żółciowa (pierwotny lub wtórny utrudniony
odpływ żółci).

Czynniki ryzyka marskości
wątroby:



Płeć męska



Nadużywanie alkoholu



Przewlekłe wirusowe zapalenia wątroby typu
B i C



Palenie tytoniu (prawdopodobnie)



Uwarunkowania genetyczne

Przyczyny:



Wirusy w tym zapalenie wątroby (typu B, D i C);



Choroby metaboliczne;



Toksyny;



Alkohol, niektóre leki;



Odczyny immunologiczne;



Marskość żółciowa pierwotna;



Choroby dróg żółciowych;



Pierwotne, stwardniające zapalenie dróg żółciowych;



Utrudnienie odpływu żółci;



Marskość sercowopochodna, zamknięcie żył
wewnątrzwątrobowych.

Objawy marskości wątroby:



Niespecyficzne:

ogólne zmęczenie, brak apetytu,

wzdęcia, nudności, zmniejszenie masy ciała, stany
podgorączkowe, bóle w prawym podżebrzu po wysiłkach,
posiłkach i alkoholu, niekiedy świąd skóry, bolesne kurcze
mięśniowe niejasnego pochodzenia.



Bardziej niepokojące objawy:

stan podżółtaczkowy,

poszerzenie obwodu brzucha wskutek utrzymującego się
wzdęcia lub wodobrzusza, charakterystyczna sylwetka
ciała („wygląd kasztanowego ludzika”), trwale utrzymujące
się pajączkowate rozszerzenie naczyń, rzadko pierwszym
objawem jest krwotok z żylaków przełyku.



Inne dołączające się objawy w różnym czasie:

krwawienia

z nosa i dziąseł, zajady w kącikach ust, obrzęki w okolicach kostek,
zanik owłosienia narządów płciowych i pach, zanik potencji płciowej
i powiększenie sutków u mężczyzn, rumień dłoniowy, nadmierna
pigmentacja skóry.



W miarę trwania choroby:

poszerzenie obwodu brzucha

(przesięk w jamie otrzewnowej).



Rozwinięty obraz marskości wątroby:

obrzęki kończyn dolnych,

wodobrzusze, objawy uszkodzenia wątroby (zaburzenia krzepnięcia
krwi – krwawienia z nosa, dziąseł, krwotoki, łatwe powstawanie
siniaków, narastające osłabienie, wzmożona pobudliwość
nerwowa), zmniejszenie masy ciała, ciemniejsze zabarwienie
moczu, stan podżółtaczkowy lub żółtaczka, toksyczne uszkodzenie
OUN.

Diagnostyka marskości
wątroby:

Badania laboratoryjne:



Małopłytkowość, niedokrwistość, leukopenia, hipergammaglobulinemia



Parametry osoczowe uszkodzenia wątroby



Hiperglikemia lub hipoglikemia w zaawansowanej marskości wątroby



Zaburzenia lipidowe (hipertriglicerydemia, hipercholesterolemia)



Hiperbilirubinemia



Hipoalbuminemia



Osoczowe zaburzenia krzepnięcia



Zaburzenia elektrolitowe i kwasowo-zasadowe (hiponatremia, hipo- lub
hiperkaliemia, zasadowica hipokaliemiczna)



Zwiększenie stężenia Aspat, Alat, fosfatazy alkalicznej w surowicy



Zwiększenie stężenia kreatyniny i amoniaku w surowicy

Badania obrazowe:



USG z użyciem kolorowego doplera



Arteriografia



Badanie endoskopowe (ezofagogastroduodenoskopia)



Badanie morfologiczne (

biopsja przezskórna

ssąca

cienkoigłowa, gruboigłowa, z mikrotamponadą,

biopsja

przezżylna

) – badanie histologiczne wycinka wątroby jest

podstawą rozpoznania marskości wątroby i stopnia jej
zaawansowania, umożliwia także rozpoznanie przyczyny
schorzenia.

Przygotowanie pacjenta do biopsji wątroby i
monitorowanie po zabiegu:



USG lub inne badanie obrazowe jamy brzusznej



Przerwanie na ≥ 2 dni przed zabiegiem (optymalnie 7 dni) leczenia lekami
przeciwpłytkowymi



Oznaczenie grupy krwi, wykonanie próby krzyżowej, rezerwacja krwi



W ciągu 24h przed zabiegiem ocena morfologii krwi obwodowej, oznaczenie INR



Zapewnienie dostępu do żyły obwodowej



W dniu zabiegu chory powinien pozostawać na czczo



U chorych z wadami serca – profilaktyka antybiotykowa bakteryjnego zapalenia
wsierdzia



Lek sedatywny według schematu premedykacji przed zabiegami endoskopowymi
(Midazolam, Diazepam)



Ułożenie chorego w pozycji leżącej do zabiegu



Monitorowanie parametrów życiowych po zabiegu (przez 2h – co 15 min., kolejne
2h – co 30 min, potem co 1h)



Przez 7 dni po zabiegu pacjent nie powinien otrzymywać leków przeciwpłytkowych

Leczenie marskości wątroby (zalecenia
ogólne):



Ograniczenie aktywności fizycznej



Zwalczanie infekcji i niedożywienia i leczenie
dietetyczne

– zakaz spożywania alkoholu, podaż białka ~

1g/kg mc. (redukcja jedynie w encefalopatii i zagrażającej
śpiączce wątrobowej), podaż witamin z grupy B i C przy
ograniczonym poborze pokarmów, oraz K w przypadku
zmniejszonej protrombinemii, wskazana redukcja spożycia
NaCl do 1g/dobę, zwiększenie podaży węglowodanów



Interferon

– przeciwwskazany w czynnej postaci marskości

pochodzenia wirusowego z dużą aktywnością transaminazową,
gammaglobulinemią i rosnącą żółtaczką



Opróżnianie ascites

poprzez nakłucie jamy brzusznej



Aldactone A

200-300mg/dobę



Obniżenie nadciśnienia wrotnego

poprzez podawanie leków

beta-adrenolitycznych i nitratów



Infuzja albumin

w niedoborach białek



Diuretyki

– Furosemid lub leki tiazydowe (wspomaganie

oszczędzania sodu)
w połączeniu z diuretykami oszczędzającymi potas



Zabiegi operacyjne

– zespolenie krążenia wrotnego z żyłą czczą

dolną, przeszczep wątroby

Klasyfikacja niewydolności wątroby według
Child - Pugh

WYNIKI BADAŃ

Całkowita

bilirubina

(mg/ dl)

< 2

2 – 3



Albuminy

(g/ dl)

> 3,5

2,8 – 3,5

< 2,8

Wodobrzusze

Minimalne

Średnie

Duże

Encefalopatia

Brak

1 – 2 stopień

3 – 4 stopień

Czas

protrombinowy

(sek. powyżej normy)

< 4

4 – 6

> 6

Punktacja

1 pkt.

2 pkt.

3 pkt.

Grupy

prognostyczne

Powikłania marskości wątroby:



Wodobrzusze



Samoistne, bakteryjne zapalenie otrzewnej



Krwawienie z przewodu pokarmowego



Żółtaczka



Zaburzenia krzepnięcia



Zaburzenia hormonalne



Encefalopatia wątrobowa (śpiączka wątrobowa)



Zespół wątrobowo – nerkowy



Zespół wątrobowo płucny



Hipersplenizm



Zakrzepica żyły wrotnej



Rak wątrobowokomórkowy

Patomechanizm wybranych powikłań marskości
wątroby:



Wodobrzusze

powstaje na skutek niedoboru białek surowicy, zaburzeń

elektrolitowych (zwiększenie nerkowej retencji sodu
i wody), wzrostu ciśnienia w układzie wrotnym.



Rozrost tkanki łącznej bliznowatej na miejsce zniszczonych przez martwicę
komórek powoduje ucisk na naczynia krwionośne wątroby, co utrudnia

odpływ krwi doprowadzając do

powiększenia śledziony, poszerzenia żył

przełyku oraz naczyń powierzchniowych skóry brzucha.



Krew omijając wątrobę nie oczyszcza się ze szkodliwych produktów
przemiany materii, które dostając się do krążenia ogólnoustrojowego –
mózgowego wywierając

toksyczne działanie na tkankę mózgową są

przyczyną zaburzeń neurologicznych i psychicznych

(apatia, obniżenie

koncentracji uwagi, upośledzenie umysłowe, spowolnienie ruchowe) –
objawy

encefalopatii wątrobowej.

ŚPIĄCZKA WĄTROBOWA (coma hepaticum):

Zespół objawów neuropsychicznych, spowodowanych
ciężkim uszkodzeniem wątroby i zaburzeniem przepływu
krwi, prowadzących do utraty świadomości i
przedłużającego się snu patologicznego będącego
wynikiem toksycznego uszkodzenia mózgu.
Występuje gdy uszkodzeniu ulegnie 70% hepatocytów.

Etiologia:

PRZECIĄŻENIE NIEWYDOLNEJ WĄTROBY



toksyczne działanie nie metabolizowanego amoniaku



zakażenie, uraz, zabieg operacyjny



nadmierne spożycie alkoholu, białka, leków moczopędnych



krwawienie z przewodu pokarmowego

Objawy śpiączki wątrobowej:



Zwiastunowe:

nasilenie obrzęków, żółtaczki, wodobrzusza i

krwawień



Stan przedśpiączkowy:

zaburzenie świadomości, splątanie,

dezorientacja, zaburzenia pamięci, zmiana usposobienia, bezsenność

nocna, sen w ciągu dnia, spowolnienie lub pobudzenie psychiczne



Śpiączka:



stadium A –

chorego można wybudzić za pomocą bodźców

bólowych lub słownych, drżenie palców u rąk, drgawki u

śpiącego, przyspieszenie oddechów i tętna, chory spokojny,

wzrost temperatury



stadium B –

chory reaguje tylko na bodźce bólowe, brak

możliwości wybudzenia, głęboki sen



stadium C –

zniesienie odruchów głębokich

Jeżeli liczba komórek uszkodzonych nie
przekracza 70%, a wyczerpana chwilowo
rezerwa czynnościowa wątroby ulegnie wskutek
leczenia poprawie chory budzi się najdalej w 5-
tej dobie śpiączki.

Wodobrzusze

Objawy kliniczne wodobrzusza:



Zwiększenie obwodu brzucha i masy ciała;



Uwypuklenie brzucha;



W pozycji leżącej – rozlewający się „żabi”
brzuch;



Wyrównanie powierzchni w okolicy pępka,
przepuklina pępkowa;



Dysproporcja pomiędzy szczupłymi
kończynami, a uwypuklonym dużym
brzuchem;



Duszność spoczynkowa (uniesienie
przepony).

Wodobrzusze – postępowanie:



Leczenie spoczynkowe (5 – 7 dni);



Dieta z ograniczeniem płynów ~1l/dobę, ograniczenie spożycia Na (do 2g
NaCl/d – ujemny bilans sodowy), zapewnienie podaży K;



Obserwacja diurezy;



Pomiary i dokumentacja (obwód brzucha w pozycji leżącej na wysokości pępka,
waga ciała);



Leki moczopędne (diuretyki oszczędzające potas i pętlowe), gdy postępowanie
niefarmakologiczne zawodzi;



Punkcja j. brzusznej (duszność i duże ryzyko uwięźnięcia przepukliny pępkowej)
– ilość obarczonego płynu nie większa niż 3l, tyle aby poprawić samopoczucie
chorego.

Nie jest wskazana agresywna ewakuacja płynu z jamy

otrzewnej;



Badanie płynu bakteriologiczne, cytologiczne, chemiczne, ocena
makroskopowa;



Obserwacja tworzącego się krążenia obocznego („pajączki wątrobowe”, „głowa
meduzy”).

Wodobrzusze – leczenie farmakologiczne:



Preparaty

spironolaktonu

(Aldacton, Verospiron, Spironol)

w stopniowo wzrastających dawkach od 75 do 1200mg na dobę. Terapia
taka przynosi dodatkową korzyść polegającą na wyrównaniu poziomu
potasu, zwykle obniżonego.



Furosemid

40-80mg.



Dawki obu diuretyków dawkowane tak, aby suplementacja potasu nie
była konieczna. Odwadniając pacjenta należy pamiętać, aby tempo nie
było nazbyt forsowne.



Intensywne leczenie wodobrzusza może ujawnić bądź nasilić
encefalopatię wątrobową.

Wodobrzusze – leczenie chirurgiczne:



TIPS

– przezszyjne wewnątrzwątrobowe zespolenie wrotno-

żylne

(intrahepatic portosystemic shunt)



PVS

– zespolenie otrzewnowo-żylne

(peritoneovenous shunt)

Wodobrzusze – powikłania:



refluksowe zapalenie przełyku



płyn w jamie opłucnowej



bakteryjne zapalenie otrzewnej



zespół wątrobowo – nerkowy



zespół wątrobowo – płucny

Encefalopatia wątrobowa

Wczesne objawy encefalopatii wątrobowej:



Stany podgorączkowe



Uporczywe wymioty, biegunki



Pobolewania w prawym podżebrzu



Wysypka



Odwrócenie rytmu dobowego, pobudzenie psychoruchowe,
zaburzenie orientacji, luki pamięciowe, apatia, spowolnienie
mowy



Gwałtowny wzrost bilirubiny w surowicy krwi



Szybkie zmniejszenie wątroby w badaniach obrazowych



Wydłużenie czasu protrombinowego

Dieta w encefalopatii wątrobowej:



Zmniejszenie ilości spożywanego białka, szczególnie
zwierzęcego i zastąpienie go w miarę możliwości białkiem
roślinnym, a w przypadkach skrajnych samymi
aminokwasami. Białko bez ograniczeń można podawać
chorym z marskością wątroby jeśli nie prezentują żadnych
objawów encefalopatii wątrobowej, jeśli już je prezentują
należy ograniczyć spożycie białek do 40g na dobę z
uwzględnieniem powyższych zastrzeżeń.



W śpiączce wątrobowej korzystne jest podawanie
koncentratów łańcuchowych aminokwasów dożylnie,
najlepiej przez wkłucie centralne (np. Brahmin-Hepa,
Aminosteril N-Hepa).



Przy spadku łaknienia – wysokobiałkowe preparaty
mlekozastępcze (Portagen, ProSobee).



Bezwzględny zakazem spożywania alkoholu oraz
przyjmowania leków hepatotoksycznych (pochodne
fenotiazynowych, tiazydów, tetracyklin, makrolidów);



Unikanie leków metabolizowanych w wątrobie.

Encefalopatia wątrobowa – leczenie
farmakologiczne:



Leki sprzyjające utylizacji wchłoniętego amoniaku

(aminokwasy

uczestniczące w procesach cyklu ornitynowego, warunkiem ich
skuteczności jest obecność sprawnych hepatocytów).



Preparaty komercyjne:



Hepa-Merz

– tabletki zawierające L-asparaginian ornityny oraz

enzymy trzustkowe stosowane w przewlekłej encefalopatii
wątrobowej;



Ich polskie odpowiedniki nie zawierające enzymów trzustkowych
tj.

Hepatil

(sam L-asparaginian ornityny) oraz

Hepatil-Vit

kompleksem witamin z grupy B.



Stosowanie leków hepatoprotekcyjnych

(Essentiale forte)

nie wydaje się mieć istotnego znaczenia w leczeniu ostrej czy
przewlekłej encefalopatii wątrobowej.



Dowóz toksyn z jelita do wątroby można zmniejszyć
ograniczając wegetację bakteryjną w jelicie poprzez
zastosowanie

ntybiotyku

(Neomycyna – antybiotyk ten

wchłania się w znikomym stopniu, dość dobrze niszcząc florę
jelitową).



Laktuloza

jako środek przeczyszczający przyspiesza pasaż

jelitowy, skracając czas wchłaniania z jelita, a następnie
rozpada się do kwasu octowego i mlekowego, które hamują
proces dysocjacji amoniaku. Cel leczenia zostaje osiągnięty,
gdy pacjent ma 2-3 łagodne wypróżnienia.

Encefalopatia wątrobowa –
postępowanie:



Zapobieganie dodatkowym urazom wątroby;



Przestrzeganie aseptyki;



Obserwacja bilansu płynów (cewnik do pęcherza

moczowego, codzienny pomiar masy ciała);



Ograniczenie wysiłku – leżenie;



Ochrona przed zakażeniami;



Tlen na zlecenie lekarza.

Zaburzenia krzepnięcia – skaza
krwotoczna



Zaburzenia krzepnięcia

w przebiegu marskości mają charakter skazy

osoczowej (niedobór osoczowych czynników krzepnięcia syntetyzowanych
w wątrobie w stopniu zależnym od uszkodzenia wątroby, bądź deficytu
witaminy K, do wchłaniania której niezbędna jest żółć).



W ramach substytucji witamina K parenteralnie

(np. Konakion 1

ampułka na dobę przez 7-10 dni z kontrolą wskaźnika protrombinowego).



W przypadkach naglących osocze świeżo mrożone

zawierające

brakujące czynniki krzepnięcia oraz fibrynogen

Krwawienie z GOPP

– objawy:

Miejscem krwawienia

może być każda zmiana w przewodzie

pokarmowym, najbardziej prawdopodobny i najistotniejszy klinicznie jest
krwotok z żylaków przełyku.



Wymioty krwią lub z dużą domieszką krwi zhemolizowanej (fusowate);



Stwierdzenie obecności krwi w zawartości żołądka odsysanej przez zgłębnik;



Czarne (smoliste) stolce, przy masywnych krwotokach z domieszką świeżej
krwi;



Objawy wstrząsu oligowolemicznego;



Znacznie zmniejszone stężenie hemoglobiny i hematokrytu (w pierwszej
fazie krwotoku oznaczanie hematokrytu może dawać wyniki prawidłowe
mimo znacznej utraty krwi);



Jonogram i gazometria – zmiany stężeń elektrolitów są częste na skutek
przetaczania płynów i krwi, odsysania przez zgłębnik nosowo-żołądkowy i
stosowania środków przeczyszczających.

Postępowanie podstawowe w krwawieniu
z GOPP (żylaków przełyku):



Ciągła obserwacja i monitorowanie czynności życiowych organizmu;



Zapewnienie dostępu do żyły;



Uzupełnienie niedoborów krwi krążącej;



Pobranie krwi do badań laboratoryjnych : stężenie Hb, Htc, stężenie elektrolitów
(sód, potas, chlorki), poziom mocznika w surowicy krwi, grupa krwi i próba
krzyżowa, wskaźnik protrombinowy oraz liczbę krwinek płytkowych;



Rezerwacja krwi;



Założenie cewnika do pęcherza i pomiar objętości wydalanego moczu
(początkowo co 10-30 min., potem co godzina – diureza godzinowa);



Przetaczanie płynów według schematu:

Deficyt objętości = % utraty krwi x normalna objętość krwi

Krwawienie z GOPP



Leczeniem z wyboru jest endoskopowa obliteracja

krwawiących

żylaków, przy nieskuteczności bądź niedostępności tej techniki zakłada się
sondę tamponując w ten sposób krwawiące żylaki.



Farmakologiczne leczenie ma znaczenie pomocnicze

, ma na celu

spadek ciśnienia w świetle żylaków. Można stosować Remestyp
Somatostatynę oraz ze starszych leków przeciwkrwotocznych Dicinon
Exacyl



Ważna wydaje się być jednak szczególnie kontrola morfologii
i czynników koagulogicznych oraz stosowne wyrównywanie tych zaburzeń.

Przewlekłe zapalenie
trzustki

(pancteatitis chronica)

Przewlekłe zapalenie
trzustki

Przewlekły proces zapalny powodujący
postępujące, nieodwracalne zmiany w miąższu
(włóknienie, zanik), oraz stopniowy rozwój
niewydolności wewnątrzwydzielniczej i
zewnątrzwydzielniczej trzustki.

Epidemiologia:



Dotyczy 0,04 – 5% populacji



Alkoholowe PZT dotyczy częściej mężczyzn w 4 – 5
dekadzie życia



Idiopatyczne PZT występuje z równą częstotliwością u obu
płci, pierwsze objawy pojawiają się w wieku 10 – 20 lat lub
50 – 60 lat



Autoimmunologiczne PZT częściej występuje u mężczyzn,
zwykle w wieku 45 – 75 lat



Postacie dziedziczne ujawniają się zazwyczaj po 20 roku
życia

Etiologia i patogeneza:



Nadużywanie alkoholu (80%)



Choroby dróg żółciowych



Hiperlipidemia



Nadczynność przytarczyc

Patogeneza nie została w pełni poznana. Uważa
się, że PZT jest konsekwencją nawracającego
OZT

Klasyfikacja etiologiczna czynników ryzyka wg

systemu TIGAR – O:

Toksyczno – metaboliczne (T): alkohol, tytoń, leki,

toksyny, hiperkalcemia, hiperlipidemia

Idiopatyczne (I): wczesno lub późno pojawiające się,

tropikalne, cukrzyca przebiegająca z włóknieniem i kamicą

trzustki

Genetyczne (G): autosomalne dominujące lub recesywne

Autoimmunologiczne (A): izolowane lub towarzyszące

innym chorobom

Nawracające (R – recurrent) i ciężkie OZT: choroby naczyń

lub niedokrwienie, przebycie martwiczego OZT, popromienne

Zaporowe (O – obstructive): trzustka dwudzielna,

zaburzenia czynności zwieracza Oddiego

Objawy podmiotowe i
przedmiotowe:

W obrazie klinicznym występuje ból brzucha, a w późniejszym okresie
objawy niewydolności wewnątrz i zewnątrzwydzielniczej.



Ból w nadbrzuszu, może promieniować do pleców, po posiłku lub spożyciu
alkoholu, trwający od kilku godzin do kilku dni, pojawiający się okresowo
lub stały, bolesność w nadbrzuszu



Wzdęcia, uczucie pełności w nadbrzuszu



Wymioty



Przewlekła biegunka tłuszczowa (niedobór lipazy trzustkowej), niekiedy
zwiększenie zawartości białka w stolcu, upośledzone trawienie
węglowodanów



Spadek apetytu i utrata masy ciała (niedożywienie, wyniszczenie),
niedobory witamin rozpuszczalnych w tłuszczach



Zaburzenia gospodarki węglowodanowej (upośledzona tolerancja glukozy,
cukrzyca ze skłonnością do hipoglikemii), często z polineutopatią



Żółtaczka o niewielkim nasileniu

Badania laboratoryjne:



Aktywność amylazy i lipazy w surowicy krwi miernie zwiększona lub
w normie

Badania obrazowe (badaniem pierwszego wyboru jest
USG i TK):



W USG poszerzenie przewodu trzustkowego (> 3 mm),
powiększenie narządu, ropnie, torbiele, ogniska martwicy,
zwapnienia, zwłóknienia, zanik trzustki



W ECPW lub MRCP poszerzenie przewodów drugorzędowych, złogi w
przewodach trzustkowych



Zakrzepica żyły wrotnej

Badania morfologiczne:



Zanik miąższu gruczołowego, nacieki komórek
zapalnych, włóknienie

Badania czynnościowe:



Wykazać mogą upośledzenie funkcji wydzielniczej,
zanim pojawią się zmiany widoczne w badaniach
obrazowych (test sekretynowo-cholecystokininowy –
wydzielanie wodorowęglanów)

Kryteria rozpoznania:

Typowy wywiad (ból brzucha, nadużywanie
alkoholu)

Obecność typowych zmian w badaniach obrazowych

Objawy niewydolności wewnątrz – i
zewnątrzwydzielniczej (biegunka tłuszczowa,
cukrzyca)

Leczenie:



Leczenie objawowe:



Zwalczanie bólu



Uzupełnianie niedoboru enzymów trzustkowych (substytucja
enzymatyczna)



Zapobieganie niedożywieniu (dieta)



Leczenie powikłań



Leczenie zaostrzeń



Leczenie inwazyjne i operacyjne

Postępowanie ogólne:



Eliminacja czynników przyczynowych (zakaz picia
alkoholu)



Dieta bogatokaloryczna (2500 – 3000 kcal), z
ograniczeniem tłuszczu, pokarmy częściej o małej
objętości, substytucja witamin rozpuszczalnych w
tłuszczach