Trzustka

wiadomości ogólne

Trzustka łączy w sobie dwa oddzielne układy
czynnościowe:



zewnątrzwydzielniczy: sok trzustkowy, wytwarzany
w komórkach nabłonkowych, wydzielany jest do jelita
przez przewód wyprowadzający



wewnątrzwydzielniczy:

hormony,

wytwarzane

w komórkach

wysp

trzustkowych

Langerhansa,

wydzielane są bezpośrednio do krwi

Wyspy trzustkowe Langerhansa

Wyspy trzustkowe Langerhansa:



grupy komórek o średnicy 75-300 µm



rozsiane w zewnątrzwydzielniczej tkance trzustki
(przede wszystkim w ogonie)



zaopatrywane licznymi naczyniami o szerokim świetle



stanowią 2-3% tkanki trzustki

Komórki wysp trzustkowych

Komórki

Charakterystyka

Masa

Hormon

β

słabo się barwią

70%

insulina, amylina

α

zawierają liczne

ziarnistości

20%

glukagon

D

10%

somatostatyna

PP (F)

polipeptyd

trzustkowy

Insulina

rys historyczny

(gdyby osoba układająca egzamin wpadła na pewien głupi pomysł żeby

porzucać nazwiskami, jak to bywało na innych przedmiotach :/)

Langerhans – odkrył grupy komórek w trzustce (1869)

Mering i Minkowski (1889)



wykazali, że usunięcie trzustki u psów wywołuje stan
chorobowy odpowiadający cukrzycy, oraz że wszczepienie
tkanki trzustki pod skórę powoduje ustąpienie wywołanych
objawów



nieudana próba osiągnięcia wyciągu z trzustki

Banting i Best (1921)



stwierdzili, ze substancja czynna (insulina) zawarta jest
w wyspach Langerhansa, a otrzymywane w tradycyjny
sposób wyciągi nie wykazują działania, gdyż zostaje ona
zniszczona przez enzymy trzustkowe przy sporządzaniu



przez

podwiązania

przewodu

wyprowadzającego

u zwierząt

doświadczalnych,

zniszczeniu

ulegała

wydzielnicza tkanka gruczołowa – z pozostałej tkanki udało
się uzyskać insulinę

Abel – otrzymał insulinę w formie krystalicznej (1926)

Sanger – ustalił sekwencję aminokwasową insuliny (1954)

Insulina

wiadomości ogólne

Insulina:



polipeptyd składający się z dwóch łańcuchów:

o łańcuch A -21 aminokwasów
o łańcuch B- 30 aminokwasów (połączone ze sobą

dwoma mostkami dwusiarczkowymi)



osoczowy okres półtrwania: 10 min



połowiczny czas działania: 40 min



rozkład odbywa się głównie w wątrobie i nerkach



trzustka zawiera około 80 IU insuliny, z czego dziennie
wydzielana jest mniej więcej połowa

Insulina

regulacja uwalniania

Bodźce uwalniające insulinę:



wzrost stężenia glukozy we krwi (główny bodziec)



wzrost stężenia aminokwasów (np. argininy, lizyny),
wolnych kwasów tłuszczowych i niektórych hormonów
przewodu pokarmowego (w szczególności tzw.
inkretyn) we krwi



glukagon (w dużych dawkach)



GIP (żołądkowy pepty hamujący)



GLP-1 (glukagonopodobny peptyd-1)

Bodźce hamujące uwalnianie insuliny:



somatostatyna



adrenalina

Ilość wydzielanej insuliny jest modulowana przez
autonomiczny układ nerwowy:



impulsacja z części przywspółczulnej i pobudzenie
receptorów β

2

części współczulnej wzmaga uwalnianie



pobudzenie receptorów α

2

hamuje wydzielanie

Insulina

mechanizm uwalniania

Uwolnienie insuliny następuje na skutek:



wzrostu stężenia glukozy we krwi



wzmożonego utleniania glukozy w komórkach β



zwiększonego wytwarzania ATP



zamknięcia kanałów potasowych zależnych od ATP



zmniejszenia przepuszczalności błony dla potasu



spadku potencjału spoczynkowego z -65 do -30mV



aktywacji zależnych od napięcia kanałów wapniowych



napływu

jonów

wapnia

z

przestrzeni

zewnątrzkomórkowej

i

uruchomieniu

procesu

egzocytozy

Insulina

działanie

Insulina:



hormon anaboliczny (zwiększający wzrost)



prowadzi do obniżenia stężenia glukozy we krwi
o poprawia wychwyt glukozy i aminokwasów
o wzmaga oksydacyjny rozkład glukozy
o zwiększa glikogenezę w wątrobie i mięśniach oraz

zapobiega glikogenolizie

o wzmaga wytwarzanie tłuszczów z glukozy
o hamuje przekształcanie białek w glukozę



wpływa na metabolizm tłuszczów
o zwiększa syntezę triglicerydów

 przez aktywację osoczowych lipaz lipoproteinowych

zwiększa wnikanie WKT do komórek, gdzie są odkładane
w postaci triglicerydów (tłuszcz zapasowy)

 na skutek nasilenia przemiany glukozy do acetylo-CoA

o przeciwdziała mobilizacji i rozkładowi tłuszczów
o hamuje lipolizę w wątrobie



nasila dokomórkowe wnikanie jonów potasu



zmniejsza

kataboliczne

działanie

glukokortykosteroidów

i hormonów tarczycy

Insulina

mechanizm działania



oddziaływanie hormon-receptor prowadzi do:

o autofosforylacji wewnątrzkomórkowych struktur

receptora (receptor nabiera właściwości kinazy
tyrozynowej)

o fosforylacji substratów (m.in. substratu receptora

insulinowego 1 i 2) i aktywacji enzymów biorących
udział w przemianie materii w kom. efektorowych



w komórkach tkanki tłuszczowej i mięśni kompleks
insulina-receptor powoduje:

o przemieszczenie

preformowanych

białek

transportujących glukozę (GLUT) z pęcherzyków
cytoplazmatycznych do błony komórkowej

o przyspieszenie transportu glukozy

Insulina

gęstość receptorów



u ludzi z prawidłową przemianą materii występuje
nadmiar receptorów insulinowych dzięki czemu do
wywołania

maksymalnego

efektu

wystarczy

pobudzenie tylko ich części



podwyższone

stężenie

insuliny

prowadzi

w następstwie internalizacji receptorów do spadku ich
liczby (down regulation), nadwaga także prowadzi do
zmniejszenia gęstości receptorów insulinowych

Glukagon

wiadomości ogólne,

regulacja uwalniania

Glukagon



polipeptyd złożony z 1 łańcucha- 29 aminokwasów



okres półtrwania: kilka minut



średnie stężenie glukagonu we krwi wynosi 43 ρmol/l

Regulacja uwalniania



uwalnianie glukagonu z komórek α pobudzają:
o hipoglikemia
o wzrost stężenia aminokwasów w osoczu
o wysiłek fizyczny, stres
o podrażnienie nerwu błędnego
o pobudzenie receptorów β-adrenergicznych



hamujący wpływ na wydzielanie wywierają:
o hiperglikemia
o agoniści receptorów α-adrenergicznych
o insulina
o inkretyna
o somatostatyna

Glukagon

działanie, mechanizm działania

Glukagon bierze udział w regulacji stężenia glukozy we
krwi, działając antagonistycznie w stosunku do insuliny:



wzmaga glikogenolizę w wątrobie (ale w przeciwieństwie
do adrenaliny, nie wzmaga jej w mięśniach)



zwiększa w wątrobie glukoneogenezę z aminokwasów
i mleczanu



zwiększa utlenianie kwasów tłuszczowych



zwiększa tworzenie ciał ketonowych w wątrobie



wzmaga lipolizę w tkance tłuszczowej



zwiększa proteolizę (która dostarcza aminokwasów do
glukoneogenezy)

Mechanizm działania:



reakcja między hormonem i sprzężonym z białkiem G
receptorem błonowym



aktywacja cyklazy adenylanowej i tworzenie cAMP



fosforylacja enzymów prowadząca do właściwych
efektów metabolicznych

Glukagon

zastosowanie

Zastosowanie:



leczenie groźnej dla życia hipoglikemii
o w przypadku hipoglikemii u chorych na cukrzycę

typu 1 (w odróżnieniu od pacjentów z cukrzycą
typu 2) – glukagon wykazuje słabe działanie
hiperglikemiczne i wówczas dla uzupełnienia
działania glukagonu niezbędne jest podanie glukozy



hamowanie

perystaltyki

podczas

diagnostyki

radiologicznej przewodu pokarmowego



stany skurczowe zwieracza wpustu



zatrucia lekami blokującymi receptory β-adrenergiczne

Stężenie glukozy we krwi

wartość referencyjna

Fizjologiczne stężenie glukozy we krwi na czczo:

3,05-3,55 mmol/l (55-100 mg/dl)

Hipoglikemia

wiadomości ogólne, podział

Hipoglikemia: gdy stężenie cukru we krwi (oznaczane
metodą enzymatyczną) spadnie < 2,5 mmol/l (45 mg/dl)

Podział:



hipoglikemia egzogenna:
o powstrzymywanie się od jedzenia
o nieprawidłowe podawanie insuliny lub doustnych

leków przeciwcukrzycowych

o nadużywanie alkoholu



hipoglikemia endogenna:
o obecność wyspiaka (insulinoma)
o ciężkie

schorzenia

wątroby

z

zaburzeniami

glukoneogenezy

o wrodzone choroby metaboliczne z defektami

enzymów

o niedoczynność przysadki i kory nadnerczy
o wzmożone zużycie glukozy spowodowane ciężką

pracą fizyczną lub glukozurią

Hipoglikemia

objawy

Objawy hipoglikemii:



autonomiczne (uwarunkowane aktywacją autonomicznego
układy nerwowego):
o niepokój, uczucie lęku
o kolatanie serca
o nudności
o dreszcze
o wilczy głód
o pocenie się



neuroglikopeniczne

(spowodowane

niedostatecznym

zaopatrzeniem mózgu w glukozę):
o osłabienie
o zaburzenie snu i myślenia
o splątanie
o zaburzenia widzenia
o zawroty głowy
o kurcze mięśniowe

Bardzo niskie stężenia glukozy (<1,95 mmol/l lub 35 mg/dl)

prowadza do wstrzału hipoglikemicznego ( śpiączki

hipoglikemicznej).

Hipoglikemia

leczenie

W leczeniu hipoglikemii zastosowanie znajdują:



glukagon



diazoksyd

Glukagon

dawka

Przeciętna dawka dzienna:

0,5- 1 mg s.c., i.m. lub i.v.

Glukagon

działania niepożądane

Działania niepożądane:



nudności, wymioty



reakcja nadwrażliwości

Glukagon

przeciwwskazania

Przeciwwskazania:



guz chromochłonny rdzenia nadnerczy (nagły wzrost
ciśnienia krwi, spowodowany uwolnieniem amin
katecholowych z guza)



guz trzustki (dożylne podanie początkowo powoduje
zwiększenie stężenia glukozy we krwi, a następnie
wskutek pobudzenia wydzielania insuliny powoduje
hipoglikemię wymagającą podania glukozy)

Glukagon

interakcje



indometacyna osłabia efekt działania glukagonu



glukagon nasila efekt przeciwkrzepliwy warfaryny

Diazoksyd

działanie, mechanizm działania

Działanie:



zwiększa stężenie glukozy we krwi poprzez hamowanie
wydzielania insuliny oraz zwiększanie glikogenolizy
w wątrobie



obniża ciśnienie krwi (ale nie jest stosowany
w schorzeniach kardiologicznych)

Po podaniu doustnym występuje hiperglikemiczne
działanie lecz nie występuje działanie hipotensyjne.

Mechanizm działania



otwarcie kanałów potasowych (zależnych od ATP)
w komórkach mięśni gładkich oraz w trzustce



depolaryzacja komórek wysp trzustki, a konsekwencji
zahamowanie uwalniania insuliny

Diazoksyd

zastosowanie

Zastosowanie:



ciężka idiopatyczna hipoglikemia u niemowląt i dzieci



hipoglikemia

u

dorosłych,

spowodowana

nowotworami trzustki

Ponadto Janiec podaje, że ze względu na działanie hipotensyjne
stosowany jest w przełomach nadciśnieniowych z:



ostrą niewydolnością krążenia



wylewem do mózgu



kłębuszkowym zapaleniem nerek

Mütschler co prawda twierdzi, że w schorzeniach kardiologicznych nie
jest stosowany, ale tak de facto te powyższe stany nie są ściśle
kardiologiczne… (?)

Diazoksyd

dawka

Dawkowanie ustala się indywidualnie:

dawka początkowa: 5mg/kg/dobę

Cukrzyca

definicja

Cukrzyca



zespół

chorobowy

charakteryzujący

się

(bez/względnym)

niedoborem

insuliny

ze

współistniejącą przewlekłą hiperglikemią i będącymi
tego następstwem zaburzeniami przemiany materii
oraz uszkodzeniem narządów



stężenie glukozy w krwi pełnej na czczo >6,15 mmol/l
lub >110 mg/dl

Cukrzyca

niedobór insuliny



bezwzględny niedobór: gdy trzustka wskutek
zniszczenia komórek wysp Langerhansa nie jest już
w stanie wydzielać insuliny



względny niedobór

o wytwarzanie insuliny jest zbyt małe w stosunku

do potrzeb

o działanie insuliny jest osłabione w przez

przeciwciała przeciwinsulinowe

o liczba receptorów w narządach efektorowych jest

zmniejszona

o występuje defekt receptora insulinowego albo

sprzężonego

z

receptorem

wewnątrzkomórkowego przekazywania sygnałów
(defekt postreceptorowy)

Cukrzyca

epidemiologia



najczęstsze i najistotniejsze pod względem swoich
następstw zaburzenie przemiany materii



choruje na nią 5-8% ludności i jest tendencja
wzrostowa



nieprawidłowa tolerancja glukozy dotyczy 16%
społeczeństwa

Cukrzyca

podział

Wyróżniamy:



cukrzycę typu 1



cukrzycę typu 2



inne rodzaje cukrzycy (typ 3)



cukrzycę ciężarnych

Cukrzyca

typ 1



cukrzyca typu 1
o A

→

uwarunkowana

czynnikami

immunologicznymi

o B → idiopatyczna



dawniej stosowane nazwy
o młodzieńcza
o insulino zależna (IDDM)



jest spowodowana brakiem insuliny i powstaje na
skutek zniszczenia przez przeciwciała komórek β wysp
Langerhansa w trzustce



szybko nasila się niedobór insuliny, aż do całkowitego
braku jej wydzielania



niezbędne jest leczenie substytucyjne insuliną

Cukrzyca

typ 2



cukrzyca typu 2

o typ 2a → bez otyłości (20%)
o typ 2b → z otyłością (80%)



dawniej stosowane nazwy

o wieku starczego
o insulino niezależna (NIDDM)



90% spośród wszystkich typów



progresja zaburzeń jest znacznie wolniejsza niż w typie 1



zazwyczaj jest tylko względny niedobór insuliny
(oporność na insulinę)



prawdopodobieństwo

dziedziczenia

(inaczej

niż

wg wcześniejszych poglądów) jest znacznie większe niż
w typie 1
o nie stwierdzono związku z układem HLA
o dziedziczenie ma charakter wielogenowy

o

decydującą

rolę

jako

czynniki

wyzwalające

odgrywają nadmierne odżywianie i nadwaga oraz
brak aktywności fizycznej

Cukrzyca

inne swoiste typy cukrzycy- typ 3

Będące następstwem



wad genetycznych

o zaburzenia komórek β (np. cukrzyca MODY)
o zaburzenia działania receptora insulinowego



schorzeń zewnątrzwydzielniczej części trzustki



endokrynopatii (np. akromegalia, zespół Cushinga)



działania

leków

i

środków

chemicznych

(np. glikokortykosteroidy, tiazydy)

Cukrzyca

predyspozycje



czynniki genetyczne
o HLA np. DR3, DR4 (natomiast DR2 ma wpływ

ochronny) → dotyczy cukrzycy typu 1

o decydujące

znaczenie

mają

czynniki

immunologiczne - autoimmunizacja i niszczenie
komórek β wysp Langerhansa przez limfocyty T



czynniki egzogenne
o mogą wywołać autoimmunizację
o wirus

Coxackie

lub

świnki:

już

przed

wystąpieniem

objawów

choroby

można

stwierdzić przeciwciała przeciw komórkom β,
insulinie

i

białku

wysp

trzustkowych

-

dekarboksylazie glutaminianowej, która jest
bardzo podobna pod względem budowy do białek
wirusa Coxackie

o szkodliwe czynniki środowiska

Zespół metaboliczny

Wstępną fazą pełnoobjawowej cukrzycy typu 2 jest tzw.
zespół metaboliczny (zespół X):



objawy

o otyłość
o hiperglikemia
o insulinooporność
o nadciśnienie
o dyslipidemia
o trombofilia



w Polsce u 5-9 mln ludzi

Cukrzyca

patofizjologia



zaburzenia wydzielania insuliny
o zaburzenie przekształcania proinsuliny w insulinę
o pulsacyjne wydzialanie insuliny



insulinooporność komórek docelowych - tkanki
wrażliwe na insulinę (wątroba, mięśnie i tkanka
tłuszczowa) reagują w mniejszym stopniu na insulinę



pomimo hiperglikemii w wątrobie nie jest hamowana
glukoneogeneza i uwalnianie glukozy do krwi



amylina- polipeptyd wydzielany z insuliną, blokuje
działanie insuliny w wątrobie i mięśniach



na początku choroby stwierdza się zwiększone
wydzielanie insuliny, mające na celu utrzymanie
prawidłowego poziomu glukozy we krwi



w późniejszych stadiach może ulec wyczerpaniu
zdolność komórek β trzustki do pełnienia swojej funkcji
→ stężenie insuliny obniża się wtedy do normy,
a stężenie glukozy wzrasta

Cukrzyca

typ 4- cukrzyca ciążowa



cukrzyca w przebiegu ciąży



gdy u kobiety po raz pierwszy stwierdzi się
hiperglikemię podczas ciąży



jeżeli nie rozpocznie się leczenia zwiększa się ryzyko
o stanu przedrzucawkowego
o wielowodzia
o porodów przedwczesnych
o zwiększonej masy ciała noworodka po urodzeniu
o śmiertelności wśród noworodków

Cukrzyca

zaburzenia przemiany materii

wywołane niedoborem insuliny

Zaburzenia

Prowadzą do

Z następującymi

objawami

Metabolizmu cukrów

wskutek upośledzonego

zużytkowania glukozy,

wzmożonej glukoneogenezy

i glikogenolizy

Hiperglikemii,

glikozurii

Poliurii, polidypsji,

świądu narządów

płciowych,

odwodnienia

Metabolizmu tłuszczów

wskutek hamowania syntezy

lipidów, zwiększonej lipolizy

i wzmożonego tworzenia ciał

ketonowych

Hiperlipidemii,

hiperketonemii,

ketonurii, kwasicy

ketonowej

Nudności, wzbudzenia

odruchu wymiotnego,

zmniejszenia masy

ciała, zapachu

acetonu

w wydychanym

powietrzu

Metabolizmu białek wskutek

wzmożonego rozkładu

białek, zwiększonej

glukoneogenezy,

zmniejszonej syntezy białek

Hiperglikemii,

glikozurii,

aminoacydurii,

wzrostu stężenia

produktów

przemian

azotowych we krwi

Adynamii,

zmniejszenia masy

ciała, zaniku mięśni

Cukrzyca

zaburzenia przemiany lipidów



wzmożona lipoliza w tkance tłuszczowej, wątrobie
i mięśniach → wzrost stężenia WKT w osoczu



w ciężkich przypadkach w wyniku zwiększonego
rozkładu kwasów tłuszczowych i ograniczonego
utleniania acetylo- CoA powstaje acetooctan, który
w następstwie redukcji zostaje przekształcony w β-
hydroksymaślan,

a

wskutek

dekarboksylacji

w aceton- ciała ketonowe



w następstwie zwiększonej dostępności kwasó o
tłuszczowych w wątrobie wzrasta również tworzenie
lipoprotein bogatych w TG, a to prowadzi do
zwiększenia zawartości lipoprotein we krwi

Śpiączka cukrzycowa

podział

Śpiączka cukrzycowa (coma diabeticum)



najcięższa postać ostrych zaburzeń przemiany materii w
przebiegu cukrzycy, w której stwierdza się ekstremalne
zaburzenia zużytkowania glukozy

Wyrózniamy dwie postacie:



śpiączka z kwasicą ketonową
o 80-90% przypadków
o głównie w przebiegu cukrzycy typu 1
o wydalanie kwasów w postaci soli soodowych

i potasowych prowadzi do utraty Na

+

i K

+

o utrata glukozy z moczem powoduje diurezę

osmotyczną prowadzącą do utraty wody

o zmniejszenie ukrwienia mózgu z hipoksją



śpiączka hiperosmolarna
o głównie w przebiegu cukrzyca typu 2
o ilość insuliny wystarcza do tego, żeby zapobiec

tworzeniu się ciał ketonowych

o

stężenie glukozy przekracza 6g/l i jest wyraźnie
większe niż w przebiegu cukrzycy z kwasicą

Śpiączka cukrzycowa

objawy



śpiączka cukrzycowa powstaje zazwyczaj stopniowo
i jest poprzedzona stadium objawów prodromalnych
o utrata apetytu
o nudności, wymioty
o osłabienie siły mięśniowej
o senność
o nadmierne pragnienie



podczas śpiączki
o skóra, śluzówki i język są suche
o gałki oczne miękkie
o oddech spowolniony i pogłębiony (wydychane

powietrze o zapachu acetonu u pacjentów
z kwasicą ketonową)

Cukrzyca

późne powikłania



ich główną przyczyną jest hiperglikemia



glukoza, szczególnie w wyższym stężeniu może wejść
w nieenzymatyczną reakcję z szeregiem endogennych
białek, również Hb - zmiana ich struktury i funkcji



im niższa HbA

1c

, tym lepsza kontrola cukrzycy

u pacjenta (pożądana wartość <6,5%)



do późnych powikłań należą:

o mikroangiopatia (swoista dla cukrzycy)

 nefropatia
 retinopatia

o neuropatia
o makroangiopatia (nieswoista dla cukrzycy)
o zespół stopy cukrzycowej (wskutek zmian

mikro- i makroangiopatycznych oraz neuropatii)

o powikłania kostne, stawowe i skórne (np.

wypryski, zakażenia bakteryjne i grzybicze)

Późne powikłania cukrzycy

patogeneza



dyslipoproteinemia

→ miażdżyca tętnic →

niespecyficzna

makroangiopatia

→ zaburzenia

ukrwienia serca, mózgu i tkanek obwodowych



nieenzymatyczna glikozylacja białek → pogrubienie
błony podstawnej i błony wewnętrznej w naczyniach
końcowych → specyficzna mikroangiopatia →
retinopatia,

ślepota,

polineuropatia,

zaćma,

stwardnienie kłębuszków nerkowych, niewydolność
nerek

→

nadciśnienie

→

niespecyficzna

makroangiopatia



gromadzenie sorbitolu → osmotyczne uszkodzenie
komórek, pęcznienie komórek → polineuropatia,
zaćma

Późne powikłania cukrzycy

mikroangiopatia cukrzycowa



Nefropatia cukrzycowa



proteinuria



nadciśnienie



postępująca niewydolność nerek w następstwie
stwardnienia kłębuszków nerkowych



jedna z głównych przyczyn niewydolności nerek
wymagającej dializoterapii



Retinopatia cukrzycowa
o mikrotętniaki
o zamknięcie światła naczyń włosowatych
o uwarunkowane hipoksją tworzenie nowych

naczyń w siatkówce wiąże się, z powodu ich
kruchości, z niebezpieczeństwem krwawień
i następczego powstania ślepoty

Późne powikłania cukrzycy

makroangiopatia cukrzycowa



odpowiada miażdżycy tętnic u ludzi niechorujących na
cukrzycę
o większe nasilenie,
o pojawia się wcześniej i częściej niż zmiany

występujące w populacji ogólnej



czynnik predysponujący → zespół metaboliczny



często dochodzi do
o zawałów mięśnia sercowego,
o rozwoju miażdżycy zarostowej tętnic
o udarów mózgu



z powodu współistniejącej neuropatii w wielu
przypadkach chorzy nie odczuwają bólu typowego dla
zaburzeń ukrwienia np. w przebiegu choroby
niedokrwiennej serca → nieme niedokrwienie

Późne powikłania cukrzycy

neuropatia



następstwo mikroangiopatii



u 60-90% chorych n a cukrzycę



najczęściej rozwija się polineuropatia obwodowa
z dominującymi zaburzeniami czucia
o parestezje
o drętwienie
o nocne kurcze mięśni łydek
o zanik odruchów



rzadziej występują zaburzenia motoryczne
o osłabienie mięśni
o niedowłady



lub neuropatia autonomicznego układu nerwowego
o zaburzenia perystaltyki przewodu pokarmowego
o ortostatyczne spadki ciśnienia
o zaburzenia rytmu serca
o impotencja

Późne powikłania cukrzycy

stopa cukrzycowa

Stopa cukrzycowa



atroficzne, wrzodziejące i zgorzelinowe zmiany skórne
z wtórnymi powikłaniami
o nadkażenie
o zapalenie szpiku i kości



przyczyny
o 60% → zakażenie
o 25%

→

zaburzenia

neuro-wegetatywno-

niedokrwienne

o u pozostałych zaburzenia makroangiopatyczno-

niedokrwienne,

które

stosunkowo

często

wymagają amputacji kończyny