E
WA
P
ILACZYÑSKA
-J
ODKIEWICZ
Katedra i Klinika Psychiatrii Akademii Medycznej
Kurpiñskiego 19, 85-096 Bydgoszcz
e-mail: sigmaone@poczta.wp.pl
ZABURZENIA OBSESYJNO-KOMPULSYJNE A P£EÆ PACJENTA
WPROWADZENIE
Zespó³ natrêctw, zwany te¿ zaburzeniem
obsesyjno-kompulsyjnym
(ZOK)
(ang.
ob-
sessive-compulsive disorder OCD), charaktery-
zuje siê nawracaj¹cymi, uporczywymi myœlami
natrêtnymi (obsesjami) lub czynnoœciami przy-
musowymi (kompulsjami). Myœli natrêtne s¹ to
idee, wyobra¿enia czy impulsy do dzia³ania,
które pojawiaj¹ siê w œwiadomoœci w sposób
stereotypowy, nieomal zawsze prze¿ywane s¹
w sposób przykry i pacjent czêsto próbuje siê
im przeciwstawiaæ. Chocia¿ pojawiaj¹ siê
wbrew woli i budz¹ wewnêtrzny sprzeciw, s¹
mimo wszystko uznawane za w³asne myœli.
Czynnoœci przymusowe czy rytua³y s¹ to ste-
reotypowe i wielokrotnie powtarzane zacho-
wania, które maj¹ zapobiegaæ jakimœ ma³o
prawdopodobnym
wydarzeniom,
które
wed³ug obaw pacjenta mog³yby nast¹piæ, gdy-
by zaniecha³ wykonania tych czynnoœci. Te do-
mniemane wydarzenia zwi¹zane s¹ z obaw¹
wyrz¹dzenia przez pacjenta krzywdy sobie lub
komuœ. Zachowanie to pacjent zwykle postrze-
ga jako bezsensowne lub niepotrzebne i czêsto
próbuje mu siê opieraæ. Nieomal zawsze ³¹czy
siê to z lêkiem, który nasila siê przy próbach za-
niechania czynnoœci przymusowej (Miêdzyna-
rodowa Klasyfikacja Chorób, (ang. Internatio-
nal Classification of Diseases) (I
CD-10
, 1992).
Zaburzenia o charakterze myœli czy czynno-
œci natrêtnych nie spe³niaj¹ce kryterium dia-
gnostycznych ZOK, zaliczamy do spektrum ze-
spo³u natrêctw. Ze wzglêdu na charakter obja-
wów i rodzaj dysfunkcji oœrodkowego uk³adu
nerwowego, spektrum to mo¿na podzieliæ na
trzy grupy:
1) obsesyjne myœli, zespó³ dysmorficz-
ny, zaburzenia jedzenia, zespó³ hipochon-
dryczny;
2) zaburzenia kontroli impulsów — tri-
chotillomania (wyrywanie w³osów), kompul-
sje seksualne — parafilie, patologiczny hazard
(zaliczany w USA do zespo³u natrêctw), kom-
pulsyjne zakupy, kleptomania i piromania;
3) grupa
tzw.
neurologiczna
—
tiki
(choroba
Tourette),
choroba
Sydenhama
(pl¹sawica zakaŸna Sydenhama charakteryzuje
siê ruchami mimowolnymi poszczególnych
odcinków lub ca³ego cia³a, jest prawdopodob-
nie spowodowana reumatycznym zapaleniem
mózgu ), niektóre zaburzenia o charakterze na-
padów
padaczkowych
(H
OLLANDER
i
B
ANZAQUEN
1997).
Przekonanie, ¿e obsesje i kompulsje nale¿¹
do
zaburzeñ
o
klasycznym
nerwicowym
pod³o¿u, funkcjonowa³o w literaturze medycz-
nej do po³owy XX w. jako obowi¹zuj¹ca teoria.
Rzetelne badania dotycz¹ce etiologii i patoge-
nezy schorzenia trwaj¹ dopiero od oko³o 10 lat
i jak dotychczas specyficzne markery odpowie-
dzialne za powstanie objawów nie zosta³y jed-
noznacznie wyodrêbnione, mimo i¿ w œwietle
wspó³czesnych pogl¹dów zespó³ natrêctw zali-
czany jest do schorzeñ neuropsychiatrycz-
nych.
Tom 52,
2003
Numer 1
(258)
Strony 105–112
EPIDEMIOLOGIA
Rozpowszechnienie zespo³u natrêctw wy-
nosi oko³o 2,5% populacji. Trudnoœci z uzyska-
niem jednoznacznych danych epidemiologicz-
nych wynikaj¹ z ma³o precyzyjnych kryteriów
diagnostycznych i braku rzetelnych instrumen-
tów diagnostycznych oraz intymnego charak-
teru objawów, co w wielu regionach kulturo-
wych utrudnia badanie.
Zespó³ natrêctw zajmuje czwarte miejsce
pod wzglêdem czêstoœci wystêpowania zabu-
rzeñ psychicznych — po zespo³ach depresyj-
nych, zespole zale¿noœci alkoholowej oraz fo-
biach, natomiast wystêpuje dwukrotnie czê-
œciej ni¿ schizofrenia i czêœciej ni¿ pozosta³e ze-
spo³y lêkowe (M
ONTGOMERY
i Z
OHAR
1999). W
przeciwieñstwie do zespo³ów depresyjnych,
gdzie czêœciej choruj¹ kobiety i zespo³u zale-
¿noœci alkoholowej, gdzie czêœciej choruj¹ mê-
¿czyŸni, nie stwierdzono ró¿nic iloœciowych w
rozpowszechnieniu ZOK pomiêdzy kobietami
i mê¿czyznami (K
IEJNA
i wspó³aut. 2002). Ba-
dania retrospektywne wykaza³y, i¿ u oko³o 50%
chorych pierwsze objawy wyst¹pi³y w okresie
dzieciñstwa i dorastania, natomiast u pozo-
sta³ych chorych ujawniaj¹ siê najpóŸniej po-
miêdzy 24 a 35 rokiem ¿ycia. Pierwsze objawy
choroby pojawiaj¹ siê wczeœniej u mê¿czyzn —
œrednio oko³o 16 roku ¿ycia, póŸniej u kobiet —
œrednio oko³o 21 roku ¿ycia.
Trudna jest jednak definicja pocz¹tku cho-
roby — czy jest to moment pojawienia siê
pierwszych myœli natrêtnych? Czy okres, gdy
dochodzi u pacjenta do zaburzeñ funkcjono-
wania z powodu objawów? Czy za pocz¹tek
choroby nale¿y przyj¹æ datê pierwszej wizyty u
lekarza? Jest to o tyle istotne, ¿e czêœæ pacjen-
tów adaptuje siê do wystêpuj¹cych od wielu lat
objawów, w miarê dobrze funkcjonuje i
zg³asza siê do lekarza w momencie zaostrzenia
dolegliwoœci lub wyst¹pienia zaburzeñ towa-
rzysz¹cych, np. depresji czy lêku. Mê¿czyŸni
zg³aszaj¹ siê do lekarza dopiero oko³o 20 roku
¿ycia, kobiety jeszcze póŸniej bo w 26 roku ¿y-
cia.
Przeprowadzone badania wykaza³y, ¿e u
oko³o 80% chorych wystêpuj¹ zarówno zabu-
rzenia behawioralne, jak i myœli natrêtne, u
oko³o 20% wy³¹cznie zaburzenia behawioral-
ne, natomiast tylko u 0.2% stwierdza siê zabu-
rzenia myœli bez zaburzeñ behawioralnych.
ZABURZENIA OBSESYJNO-KOMPULSYJNE W RÓ¿NYCH ZESPO³ACH PSYCHIATRYCZNYCH
Zespó³ natrêctw czêsto wspó³istnieje z in-
nymi zaburzeniami psychiatrycznymi. Stwier-
dzono, i¿ odsetek pacjentów z rozpoznaniem
schizofrenii, u których wystêpuj¹ objawy o
charakterze myœli lub czynnoœci natrêtnych
wynosi oko³o 15% (czêœæ autorów uwa¿a, ¿e
nawet 40%). Wspó³istnienie dwóch jednostek
chorobowych (tj. schizofrenii i ZOK) wp³ywa
niekorzystnie na nasilenie i przebieg zaburzeñ
klinicznych
(patrz
art.
A
RASZKIEWICZA
i
P
£OCKIEJ
-L
EWANDOWSKIEJ
w tym numerze
KOSMOSU), jakoœæ ¿ycia oraz powoduje gor-
szy efekt farmakoterapii (R
ASMUSSEN
i E
ISEN
1992).
Stwierdzono równie¿, ¿e 1/3 pacjentów de-
presyjnych miewa objawy zespo³u natrêctw, a
u pacjentów z pierwotnie rozpoznanymi zabu-
rzeniami obsesyjno-kompulsyjnymi w oko³o
80% wystêpuj¹ nawracaj¹ce depresje, zespo³y
lêkowe i fobie spo³eczne. Zespó³ natrêctw to-
warzyszy tak¿e chorym z zespo³em zale¿noœci
alkoholowej (12%). Szczególne i odrêbne miej-
sce w problemie wspó³istnienia zespo³u na-
trêctw i innych schorzeñ psychiatrycznych zaj-
muj¹ zaburzenia lêkowe. Lêk jako objaw jest
istotnym, patognomicznym elementem ze-
spo³u natrêctw — zarówno myœli jak i czynnoœci
natrêtne s¹ przyczyn¹ znacznego lêku, który
mo¿e siê nasilaæ przy próbach przeciwstawia-
nia siê czynnoœciom przymusowym. Pacjent
próbuj¹c redukowaæ poziom lêku poddaje siê
stereotypowym dzia³aniom, rytua³om czy na-
trêtnym myœlom, mimo i¿ postrzega je jako bez-
sensowne. Z drugiej strony sytuacje i czynniki
wyzwalaj¹ce lêk nasilaj¹ natrêctwa ruchowe i
myœlowe.
Natrêctwa mog¹ towarzyszyæ ró¿norod-
nym zaburzeniom neurologicznym, zw³aszcza
zwi¹zanym z uszkodzeniem j¹der podstawy
mózgu (struktury podkorowe mózgu). U cho-
rych z zespo³em natrêctwa czêsto stwierdza siê
obecnoœæ dyskretnych, rozsianych objawów
neurologicznych. Pojawiaj¹ siê one okresowo
lub wystêpuj¹ w sposób ci¹g³y.
Do wspó³istnienia ZOK z innymi schorze-
niami
psychicznymi
predysponowane
s¹
przede wszystkim kobiety. Objawy zespo³u na-
trêctw wystêpuj¹ u pacjentek z zaburzeniami
106
E
WA
P
ILACZYÑSKA
-J
ODKIEWICZ
depresyjnymi, zaburzeniami lêkowymi takimi
jak: fobia spo³eczna, fobie izolowane, zespó³
lêku napadowego, zespó³ stresu pourazowego,
z uzale¿nieniami od alkoholu, nikotyny, œrod-
ków uspokajaj¹cych oraz zaburzeniami od¿y-
wiania (G
RABE
i wspó³aut. 2001). W badaniu
obejmuj¹cym 307 doros³ych pacjentów z roz-
poznaniem zespo³u natrêctw, a¿ u 12% kobiet
w wywiadzie stwierdzono zaburzenia od¿ywa-
nia o typie anoreksji (N
OSHIRVANI
i wspó³aut.
1991). W przypadku kobiet wiêksz¹ rolê ni¿ u
mê¿czyzn odgrywaj¹ czynniki stresowe, po-
przedzaj¹ce wyzwolenie objawów obsesyj-
no-kompulsyjnych (B
OGETTO
1999). U mê¿-
czyzn ZOK czêœciej wspó³istnieje z zaburzenia-
mi osobowoœci typu schizoidalnego oraz
dysmorfofobi¹ (zaburzenie poczucia schema-
tu cia³a) (A
LBERT
i wspó³aut. 2002).
Natrêctwa stanowi¹ równie¿ istotny ele-
ment obrazu klinicznego choroby Tourette’a
(tiki), przypuszcza siê, i¿ zarówno natrêctwa,
jak i tiki mog¹ mieæ podobn¹ etiologiê gene-
tyczn¹ (C
OFFEY
i wspó³aut. 1998). Tiki towa-
rzysz¹ce zespo³owi natrêctw czêœciej obserwu-
je siê u mê¿czyzn, co wiêkszoœæ autorów wi¹¿e
z urazem oko³oporodowym (L
ENSI
i wspó³aut.
1996, S
ANTANGELO
i wspó³aut. 1994).
ETIOPATOGENEZA
Zespó³ natrêctw zaliczany jest do prze-
wlek³ych schorzeñ neuropsychiatrycznych o
niekorzystnym
rokowaniu.
Etiopatogeneza
ZOK jest z³o¿ona, a czynniki genetyczne odgry-
waj¹ w niej istotn¹ rolê. Sposób dziedziczenia
nie zosta³ jednak jak dotychczas jednoznacznie
okreœlony. Zespó³ natrêctw wystêpuje piêæ
razy czêœciej w przypadku rodzinnego obci¹¿e-
nia w porównaniu do grupy chorych bez takie-
go obci¹¿enia.
Ostatnie badania wskazuj¹, i¿ istotn¹ rolê w
etiologii ZOK mo¿e odgrywaæ polimorfizm
genu aktywnoœci COMT (katecho-o-metyltran-
sferazy), a tak¿e genu MAO-A (inhibitor mono-
aminooksydazy typu A) oraz genu transportera
serotoniny 5HT2A. Dotychczasowe badania
wskazywa³y, i¿ mniejsza aktywnoœæ COMT
zwi¹zana by³a tylko z grup¹ chorych mê¿czyzn
(E
NOCH
i G
REENBERG
2001); aktualnie stwier-
dzono, i¿ alel niskiej aktywnoœci COMT wystê-
puje tak¿e u czêœci chorych kobiet (A
LSO-
BROOK
i Z
OHAR
2002). Natomiast zarówno gen
koduj¹cy aktywnoœæ MAO-A, jak i 5HT-2A
zwi¹zane s¹ przede wszystkim z zespo³em na-
trêctw wystêpuj¹cym u kobiet (C
AMARENA
i
wspó³aut. 2001).
Zmiany anatomiczne w zespole natrêctw
dotycz¹ przede wszystkim p³atów czo³owych,
szczególnie pó³kuli lewej, struktur podkoro-
wych oraz po³¹czeñ neuronalnych kory i j¹der
podkorowych. Niejednoznaczna jest jednak za-
le¿noœæ pomiêdzy dysfunkcj¹ kory czo³owej a
nasileniem zespo³u natrêctw. W przeprowa-
dzonym badaniu porównuj¹cym ten zwi¹zek
stwierdzono, i¿ w przypadku kobiet korelacja
ma charakter negatywny, a w przypadku mê¿-
czyzn — pozytywny (Z
OHAR
1999).
Zmiany anatomiczne zosta³y potwierdzone
w licznych badaniach obrazowych mózgu — jak
tomografia komputerowa, emisyjna tomogra-
fia pozytronowa, emisyjna tomografia kompu-
terowa pojedynczych fotonów. Szczególne jed-
nak znaczenie maj¹ obrazowe badania czynno-
œciowe mózgu. Przy ich u¿yciu stwierdzono
wzmo¿on¹ aktywnoœæ osi podwzórze-przysad-
ka-nadnercza u kobiet z rozpoznaniem zespo³u
natrêctw, w porównaniu do grupy mê¿czyzn,
co
wed³ug
autorów
badania
mo¿e
byæ
zwi¹zane z dysfunkcj¹ neuroprzekaŸnictwa se-
rotoninergicznego (M
ONTELEONE
i wspó³aut.
1997).
NEUROCHEMIA — UK£ADY NEUROPRZEKANIKÓW: SEROTONINY, DOPAMINY,
NORADERENALINY I INNYCH
Wiele danych wskazuje na to, ¿e serotonina
jest g³ównym neuroprzekaŸnikiem zwi¹zanym
z patogenez¹ zespo³u natrêctw, zw³aszcza w za-
kresie aktywnoœci postsynaptycznej. Jednak
wydaje siê ma³o prawdopodobne, aby choroba
o tak z³o¿onym mechanizmie i szerokiej gamie
objawów ³¹czy³a siê z dysfunkcj¹ tylko jednego
neuroprzekaŸnika.
Ostatnie badania eksperymentalne i kli-
niczne wskazuj¹ na rolê innych neuroprzeka-
Ÿników, g³ównie dopaminy. Jest to zrozu-
mia³e, gdy weŸmie siê pod uwagê fakt istnie-
Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne a p³eæ pacjenta
107
nia œcis³ego zwi¹zku pomiêdzy systemem
przekaŸnictwa serotoninergicznego i dopami-
nergicznego. Znacznie mniej jest danych
okreœlaj¹cych rolê przekaŸnictwa noradrener-
gicznego w zespole natrêctw. Stwierdzono
jednak, i¿ klonidyna, agonista receptora al-
fa-2-adrenergicznego, mo¿e zmniejszaæ obja-
wy zespo³u, natomiast johimbina, antagonista
receptora alfa-2 adrenergicznego zwiêksza u
pacjentów z ZOK poziom lêku (G
ROVE
i
wspó³aut. 1996).
Wyniki przedstawionych badañ biologicz-
nych wskazuj¹, i¿ zaburzenia biochemiczne w
zespole natrêctw s¹ bardziej zbli¿one do zabu-
rzeñ spotykanych w zespole depresyjnym ni¿
w zaburzeniach lêkowych czy schizofrenii.
NEUROPSYCHOLOGIA
Zmiany w oœrodkowym uk³adzie nerwo-
wym (o.u.n.) w zespole natrêctw zosta³y po-
twierdzone w badaniach neuropsychologicz-
nych.
Deficyty
neuropsychologiczne
maj¹
g³ównie charakter zaburzeñ uwagi, pamiêci
œwie¿ej niewerbalnej, inicjacji oraz koordyna-
cji ruchu. Badania neuropsychologiczne po-
zwalaj¹ na, w miarê precyzyjne, okreœlenie lo-
kalizacji dysfunkcji o.u.n. Wœród stosowanych
testów nale¿y wymieniæ test fluencji s³ownej,
test ³¹czenia punktów Reitana, test Stroopa, a
tak¿e test Wechslera, Wisconsin oraz Bentona.
Wyniki testów wskazuj¹, i¿ zmiany dotycz¹
g³ównie kory czo³owej (wyniki w testach ³¹cze-
nia punktów, Stroopa, fluencji s³ownej) i j¹der
podstawy (test Bentona).
Na szczególn¹ uwagê zas³uguje badanie ru-
chów ga³ek ocznych, które w istotny i jedno-
znaczny sposób ró¿nicuje grupê chorych z ze-
spo³em natrêctw od grupy osób zdrowych. W
próbie wywo³ania oczopl¹su poziomego u
chorych z zespo³em natrêctw stwierdzono, w
porównaniu z osobami zdrowymi, nadmiern¹
reakcjê na bodŸce wywo³uj¹ce oczopl¹s oraz
utrzymywanie siê oczopl¹su mimo dzia³ania
bodŸców stabilizuj¹cych.
W testach aktywacji pó³kulowej u chorych
z zespo³em natrêctw stwierdzono zaburzenia
lateralizacji, wskazuj¹ce na nadmiern¹ aktywa-
cjê lewej pó³kuli w odpowiedzi na bodŸce o
treœci emocjonalnej i przestrzennej (S
TEIN
i
L
UDIK
2000, B
ORKOWSKA
i wspó³aut. 2002).
NEUROIMMUNOLOGIA
Badania
czynników
autoimmunologicz-
nych, wykaza³y zwi¹zek ZOK z chorob¹ auto-
immunologiczn¹ j¹der podstawy chorob¹ Sy-
denhama. Niemal u wszystkich chorych stwier-
dzono przeciwcia³a przeciwko j¹dru ogonia-
stemu (struktura j¹der podkorowych), a u
wszystkich chorych w pocz¹tkowym okresie
zachorowania wystêpowa³y objawy zespo³u
natrêctw (M
AES
i wspó³aut. 1994).
Stwierdzono tak¿e, i¿ u 70% chorych z po-
wodu choroby reumatycznej, wystêpowa³y ob-
jawy ZOK. Autorzy wi¹¿¹ to z rol¹ streptoko-
ków betahemolizuj¹cych grupy A. Ostatnie ba-
dania wykaza³y, i¿ w tych przypadkach docho-
dzi do wzrostu przeciwcia³ przeciwko somato-
statynie i dynorfinie, g³ównych neuromodula-
torów peptydowych j¹der podstawy (A
LTEMUS
i
wspó³aut. 1993).
OBRAZ KLINICZNY I PRZEBIEG ZABURZEÑ
Treœæ zaburzeñ obsesyjnych i kompulsyj-
nych w pewnym sensie jest wyrazem uwarun-
kowañ kulturowych. Mimo i¿ rozpowszechnie-
nie ze wzglêdu na p³eæ jest podobne w ró¿nych
regionach œwiata, zauwa¿ono, ¿e w Egipcie
kontakt z lekarzem mieli czêœciej mê¿czyŸni
ni¿ kobiety, w porównaniu z kulturami zachod-
nimi. Jednoczeœnie ca³a populacja chorych w
tym kraju mia³a istotnie wy¿sz¹ liczbê punktów
w skali Y-BOCS (skala diagnostyczna do oceny
stopnia nasilenia objawów zespo³u natrêctw),
co mo¿na wi¹zaæ z wysok¹ tolerancj¹ œrodowi-
skow¹ dla tego typu objawów i stosunkowo
póŸnym w³¹czaniem leków.
Podobn¹ sytuacjê stwierdzono w krajach
Afryki, gdzie jednoczeœnie wystêpowa³y ró¿ni-
ce treœci obsesji i kompulsji. W tej grupie cho-
rych myœli natrêtne dotyczy³y g³ównie obaw
przed z³amaniem tabu, rytua³u czy byciem za-
czarowanym. W kulturach religii chrzeœcijañ-
108
E
WA
P
ILACZYÑSKA
-J
ODKIEWICZ
skiej i muzu³mañskiej istotnie czêœciej domino-
wa³y u pacjentów z ZOK treœci religijne w po-
równaniu do innych (O
KASHA
i wspó³aut.
1994).
W wiêkszoœci przypadków obsesje i kom-
pulsje wywo³uj¹ u chorego stres, w pojedyn-
czych sytuacjach mog¹ byæ dla chorego przy-
jemne. Czêsto równie¿ w zwi¹zku z wykony-
waniem niektórych czynnoœci, chorzy wtórnie
maj¹ problemy zdrowotne, np. czêste mycie
r¹k powoduje zmiany skórne i w konsekwencji
leczenie dermatologiczne, podobnie kompul-
sywne mycie zêbów mo¿e byæ przyczyn¹ cho-
rób przyzêbia. Generalnie choroba w istotny
sposób zaburza funkcjonowanie spo³eczne i
zawodowe chorych, szczególnie mê¿czyzn. Jak
wynika z przeprowadzonych badañ kobiety z
ZOK czêœciej wychodz¹ za m¹¿ i rodz¹ dzieci,
mimo i¿ zaburzenia funkcji seksualnych (anor-
gasmia, os³abienie libido) jest u tych pacjentek
znacznie bardziej nasilone ni¿ w zespo³ach lê-
kowych. Natomiast chorzy mê¿czyŸni rzadziej
nawi¹zuj¹ trwa³e zwi¹zki partnerskie (M
ATSU-
NAGA
2000, A
KSARAY
i wspó³aut. 2001).
Najczêœciej obserwowane myœli natrêtne
to:
— obawa przed chorob¹, brudem, zaka¿e-
niem (oko³o 45% chorych),
— obawa przed zrobieniem komuœ krzywdy
np. zara¿eniem chorob¹, zatruciem, zranie-
niem itp. (28%),
— obawa przed niew³aœciwym zachowa-
niem siê w sensie spo³ecznym, towarzyskim,
— myœli o charakterze seksualnym (26%).
Najczêœciej obserwowane kompulsje to:
— wielokrotne sprawdzanie poprzednio
wykonanych czynnoœci — np. zamkniêcie
drzwi, wy³¹czenie œwiat³a itp. (60%),
— wielokrotne powtarzanie pewnych liczb,
s³ów, zachowañ, bez których niemo¿liwe jest
poruszanie siê (36%),
— kolekcjonowanie starych rzeczy, kopert,
okreœlonych przedmiotów (18%),
— czyszczenie, mycie r¹k, cia³a, odzie¿y itp.
(50%),
— sta³e aran¿owanie uk³adów symetrycz-
nych lub w okreœlonym porz¹dku (28%).
Obraz kliniczny zespo³u zale¿ny jest od p³ci
pacjenta. U kobiet czêœciej obserwuje siê wiê-
ksz¹ ró¿norodnoœæ natrêctw. Dotycz¹ one
przede wszystkim mycia, czyszczenia, obaw
przed zachowaniem agresywnym, a tak¿e zabu-
rzenia zwi¹zane z kontrol¹ impulsów jak klepto-
mania, patologiczne zakupy, zaburzenia od¿y-
wania (M
CELROY
i wspó³aut. 1995, M
AGGINI
i
wspó³aut. 2001). U mê¿czyzn objawy czêœciej
zwi¹zane s¹ z potrzeb¹ utrzymania okreœlonej
symetrii, patologiczn¹ pedantycznoœci¹, ry-
tua³ami oraz myœlami o treœci seksualnej (L
ENSI
i
wspó³aut. 1996). Szczególnie znacz¹ce ró¿nice
pomiêdzy kobietami i mê¿czyznami stwierdzo-
no w przypadku trichotillomanii (kompulsyjne
wyrywanie w³osów) — u kobiet trichotillomania
wystêpuje 9 razy czêœciej ni¿ u mê¿czyzn
(C
HRISTENSON
i wspó³aut. 1994).
Zespó³ natrêctw zaliczany jest raczej do
schorzeñ przewlek³ych, g³ównie w przypadku
mê¿czyzn, natomiast u kobiet obserwuje siê
statystycznie czêstsz¹ epizodycznoœæ objawów
(R
AVIZZA
i wspó³aut. 1997).
Diagnostyka zespo³u natrêctw jest doœæ
trudna, gdy¿ z jednej strony chorzy niechêtnie
wypowiadaj¹ siê na temat swoich obsesji i
kompulsji, poniewa¿ maj¹ one czêsto charak-
ter intymny, z drugiej zaœ towarzysz¹ce pacjen-
tom w¹tpliwoœci, trudnoœci w podejmowaniu
decyzji, koniecznoϾ wielokrotnego powtarza-
nia
pewnych
dzia³añ
zaburzaj¹
sprawne
wype³nianie skal psychometrycznych. W dia-
gnostyce klinicznej stosuje siê g³ównie nastê-
puj¹ce skale psychometryczne:
— Y-BOCS (ang. Yale Brown Obsessive
Compulsive Scale),
— Skala NIMH-OC (ang. National Institute
of Mental Health Global Obsessive Compulsive
Scale) a tak¿e skale do oceny w³asnej pacjenta,
stosowane bardziej jako instrument screenin-
gowy: Leyton Obsessional Inventory, Maudsley
Obsessive Compulsive Inventory, Hopkins
Symptom Checklist.
TERAPIA
W³aœciwe leczenie pacjentów z zespo³em
natrêctw, powoduje znacz¹c¹ poprawê u
oko³o 25% chorych, w 50% poprawa ma cha-
rakter umiarkowany, a u pozosta³ych pacjen-
tów obserwuje siê brak poprawy lub nawet po-
gorszenie stanu psychicznego.
Wœród czynników daj¹cych dobre rokowa-
nie wymienia siê: (i) korzystne uwarunkowanie
Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne a p³eæ pacjenta
109
spo³eczne i zawodowe chorego (lepsze funkcjo-
nowanie u kobiet), (ii) okreœlenie czynnika
wywo³uj¹cego zaburzenia obsesyjno-kompul-
syjne, (iii) epizodycznoœæ objawów (czêœciej
wystêpuje u kobiet).
Wœród czynników daj¹cych niekorzystne
rokowanie znajduj¹ siê: (i) wczesny pocz¹tek
zachorowania (czêœciej u mê¿czyzn), (ii) ho-
spitalizacje, (iii) towarzysz¹ce objawy depre-
syjne (czêœciej u kobiet), (iv) obecnoœæ nasta-
wienia urojeniowego, (v) akceptowanie obja-
wów przez chorego, (vi) zaburzenia osobowo-
œci (czêœciej u mê¿czyzn).
W leczeniu ZOK najbardziej skuteczna oka-
za³a siê terapia kompleksowa, w której podsta-
wow¹ rolê odgrywa leczenie farmakologiczne,
czêsto kojarzone ze specyficznymi technikami
psychoterapeutycznymi, zw³aszcza terapii be-
hawioralnej.
LECZENIE FARMAKOLOGICZNE
1) Clomipramina — jedyny skuteczny trój-
pierœcieniowy lek przeciwdepresyjny,
2) Inhibitory wychwytu zwrotnego seroto-
niny (SSRI): fluwoksamina, fluoksetyna, parok-
setyna, sertralina,
3) Leki antypsychotyczne: haloperidol, ri-
speridon,
4) Leki o dzia³aniu anksjolitycznym: buspi-
ron, klonazepam,
5) Inne: karbamazepina, wêglan litu.
Oddzia³ywania psychoterapeutyczne:
1) terapia behawioralna — najbardziej
skuteczna, powinna byæ jednak stosowana z
farmakoterapi¹,
2) terapia kognitywna,
3) psychoterapia
dynamiczna
—
efekt
krótkotrwa³y.
Inne metody lecznicze (stosowane bardzo
rzadko, w wyj¹tkowych przypadkach tzw.
“z³oœliwych zespo³ów obsesyjno-kompulsyj-
nych”) to metody neurochirurgiczne (z wyko-
rzystaniem techniki stereotaktycznej). Stoso-
wane s¹ tylko w kilku oœrodkach na œwiecie. Za-
bieg tego typu zosta³ w grudniu 2002 r. prze-
prowadzony po raz pierwszy w Polsce w Klini-
ce Neurochirurgii X Szpitala Wojskowego w
Bydgoszczy.
OdpowiedŸ terapeutyczna na stosowane
leki mo¿e tak¿e zale¿eæ od p³ci chorego. W
przeprowadzonych ostatnio badaniach stwier-
dzono, i¿ w przypadku kobiet leczenie clomi-
pramin¹ jest bardziej efektywne w porówna-
niu do mê¿czyzn. Uwa¿a siê, ¿e za ró¿nice od-
powiedzialne s¹ hormony p³ciowe, indukuj¹ce
zmiany
w
metaboliŸmie
clomipraminy
(M
UNDO
i wspó³aut. 1999).
PODSUMOWANIE
Podsumowuj¹c mo¿na stwierdziæ, i¿ zespó³
natrêctw jest szeroko rozpowszechnionym
schorzeniem neuropsychiatrycznym, w jedna-
kowym procencie wystêpuj¹cym u kobiet i mê-
¿czyzn. Pierwsze objawy choroby wystêpuj¹
wczeœniej u mê¿czyzn ni¿ kobiet i generalnie
przebieg schorzenia jest gorszy u mê¿czyzn
(przewlek³y charakter objawów, gorsze funk-
cjonowanie spo³eczne i zawodowe oraz gorsza
odpowiedŸ na niektóre œrodki farmakologicz-
ne). Nieco inny jest tak¿e obraz kliniczny ze-
spo³u natrêctw i koincydencja z wieloma zabu-
rzeniami psychiatrycznymi. Jak wynika z ostat-
nio przeprowadzonym badañ ró¿nice te mog¹
wynikaæ z odmiennych uwarunkowañ gene-
tycznych, roli czynników œrodowiskowych, a
tak¿e z odrêbnoœci w potencjalnych marke-
rach biologicznych (np. dysfunkcji neurotrans-
misji serotoniny).
W zwi¹zku z tym postawiono nawet hipote-
zê wyodrêbniaj¹c¹ dwa subtypy zespo³u na-
trêctw w zale¿noœci od p³ci chorego (A
LBERT
i
wspó³aut. 2002), jednak ze wzglêdu na zbyt
nik³e udokumentowanie za³o¿eñ tez hipote-
tycznych wymaga ona dalszej weryfikacji.
OBSESSIVE-COMPULSIVE DISORDER AND GENDER
S u m m a r y
Obsessive-compulsive disorder (OCD) is a neuro-
psychiatric illness due to damage of prefrontal cortex
and basal ganglia. The lifetime prevalence rate of OCD
is about 2.5% of the population. The rates in men and
110
E
WA
P
ILACZYÑSKA
-J
ODKIEWICZ
women are equal. The mean age of onset is in the
mid-to-late twenties to early thirties, and it is slightly
earlier in males’ population.
OCD has two fundamental phenomenological
characteristics: repetitive urges of thoughts or actions
which patients experience as coming from their own
mind but as alien to their will; and surges of unbear-
able anxiety which accompany either resistance to
these compulsions or exposure to objects or thoughts
which trigger the repetitive behaviour or cognitions.
The cultural influence on the content of the obses-
sions has been noted in the epidemiological studies.
The familial nature of OCD has been observed since
several years and recent studies have provided limited
evidence for the importance of genetic factors in the
manifestation of obsessive-compulsive symptoms. Re-
cent studies suggest gender-related clinical differ-
ences in the obsessive-compulsive disorder. The most
prevalent obsession is concerned with contamination
by dirt and/or germs. Washing is the accompanying
compulsion and such patients may spend several
hours daily washing their hands or cleaning their
clothes.
There are two main approaches to the treatment
of OCD: psychological treatment and pharmacological
treatment. Antidepressants afford a successful treat-
ments for OCD but only those with potent effects on
the serotonergic neurotransmitter systems appear to
have antiobsessional efficacy.
LITERATURA
A
KSARAY
G., Y
ELKEN
B., K
APTANOGLU
C., O
FLU
S., O
ZALTIN
M., 2001. Sexuality in women with obsessive-com-
pulsive disorder. J. Sex. Marital Ther. 27, 273–277.
A
LBERT
V., P
ICCO
C., M
ARINA
G., F
ORNER
F., A
GUGLIA
E.,
B
OGETTO
F., 2002. Phenomenology of patients
with early and adults onset obsessive-compulsive
disorder. Epidemiol. Psychiat. Soc. 11, 116–126.
A
LSOBROOK
J. P., Z
OHAR
A. H., 2002. Association betwe-
en the COMT and obsessive-compulsive disorder
in females but not males. Am. J. Med. Genet. 114,
116–120.
A
LTEMUS
M., P
IGOTT
T., L’
HEUREUX
F., D
AVIS
C. L.,
R
UBINOW
D. R., M
URPHY
D. L., G
OLD
P. W., 1993 CSF
somatostatin in obsessive-compulsive disorder.
Am. J. Psychiatry 150, 460–464.
B
OGETTO
F., V
ENTURELLO
S., A
LBERT
U., M
AINA
G., R
AVIZZA
L., 1999. Gender-related clinical differences in ob-
sessive-compulsive disorder. Eur. Psychiatry 14,
434–441.
B
ORKOWSKA
A.,
P
ILACZYÑSKA
E.,
A
RASZKIEWICZ
A.,
R
YBAKOWSKI
J., 2002. Wp³yw sertraliny na funkcje
poznawcze u chorych z zespo³em natrêctw. Psych.
Pol. 36, 289–295.
C
AMARENA
B., R
INETTI
G., C
RUZ
C., G
OMEZ
A., D
E
L
A
F
UENTE
J.R., N
ICOLINI
H., 2001. Additional evidence
that genetic variation of MAO- A gene supports a
gender subtype in obsessive-compulsive disorder.
Am. J. Med. Genet. 105, 279–282.
C
HRISTENSON
G. A., M
CKENZIE
T. B., M
ITCHELL
J. E., 1994.
Adult men and women with trichotillomania. A
comparison of male and female characteristics.
Psychosomatics 35, 142–149.
C
OFFEY
B. J., M
IGUEL
E.C., B
IEDERMAN
J., B
AER
L., R
AUCH
S.
L., O’
SULLIVAN
R. L., S
AVAGE
C. R., P
HILLIPS
K.,
B
ORGMAN
A., G
REEN
-L
EIBOVITZ
M. I., M
OORE
E., P
ARK
K. S., J
ENIKE
M. A., 1998. Tourette’s disorder with
and without obsessice-compulsive disorder in ad-
ults: are they diffrent? J. Nerv. Ment. Dis. 186,
201–206.
E
NOCH
M. A., G
REENBERG
B. D., 2001. Sexually dimor-
phic relationship of a 5-HT2A promoter polymor-
phism with obsessive-compulsive disorder. Biol.
Psychiatry 49, 385–388.
G
RABE
H. J., M
EYER
C., H
APKE
U., R
UMPF
H. J., F
REYBERGER
H. J., D
ILLING
H., 2001. Lifetime comorbidity of ob-
sessive-compulsive dosroder and subclinical ob-
sessive-compulsive dosroder in Northern Gema-
ny. Eur. Arch. Psychiatry Clin. Neurosci. 251,
130–135.
I
CD
-10, 1992. Klasyfikacja zaburzeñ psychicznych i
zaburzeñ zachowania w ICD-10. Opisy kliniczne
i wskazówki diagnostyczne. UWM „Vesalius” i In-
stytut Psychiatrii i Neurologii, Kraków-Warszawa.
J
OHN
U., 2001. Lifetime comorbidity of obsessive-com-
pulsive disorder and subclinical obsessive-com-
pulsive disorder in Northern Germany. Eur. Arch.
Psychiatry Clin. Neurosci. 251, 130–135.
G
ROVE
G., C
OPLAN
J., M
ARGOLIN
L., H
OLLANDER
E., 1996.
The neuroanatomy of serotonin (5-HT) Dysregu-
lation on obsessive-compulsive disorder. CNS Spe-
krum 1, 16–22.
H
OLLANDER
E., B
ANZAQUEN
S. D., 1997. The ob-
sessive-compulsive spectrum disorder. J. A. den
Boer, H. G. M. Westenberg.
K
IEJNA
A., R
YMASZEWSKA
J., K
ANTORSKA
-J
ANIEC
M.,
T
OKARSKI
W., 2002. Epidemiologia zaburzeñ obse-
syjno-kompulsyjnych. Psych. Pol. 36, 539–548.
L
ENSI
P., C
ASSANO
G. B., C
ORREDDU
G., R
AVAGLI
S.,
K
UNNOVAC
J. L., A
KISKAL
H. S., 1996. Obsessive-com-
pulsive disorder. Familial – developmental histo-
ry symptomatology, comorbidity, and course with
special reference to gender-related differences. Br.
J. Psychiatry 169, 101–107.
M
AES
M., M
ELTZER
H. Y., B
OSMANS
E., 1994. Psychoimmu-
ne investigation in obsessive-compulsive disor-
der: assays of plasma trensferrin, IL-2 and IL-6 re-
ceptor, and IL 1beta and IL-6 concentrations. Neu-
ropsychobiology 30, 57–60.
M
AGGINI
C., A
MPOLLINI
P., G
ARBOLDI
S., P
EQLIZZA
L.
M
ARECHESI
C., 2001. The Parma High school Epide-
miology Survey: obsessive-compulsive symptoms.
Acta Psychiatr. Scand. 103, 441–446.
M
ATSUNAGA
H, K
IRIIKE
N, M
ATSUI
T, M
IYATA
A, I
WASAKI
Y,
F
UJIMOTO
K, K
ASAI
S, K
OJIMA
M., 2000. Gender diffe-
rences in social and interpersonal features and
personality disorders among Japanese patients
with obsessive-compulsive disorder. Compr. Psy-
chiatry 41, 266–272.
Zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne a p³eæ pacjenta
111
M
CELROY
S. L., K
ECK
P. E., P
HILLIPS
K. A., 1995. Kleptoma-
nia, compulsive buying and binge-eating disor-
der. J. Clin. Psychiatry 56, 14–26.
M
ONTELEONE
P., C
ATAPANO
F., T
ORTORELLA
A., M
AJ
M.,
1997. Cortisol response to d-fenfluramine in pa-
tients with obsessive-compulsive disorder and he-
athy subjects: evidence for a gender realted effect.
Neuropsychobiology 36, 8–12.
M
ONTGOMERY
S., Z
OHAR
J., 1999. Obsessive compulsive
disorder. Martin Dunitz Ltd.
M
UNDO
E., B
ARREGI
S. R., P
IROLA
R., B
ELLODI
L., 1999.
Efect of acute intravenous clomipramine and an-
tuobsessional response to proserotonergic drugs:
is gender a predictive variable? Biol. Psychiatry
45, 290–294.
N
OSHIRVANI
H. F., K
ASVIKIS
Y., M
ARKS
I.M., T
SAKIRIS
F.,
M
ONTEIRO
W. O., 1991. Gender-divergent aetiolo-
gical factors in obsessive-compulsive disorder. Br.
J. Psychiatry 158, 260–263.
O
KASHA
A., S
AAD
A., K
HALIL
A.H., E
L
D
AWLA
A. S., Y
EHIA
N.,
1994. Phenomenology of obsessive-compulsive di-
sorder: A transkultural study. Compr. Psychiatry
35, 191–197.
R
ASMUSSEN
S., E
ISEN
J. L., 1992. The epidemiology and
clinical features of obsessive-compulsive disorder.
Psychiatry Clin. North Am. 14, 743–758.
R
AVIZZA
L., M
AINA
G., B
OGETTO
F., 1997. Episodic and
chronic obsessive-compulsive disorder. Depress.
Anxiety 6, 154–158.
S
ANTANGELO
S. L., P
AULS
D. L., G
OLDSTEIN
J. M., F
ARAONE
S.
V., T
SUANG
M. T., L
ECKMAN
J. F., 1994. Tourette’s syn-
drome: what are the influences of gender and co-
morbid obsessive-compulsive disorder. J. Am.
Acad. Child. Adolesc. Psychiatry 33, 795–804.
S
TEIN
D. J., L
UDIK
J., 2000. A neural network of ob-
sessive-compulsive disorder: modeling cognitive
disinhibition and neurotransmitter dysfunction.
Med. Hypotheses 55, 168–176.
Z
OHAR
J., 1999. Orbitofrontal cortex dysfunction in ob-
sessive-compulsive disorder? Alternation lear-
ning in obsessive-compulsive disorder male-fema-
le comparisons. Eur. Neuropsychopharmacol. 9,
407–413.
112
E
WA
P
ILACZYÑSKA
-J
ODKIEWICZ