Krakowska Akademia im Andrzeja Frycza Modrzewskiego

Wydział Psychologii i Nauk Humianistycznych

Neuropsychologia

Sara Woźnica

ZABURZENIA

PAMIĘCI

‘Dopiero gdy tracimy pamięć, nawet stopniowo i nieznacznie,

zaczynamy zdawać sobie sprawę, że stanowi ona nasze życie.’
Luis Bufiuel

ZABURZENIA PAMIĘCI

M. Jagodzińska Psychologia Pamięci

rozdział Zaburzenia pamięci

Zaburzenia pamięci to zmiany patologiczne w strukturach mózgu. Efektem tych zaburzeń są problemy
w codziennym funkcjonowaniu człowieka, a także relacje z innymi osobami oraz brak poczucia
własnej tożsamości.

Czynniki zaburzające funkcjonowanie pamięci:

Do istotnych zaburzeń pamięci dochodzi wtedy, gdy zachodzi uszkodzenie tkanki (lezja) w tych
okolicach mózgu, które są zasadnicze dla funkcjonowania pamięci. Mogą one nastąpić ze względu na:

- operacyjne usunięcie fragmentu tkanki mózgowej podczas leczenia padaczki skroniowej

- guzy mózgu

- rany postrzałowe

- leczenie chirurgiczne niektórych chorób psychicznych

- urazy głowy

- infekcje wirusowe lub bakteryjne

- zaburzenia krążenia krwi w mózgu

- zakłócenia w metabolizmie

Urazy głowy
Spowodowane najczęściej wypadkami drogowymi. W momencie przerwania opon mózgowych,
uszkodzone zostają płaty skroniowe i czołowe, które ocierają się o czaszkę (skutek gwałtownego
przyspieszenia ruchu głowy).
Zamknięte obrażenia są groźniejsze nawet niż penetracja czaszki, np. na skutek uderzenia o twardą
powierzchnię

Amnezja pourazowa (post-traumatic amnestia, PTA)
Główną przyczyną PTA jest bezpośrednia utrata przytomności przez pacjenta
oraz zapadnięcie w śpiączkę , po wyjściu ze śpiączki pojawia się PTA, występuje także wtedy, gdy
utrata świadomości była bardzo krótka, lub w ogóle nie wystąpiła.
Amnezji pourazowej towarzyszy: splątanie, dezorientacja, osłabienie uwagi, pobudzenie
i rozhamowanie.

Najczęstszymi symptomami amnezji następczej są :



trudności w kodowaniu i wydobywaniu informacji dotyczących bieżących zdarzeń



szybkie zapominanie nowych informacji



bierny stosunek do zadań pamięciowych

Symptomy amnezji wstecznej :



pacjent nie pamięta samego wypadku, czasem także wcześniejszych zdarzeń



nie pamięta poznanych przedmiotów i osób



pacjent może przyswajać nowe umiejętności, jeśli nie wymaga to pamiętania specyficznych
warunków lub faktów

Amnezja pourazowa jest zaburzeniem przemijającym, trwa do momentu zakończenia amnezji
następczej, gdy pacjent odzyskuje zdolność spójnego pamiętania codziennych zdarzeń w ich
kolejności czasowej.

W przypadku amnezji wstecznej najpierw wracają wspomnienia zdarzeń odległych w czasie, potem
coraz bliższych, ale te z ostatnich chwil przed wypadkiem pozostają niedostępne.

Im dłuższa śpiączka i amnezja pourazowa, tym większe uszkodzenie pamięci; może pozostać także
trwała amnezja następcza.

Przypadek: amnezja pourazowa opisana przez Ritchiego Russella w 1959 roku;

W 1933 roku 22-letni ogrodnik spadł z motocykla, miał ranę na lewej stronie czoła oraz krwawił z
ucha, mimo, że prześwietlenie nie wykazało pęknięcia czaszki.
Po tygodniu od wypadku ogrodnik prowadził sensowną rozmowę, ale twierdził że jest rok 1922 i jest
uczniem. Nie pamiętał późniejszych faktów z swego życia, jednak te z czasem
do niego wracały. Mógł pracować i wykonywał swe obowiązki, choć miewał problemy z
zapamiętaniem co robił w ciągu dnia. W 10 tygodniu od urazu przypomniał sobie wszystko prócz
kilku minut przed wypadkiem.
Zapalenie mózgu podczas infekcji wirusowej lub bakteryjnej
Bardzo groźny jest wirus opryszczki (HSE) – powiązane z nim dolegliwości są łagodne jeżeli wirus
nie zaatakuje mózgu, ponieważ uszkadza płaty skroniowe, co powoduje umiarkowaną lub poważną
amnezję następczą oraz rozległą amnezję wsteczną.
Zaburzenia, które nie ustąpiły w 6 miesiącach od infekcji, pozostają na stałe.

Zaburzenia krążenia mózgowego
Najczęściej spowodowane przez udar lub pęknięcie tętniaka oraz zawał serca. Brak dopływu krwi
powoduje, że komórki nerwowe pozbawione są zaopatrzenia w tlen oraz glukozę przez co bardzo
szybko obumierają; jeśli dotyczy to struktur zaangażowanych w procesy pamięci może skutkować
amnezją.

Choroby degenerujące mózg, wywołujące demencję (otępienie)
Następuje pogorszenie zdolności umysłowych oraz ogólne osłabienie funkcji poznawczych pamięci.
Najgroźniejszą chorobą występującą u ludzi starszych jest choroba Alzheimera.

Czynniki powodujące przejściową utratę pamięci:

Terapia wstrząsami elektrycznymi (ETC)
Stosowana w leczeniu depresji i schizofrenii. Pacjent nie pamięta samego zabiegu, a po nim doznaje
amnezji, która obejmuje przede wszystkim świeże zdarzenia.

Leki i narkotyki
Głównie leki nasenne i uspokajające z grupy benzodiazepinów, np. diazepam (valium), lorazepam
(activan) i alprazolam (xanax). Obniżają zdolność przyswajania nowych informacji, ale nie wpływają
na informacje zmagazynowane wcześniej.

Czynniki psychologiczne
Spowodowane silnym stresem, kryzysem emocjonalnym lub przeżyciem traumatycznym.
Te czynniki mogą powodować amnezję funkcjonalną (psychogenną), związaną z zaburzeniami
dysocjacyjnymi (tj. zakłócenie integracyjnych funkcji pamięci, świadomości i tożsamości)

Rodzaje zaburzeń
Amnezja organiczna jest spowodowana uszkodzeniem tkanki mózgu oraz amnezją funkcjonalną
(psychogenna, spowodowana czynnikami psychologicznymi).
Amnezja wywołana przez substancje – to dodatkowe rozróżnienie wprowadzone przez Dudai,
następuje ona po przyjęciu środków trujących, narkotyków, leków mających uboczne skutki
amnestyczne.

Zespół amnestyczny (AS)
Zaburzenia pamięci o podłożu organicznym, z zachowaniem funkcji poznawczych, obejmuje amnezję
wsteczną i następczą. Występuje po obustronnym uszkodzeniu mózgu.
Gdy stan chorobowy dotyczy tylko jednej struktury mózgu, amnezja jest specyficzna dla rodzaju
materiału werbalnego lub niewerbalnego zgodnie z zasadą specjalizacji półkulowej.
Amnezja następcza
Dotyczy przyswajania nowych informacji (uczenia się) po zaistnieniu patologii: pacjent zauważa

materiał, może go natychmiast powtórzyć, ale już po chwili nie potrafi go odtworzyć. Ujawnia się w
codziennych zachowaniach pacjenta: zadaje te same pytania, bo nie pamięta odpowiedzi, nie
rozpoznaje ludzi, nie umie znaleźć drogi, nie potrafi powiedzieć co robił wczoraj, nie pamięta
wiadomości z prasy i TV.

Amnezja wsteczna
Obejmuje informacje i doświadczenia przyswojone przed chorobą.
Charakterystyczne dla tego typu amnezji jest występowanie gradientu czasowego – im starsze
wspomnienie, tym mniej podatne na amnezję.
John Hodges wyróżnił 4 podstawowe wzorce amnezje:

1. Stosunkowo krótka amnezja wsteczna, ograniczona do miesięcy lub kilku lat, występująca m. in. po
elektrowstrząsach.

2. Rozległa amnezja wsteczna obejmująca dziesiątki lat bez gradientu czasowego, występująca po
opryszczkowym zapaleniu mózgu, w chorobie Huntingtona, chorobie Parkinsona, u niektórych
pacjentów z chorobą Alzheimera.

3. Rozległa amnezja wsteczna z gradientem czasowym, w której zachowane są wspomnienia z
odległego czasu, występująca głównie w zespole Korsakowa.

4. Rozległa amnezja wsteczna przy minimalnym uszkodzeniu pamięci następczej. Jest to tzw.
„izolowana amnezja wsteczna”, która występuje bardzo rzadko, głównie u pacjentów z amnezją
funkcjonalną oraz po uszkodzeniu przednich struktur skroniowych: bieguna, kory węchowej i
przyhipokampowej.

Rozpoznawanie amnezji wstecznej
Aby prawidłowo rozpoznać amnezję wsteczną można posłużyć się: ustrukturalizowanym wywiadem.
Pacjent jest proszony o opowiedzenie o swoim życiu z podaniem takich szczegółów jak: nazwy szkół,
adresy i miejsca pracy, zdarzenia rodzinne, które potem sprawdza się z rodziną pacjenta.
Wywiad uwzględnia też zdarzenia publiczne z przeszłości, zwłaszcza związane z zainteresowaniami
pacjenta, np. z dziedziny sportu lub polityki
Wywiad Autobiograficzny (AMI) Kopelman, Wilson, Baddeley
Obejmuje 3 okresy z życia: dzieciństwo, wczesną dorosłość, ostatni okres.
Pacjent pytany jest o dane osobiste typu semantycznego (adresy zamieszkania, nazwiska kolegów
szkolnych, nauczycieli, kolegów z pracy) oraz o zdarzenia autobiograficzne.

Amnezja organiczna: / przypadek H.M
Amnezja powstała w następstwie uszkodzenia przyśrodkowych części płatów skroniowych – tzw.
klasyczny zespół amnestyczny – przykład: pacjent H.M.

H.M w wieku 7 lat został potrącony przez rower, doznał urazu głowy, na 5 minut stracił przytomność,
po trzech latach zachorował na padaczkę, a leczenie farmakologiczne nie odnosiło skutków.
W wieku 27 lat zdecydował się na operację usunięcia przyśrodkowych części płatów skroniowych, w
których znajdowały się ogniska choroby - obustronna resekcja: przednich 2/3 hipokampa, zakrętu
przyhipokampowego, ciała migdałowatego i obszarów przylegających do tych struktur
Zabieg odniósł następujący efekt – osłabiły się ataki epileptyczne, oraz można było kontrolować je
lekami.
H.M nie pamięta tego okresu poprzedzającego operację oraz nieprawidłowo ocenia własny wiek na
młodszy niż jest w rzeczywistości.
Powyższemu przypadkowi zaburzenia pamięci nie towarzyszą inne dysfunkcje poznawcze, pacjent był
poddany badaniom : Testem Inteligencji Wechslera i Skalą Pamięci Wechslera.
Testy wykazały IQ powyżej średniej, a wskaźnik pamięci niższy o min. 35 punktów.
Odnotowano brak deficytów w percepcji, rozumowaniu, myśleniu abstrakcyjnym, relacjach
emocjonalnych i zachowaniach społecznych.
Ewentualne trudności występowały w zadaniach angażujących pamięć.

Amnezja następcza u H.M.
Brak zdolności do przyswajania nowych informacji - zdarzeń oraz faktów.

Niezależnie od rodzaju materiału w testach odroczonego odtwarzania i rozpoznawania jego wyniki są
bliskie 0.

Amnezja wsteczna u H.M.
Pozostała wiedza szkolna, dobre rozumienie mowy, bogate słownictwo, zachowania społeczne i
umiejętności zdobyte przed chorobą.
Zasoby, które zostały u pacjenta to m.in. : krótkotrwała pamięć bezpośrednia, zdolność uczenia się
proceduralnego, efekty torowania – ( w uzupełnianiu słów).

Przypadek H.M. doprowadził do zmiany w poglądach na relację mózg – pamięć;
Okazało się, że wybiórcze uszkodzenie pamięci powoduje „czysty” deficyt pamięci przy zachowanych
innych zdolnościach poznawczych.
Stąd wynika, że hipokamp odgrywa kluczową rolę w stworzeniu trwałych śladów pamięciowych.

Cechy zespołu amnestycznego po uszkodzeniu przyśrodkowych części płatów skroniowych:
1. poważna, globalna amnezja następcza dotycząca pamięci deklaratywnej

2. amnezja wsteczna obejmująca kilka lub kilkanaście ostatnich lat

3. zachowana pamięć bezpośrednia

4. zachowana pamięć zdarzeń i faktów z odległej przeszłości

5. zachowana pamięć proceduralna

6. zachowane inne funkcje intelektualne

Kiedy sam hipokamp zostanie uszkodzony prowadzi to, do umiarkowanie poważnej amnezji
następczej oraz ograniczonej i w miare łagodnej amnezji wstecznej.
Natomiast uszkodzenie hipokampa wraz z powiązanymi z nim strukturami jak zakręt
przyhipokampowy i podkładka prowadzi do poważnej amnezji następczej i rozległej amnezji
wstecznej z gradientem czasowym.

Amnezja funkcjonalna
Polega na utracie pamięci wywołanej przez zdarzenie, które wytwarza silne zapomnienie, nie
powodując jednak urazu ani choroby tkanki mózgu.
Przyczyną amnezji funkcjonalnej są : doznanie ekstremalnego stresu psychologicznego lub traumy
związanej z przemocą, śmiercią bliskiej osoby, rozpadem ważnego związku emocjonalnego,
załamaniem kariery, klęską żywiołową, katastrofą finansową.
Diagnozowana u ofiar, świadków a nawet sprawców przemocy, u uczestników wojen i ludzi
dotkniętych żałobą.

Amnezja funkcjonalna jest amnezją wsteczną i dotyczy głównie pamięci autobiograficznej z
zachowaniem wiedzy epizodycznej (zdarzenia publiczne), semantycznej (o świecie), proceduralnej
(posługiwanie się językiem obcym, grą na instrumencie).

Zakres obejmujący utratę wiedzy o samym sobie jest zróźnicowany w zależności od typu zaburzenia,
np. w amnezji dysocjacyjnej dotyczy tylko pamięci epizodycznej, ale nie obejmuje osobistej pamięci
semantycznej (pacjent pamięta swoje dane, ale nie wie co przeżył), odmiennie w fudze i
dysocjacyjnym zaburzeniu tożsamości, kiedy to traci pamięć epizodyczną i semantyczną (przybiera
nową osobowość i tworzy nowe wspomnienia autobiograficzne).
Amnezja funkcjonalna jest tłumaczona jako „najbardziej ogólna obrona przed lękiem wytwarzanym
przez bardzo traumatyczne i niemożliwe do zaakceptowania okoliczności”

Amnezja dysocjacyjna – nazywana amnezją psychogenną lub histeryczną.
Zasadniczym przejawem amnezji dysocjacyjnej jest niemożliwość przypomnienia sobie zdarzeń
z osobistej przeszłości, najczęściej doświadczenia traumatycznego.
Najczęściej jest poprzedzona tragicznym zdarzeniem życiowym (przemoc, wojna, katastrofa) przez, co
jest łączona często PTSD.
Na ten rodzaj zaburzenia pamięci skarżą się sprawcy poważnych przestępstw.
Amnezja może być skutkiem ekstremalnego poziomu pobudzenia lub nadużycia alkoholu, szczególnie
przy zabójstwach bez premedytacji, dokonanych na bliskiej osobie.

Treść objęta amnezją prawdopodobnie występuje w pamięci utajonej i ujawnia się w reakcjach na
bodźce związane z sytuacją traumatyczną (dziewczyna zgwałcona podczas joggingu wykazywała
zdenerwowanie będąc w tym miejscu, choć świadomie go nie rozpoznawała).
Rozwiązanie amnezji może być nagłe, nastąpić nawet po kilku godzinach lub dniach.

PRZEJŚCIOWA AMNEZJA GLOBALNA

Monika Talarowska, Antoni Florkowski, Krzysztof Zboralski, Piotr Gałecki, Badanie

neuropsychologiczne pacjentów z przejściową amnezją globalną

Przejściowa amnezja globalna - Transient global amnesia.
TGA jest obserwowana najczęściej u ludzi między 50-80 r.ż. Narażeni na przejściową amnezję
globalną są w pewnym stopniu bardziej kobiety niż mężczyzni.

Jej charakter jest przemijający – najczęścij zaczyna się w godzinach porannych/dopołudniowych.
Luka pamięciowa jest porównywalna do amnezji wstecznej oraz amnezji następczej – pacjent nie jest
w stanie zapamiętać nowych informacji.

Objawy przejściowej amnezji globalnej
Jednym z głównych objawów jest dezorientacja czasowa (powyżej 90% chorych) oraz miejsca ( 50%).
Rozpoznawanie innych osób oraz orientacja autopsychiczna nie zostają zaburzone. Początek TGA jest
nagły oraz niemożliwy do przewidzenia.
Ataki charakteryzują się bólami i zawrotami głowy, a także nudnościami.

Etiologia TGA
Na początku głównych przyczyn szukano w zaburzeniach ukrwienia mózgu jak uszkodzenie naczyń
krwionośnych.
Późniejsze obserwacje i badania nie potwierdziły tej teorii, ani nie wykazały zwiększonego
ryzyka powstania takich zaburzeń u osób, które przeszły TGA.

Czynnikami

ryzyka TGA są:

- podwyższone ciśnienie krwi

- hipercholesterolemia (zwiększenie stężenia cholesterolu w osoczu)

- bóle migrenowe oraz cukrzyca.

Do czynników, które poprzedzają TGA należą :

- silne przeżycia emocjonalne

- wysiłek fizyczny

- przepracowanie

- gwałtowne zmiany temperatury otoczenia

Badania neuropsychologiczne - przeprowadzane wśród pacjentów z TGA ujawniają :

- amnezję następczą dotyczącą materiału werbalnego i niewerbalnego

- amnezje wsteczną – okres od kilku godzin do kilku lat

- deficyt uczenia się nowego materiału utrzymujący się podczas napadu i kilka dni po nim

- zaburzenia orientacji w czasie

- zachowana zdolność mówienia (przeprowadzano test fluencji słownej)

- zachowana koordynacja wzrokowo-ruchowa

CHOROBA ALZHEIMERA

Choroba Alzheimera G.Schwartz


Choroba Alzheimera to zaburzenie czynności mózgu, którego nie da się powstrzymać . W powstaniu
tego zaburzenia bierze udział wiele mechanizmów :

- zmiany chorobowe w obrębie mózgowia

- uwarunkowania genetyczne

- procesy zapalne

-czynniki środowiskowe

Zmiany biochemiczne
Za rozwój choroby Alzheimera odpowiada głównie zanikanie komórek nerwowych oraz synaps.
Ich zanik wynika z procesów przemiany materii w mózgu – nieprawidłowy proces transportu i
rozpadu białka.
Zmniejszenie ilości neuroprzekaźnika – acetylocholiny – dzięki, której są przekazywane sygnały z
jednej komórki nerwowej do drugiej.

Czynniki genetyczne
Schorzenie dotyczy kilku generacji, a objawy zaczynają występować już przed 60 rokiem życia. Około
80% ludzi jest nosicielami sprzyjających czynników choroby Alzheimera.

Procesy Zapalne
W rozwoju choroby dużą rolę odgrywają zmiany zapalne.
Plaki amyloidowe i sploty neurofibrylarne wpływające na zanik komórek nerwowych.

Środowisko
Ludzie z niższym wykształceniem są bardziej podatni na zachorowanie, z drugiej strony osoby z
lepszym wykształceniem mogą maskować objawy schorzenia przez co później następuje rozpoznanie
choroby.

Objawy choroby Alzheimera
Zaburzenia pamięci,które dotyczą bieżących wydarzeń - nie chodzi o to, że osoba nie pamięta gdzie
dała klucze do samochodu tylko to, że go posiada.
Kolejnymi objawami są – zaburzenia zdolności myślenia i orientacji w przestrzeni, radzenia sobie z
czynnościami codziennymi oraz formułowanie mowy.

W późniejszych stadiach choroby zostają uszkodzone struktury odpowiedzialne za mowę przez co
chory nie umie się wysławiać tak jak kiedyś. To skutkuje problemami komunikacyjnymi z rodziną i
przyjaciółmi

10 wczesnych objawów ostrzegawczych

1. Zapominanie dotyczące sfery zawodowej/prywatnej – chory pyta o to samo, mimo, że uzyskał
odpowiedź.

2. Wykonywanie rutynowych zadań sprawia trudność - chory potrafi pojechać do sklepu, lecz tam
zapomina, że przyjechał samochodem.

3. Trudności z dobieraniem słów – zapominanie słowa filiżanka i określenie jej jako ‘to do
picia herbaty.

4. Zaburzenia orientacji – gubienie się w najbliższym otoczeniu.

5. Problem z oceną sytuacji – chory nie pamięta, że przed wyjściem z domu prasował lub gotował.

6. Myślenie abstrakcyjne/konkretne sprawia trudność – zapominanie numerów telefonów, chory nie
wie co z nim zrobić.

7. Roztargnienie – chory przenosi przedmioty, na miejsce, na które się nie nadają – kładzie portfel do
lodówki.

8. Wahanie nastroju – w jednej chwili jest zrównoważony, a w drugiej popada we wściekłość

9. Zmiana osobowości – reagowanie nieodpowiedne do sytuacji – agresja, nadpobudliwość i
nieufność.

10. Brak napędu – Utracenie zainteresowania dotychczasowym hobby/zawodem. Chorzy stają się
bezczynni.

3 Stadia choroby Alzheimera

Osoby cierpiące na chorobę Alzheimera nie zawsze mają objawy w tym samym czasie. Sam przebieg
choroby i jej intensywność są indywidualnie zmienne.
W chorobie Alzheimera sa wyszczególnione 3 stadia z charakterystycznymi objawami mimo, że
granice między stadiami mogą się zacierać.

1 Stadium – występują objawy łagodne.
Większość z nich nie zostaje zauważona przez bliskich, ale mogą mieć one wpływ na codzienne
czynności : wykonywanie czynności złożonych, mowy, orientacji, uwagi, aktywności, wykonywania
zadań złożonych, poczucia czasu i myślenia abstrakcyjnego.
W tym stadium chory dostrzega występowanie objawów, ale zaczyna je wpierać i maskować.

2 Stadium – zaburzenie jest rozwinięte do tego stopnia, że zmusza chorego do zaprzestania pracy
zawodowej oraz zrezygnowania z prowadzenia samochodu.
Chory coraz bardziej polega na pomocy innych przy wykonywaniu codziennych czynności.

Objawy charakteryzujące 2 stadium zaburzenia :

pamięć – zapominanie imion osób bliskich, nie rozpoznawanie członków rodziny, zaburzenia dotyczą
pamięci długotrwałej
czynności codzienne – osoba chora nie potrafi samodzielnie się umyć, ubierać lub jeść
orientacja – chory traci orientację poza własnym terenem, a nawet we własnym domu
napęd – chory ma napady niepokoju i apatii, często ucieka z domu
poczucie czasu – brak rozróżnienia między przeszłości od przyszłości
postrzeganie zmysłowe – chory nieprawidłowo interpretuje bodźce dotykowe i smakowe przez co traci
apetyt.

3 Stadium – chory nie jest w stanie samodzielnie funkcjonować - potrzebuje być nadzorowany.
Jego mowa jest ograniczona do kilku słów. Na tym etapie nie rozpoznaje w ogóle krewnych.
Występują objawy somatyczne jak powolny chód, z lekkim pochyleniem oraz upadki.
Pojawiają się trudności w jedzeniu, jest zatracona zdolność połykania i śmiania się.
W końcowej fazie choroby Alzheimera chory jest całkowicie wyniszczony i przykuty do
łóżka. Najczęściej umiera na zapalenie płuc.

Zapobieganie chorobie Alzheimera
Ważne jest zachowanie aktywności umysłowej oraz fizycznej w etapie emerytalnym.
Dobrą kondycje umysłową utrzymuje uczenie się nowych rzeczy. Zatrzymanie zaniku komórek
nerwowych nie jest możliwe, ale wykorzystując je można wyrównywać braki. Innymi ważnymi
wskazówkami jest unikanie stresujących sytuacji, zdrowe odżywianie się, oraz ograniczenie alkoholu.

Rozpoznanie choroby Alzheimera
Nie występuje dotąd badanie, które byłoby wystarczające do wczesnego rozpoznania choroby
Alzheimera.

W dzisiejszych czasach diagnostyka polega na eliminacyjnym rozpoznaniu – czyli na wykluczeniu, w
oparciu o różne badania, ewentualnych chorób, które mogą wywoływać podobne symptomy.
Oceniany jest stan psychiczny i somatyczny osoby badanej.
Brana pod uwagę jest pamięć, myślenie i uwaga. Do tego celu jest wykorzystywany test Mini-Mental-
State-Examination.
Badania stanu somatycznego osoby chorej umożliwiają odrzucenie innych chorób organicznych.
W oparciu o badania laboratoryjne krwi i moczu wykluczane są stany zapalne, zaburzenia hormonalne
i niedobory witamin.
Poprzez badania neuroobrazowe można zinterpretować zmiany w obrębie mózgu np. guzy.

Mini-Mental-State-Examination (MMSE)
W tym teście bada się, przy użyciu prostych pytań umiejętność percepcji i przypominania, orientacji,
koncentracji i mowy. Łatwe zadania umożliwiają szybkie sprawdzenie otępienia.
Wartości powyżej 27 stanowią normę, wyniki między 10 a 26 są powodem do zdiagnozowania
umiarkowanego otępienia.

Leczenie choroby Alzheimera
Ze względu na nieodwracalnie zniszczone komórki nerwowe i połączenia między nimi, choroba
Alzheimera jest nieuleczalna. Zażywanie środków farmakologicznych i niefarmakologicznych może
jednak spowolnić przebieg i postępowanie choroby.

Leczenie farmakologiczne
Takie leczenie może zostać podjęte tylko przez lekarza i musi być przez niego kontrolowane.
Lekarz decyduje o tym, jakie leki są odpowiednie dla chorego. Leki mogą poprawić funkcjonowanie
psychiczne, pamięć, uwagę lub koncentracje. Zanikanie funkcji poznawczych może zostać na pewien
czas spowolnione.
Przypuszczalnie, główną przyczyną choroby Alzheimera jest spory niedobór przekaźnika –
acetolocholiny. Inhibitory acetylocholinesterazy pozwalają na
częściowe uzupełnienie braku acetylocholiny i przywrócenie przetwarzania informacji w mózgu.
Dzięki temu sprawność pamięci oraz zdolność koncentracji poprawiają się.
Następnie chory może samodzielnie funkcjonować w życiu codziennym i zostaje przesunięta potrzeba
opieki.
Innym sposobem leczenia farmakologicznego jest zwiększenie przemiany materii w komórkach
nerwowych i zahamowanie niebezpiecznego napływu jonów wapmia do komórek nerwowych.
W dodatku możliwe jest ochronienie farmakologiczne chorego przed nadmiernym wydzielaniem
neuroprzekaźników i unieczynnienie szkodliwych produktów metabolizmu.

Aplikując leki farmakologiczne choremu, można zmniejszyć, a nawet usunąć towarzyszące objawy
np. depresja, lęk, agresja czy niepokój.
Aby poprawić nastrój osoby chorej, lekarz wypisuje receptę na leki przeciwdepresyjne.
W przypadku niepokoju, urojeń i omamów rekomendowane są neuroleptyki. W celu stłumienia lęku
stosuje się anksjolityki.
Umiejętność poprawnego poruszania się polepsza się lekami przeciwparkinsonowskimi.

PRZEJAWY ZABURZEŃ PAMIĘCI W DYSFUNKCJACH MÓZGOWYCH: AMNEZJE I

OTĘPIENIA

M. Herzyk Wprowadzenie do neuropsychologii

Jednym z najważniejszych czynników adaptacyjnych człowieka stanowią
procesy pamięci. Umożliwiają one utrwalanie doświadczeń, przyswajanie nowych informacji oraz
wykorzystywanie ich w teraźniejszości i przyszłości.
Nasza tożsamość psychiczna jest ukształtowana przez personalne wspomnienia, życiowe
doświadczenia i różne umiejętności.

Powszechność występującego zjawiska ‘mam na końcu języka’ pokazuje jak poważny jest problem
ludzi z pamięcią, niezależnie od ich wieku czy wykształcenia. Częste zniekształcenia wspomnień –
mieszanie faktów z przeszłością, luki pamięciowe oraz nieustanne powracanie do nieprzyjemnych
zdarzeń, których człowiek był świadkiem lub uczestnikiem.
Zaburzenia pamięci powstałe na wskutek uszkodzeń/ dysfunkcji mózgu mają charakter
wielowymiarowy.

.

Zaburzenia pamięci występujące w postaci objawów ubytkowych – luk
pamięciowych, niepamiętania faktów, czasu i zdarzeń definiowane są jako amnezja.
W niektórych rodzajach zaburzeń występują objawy nadmiarowe. Istnieje również rodzaj
hiperamnezji – nadzwyczajna umiejętność zapamiętywania i przypominania (także w nieznanym
języku); występują deficyty innych sfer pamięci oraz pogorszenie się stanu procesów poznawczych.
Całkowite utracenie zdolności pamięciowych tzw amnezja całkowita – głęboka
patologia świadomości. Objawy zanikają w różnym stopniu razem z remisją innych funkcji
psychicznych, natomiast mogą zostać, biorąc postać amnezji wstecznej (lub amnezji następczej.
Zespół selektywnych braków pamięciowych tworzących amnezję właściwą, której zaburzenia
amnestyczne obejmują mowę/intelekt lub wybrane procesy pamięci, kiedy inne są zakłócone w małym
stopniu, lub pozostają bez zmian. Wybiórczość symptomów behawioralnych w zespołach
amnestycznych podsuwa istnienie odmiennych systemów mózgowych regulujących procesy
pamięciowe.

Zaburzenia pamięci w demencjach, które stanowią znaczącą część klinicznych zespołów otepiennych,
pogłębiają się w trakcie pogorszenia się stanu innych procesów poznawczych.
Od procesu zaburzeń procesów pamięciowych zależy zakres psychicznego oraz społecznego
funkcjonowania pacjenta z zaburzeniami dernentywnymi.
Zaburzeniom mogą ulec rożne poziomy : zapamiętywanie, przechowywanie, przypominanie.

Zespoły amnestyczne związane z uszkodzeniami obszarów kluczowych w regulacji procesów pamięci.
Dane z badań klinicznych pokazują, że większość zespołów amnestycznych dotyczy patologii
przyśrodkowych obszarów skroniowych i okołoskroniowych, zazwyczaj obustronnych.
Etiologia wyróżnia: urazy mechaniczne głowy (amnezja pourazowa), osłabienie krążenia
mózgowego, stany zapalne mózgu.

Zespół amnestyczny Milner
Określany także jako zespół hipokampa łączy się z zabiegiem neurochirurgicznym, polegającym na
usunięciu obustronnych obszarów skroniowych, mieszczących strukture hipokampa i ciało
migdałowate.
Zaobserwowano spadek napadów epileptycznych, natomiast zaczęły występować niespodziewane
skutki uboczne takie jak zaburzenia pamięci bez zmian intelektualnych.

Objawy charakteryzujące zespół amnestyczny Milnera :
- Całkowita utrata zdolności zapamiętywania nowych informacji oraz faktów i zdarzeń z pamięci
epizodycznej. Pacjent nie pamięta co działo się przed chwilą, nie planuje nowych działań –
żyje teraźniejszością.

- Zachowana zdolność bezpośredniego odtworzenia kilku elementów ( 2-3 słów) jeżeli nie ma
w otoczeniu bodźców zakłócających uwagę i koncentrację.

-

Brak deterioracji intelektualnej, zaburzeń mowy, deficytów w koncentracji uwagi, oraz zmian

osobowości. Występują deficyty samooceny i oceny problemu.

- W łagodnym stopniu zaburzona jest pamięć następcza

-

Zachowana możliwość uczenia się proceduralnego, w przypadku wielokrotnego powtarzania różnych

zadań. System mózgowy normujący pamięć proceduralną funkcjonuje poprawnie.

W strukturze zespołu hipokampa zachodzi proces integracji śladów pamięciowych, w momencie
uszkodzenia danych struktur zachodzi utrata możliwości stałęgo zapamiętwania informacji.
Niemożliwość umocnienia obejmuje całą organizację odbioru informacji – zaburzony zostaje związek
kontekstu percepcji bodźców. Zachowana zdolność zapamiętywania krótkotrwałego oznacza, że
kodowanie informacji nie jest całkowicie zniszczone.

Encefalopatia Wernickego
Charakteryzuje się obecnością zaburzeń, które dotyczą zarazem objaw neurologicznych jak i
neuropsychologicznch. Do zaburzeń neurologicznych zalicza się: oczopląs, niedowłady oraz
zaburzenia równowagi.
Do zaburzeń neuropsychologicznych należą: zaburzenia pamięci krótkotrwałej, bezwład lub
spowolnienie psychoruchowe, osłabienie koncentracji i uwagi, apatia, spowolnienia procesów
myślenia, w głębszym stopniu mogą pojawić się stany lękowe i majaczeniowe.

Określając genezę encefalopatii Wernickego, badacze zwracają uwagę na zaburzenia
metabolizmu, związane z niedoborami witaminy Bi (tiaminy) wywołane różnymi czynnikami-
głównym z nim jest przewlekły alkoholizm i/lub nieprawidłowa dieta z brakiem tiaminy.

Zespół Korsakowa
Elementy kształtujące zmienność objawów tego zaburzenia - występuje zróżnicowana etiologia
(encefalopatia alkoholowa, neuroinfekcje - np. zatrucia tlenkiem węgla. guzy. choroby niedokrwienne
mózgu, zapalenia wielonerwowe w obwodowym układzie nerwowym) oraz czas trwania zaburzeń.

Rozróżniony został alkoholowy zespół amnestyczny Korsakowa inaczej psychoza Korsakowa oraz
zespół amnestyczny Korsakowa spowodowany innym czynnikiem niż alkohol.
Natomiast w obu rodzajach zespołu wyróżnia się cztery główne elementy

- luki pamięciowe odnoszące się do zdarzeń bieżących (amnezja następcza)

- obecność amnezji wstecznej

- dezorientację miejsca i czasu

- konfabulacje i pseudoreminiscencje (deformacja pamięciowa bazująca na faktach, ale
w dużej mierze od nich odbiegająca)

Główne objawy charakteryzujące zespół Korsakowa :
- Mogą zostać niektóre sprawności, np. wyuczona aktywność nawykowa lub fragmenty
wspomnień z przeszłości.

- Oprócz zakłóconej zdolności przypominania sobie zdarzeń i faktów z przeszłości, zaburzona jest
także ich chronologia - niezdolność określenia kolejności zdarzeń (chronozognozja).

- Pacjenci żyją w świecie izolowanych faktów, przyczyną są problemy wynikające z ustalenia
chronologii zdarzeń np. przeżyć personalnych, co skutkuje utratą własnej tożsamości.

- Konfabulacje występują raptem w niektórych rodzajach zespołu, gdy
patologia zaczyna obejmować obszary podkorowo-czołowe i pogłębiają
się zaburzenia wglądu i samooceny.

- Występuje także zanik inicjatywy, dezorganizację celowego działania i niedobory myślenia.

Główną cechą odróżniającą Zespół Korsakowa od Zespołu Milnera jest brak występowania
deficytów pamięci z dezorientacją oraz zaburzeń świadomości z konfabulacjami.W zespole Milnera
zaburzenia sprowadzają się do zespołu hipokampa, natomiast w zespole Korsakowa rozciągają się
na ciała suteczkowate i jądro środkowo-boczne wzgórza, jednak

Ich wspólną cechą jest obustronność uszkodzeń.

OPRYSZCZKOWE ZAPALENIE MÓZGU

Marta Popiel, Ewa Wietrak, Tomasz Laskus

Zakład Immunopatologii Chorób Zakaźnych i Pasożytniczych, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Zapalenie mózgu jest poważnym zespołem neurologicznym charakteryzującym się klinicznymi
objawami zaburzenia funkcjonowania mózgu. Do zapalenia mózgu może dojśc przez – czynniki
zakaźne czyli różnego rodzaju wirusy, bakterie i grzyby oraz przez czynniki niezakaźne – choroby
immunologiczne, sercowo-naczyniowe, metaboliczne lub nowotworowe.

Wirus globalnie występuje w ludzkiej populacji, a częstość jego występowania zależy najczęściej od
czynników demograficznych. Zaraża przeważnie skórę i błony śluzowe, co prowadzi do zmian
pęcherzykowych.. Zazwyczaj miejscem wirusa jest jama ustna, gardło, skóra głównej połowy ciała
oraz rogówka. Zakażenie HSV jest najczęściej spowodowane poprzez narządy płciowe oraz
moczowo-płciowe i odbyt.

Epidemiologia
Najczęściej stwierdzanym czynnikiem etiologicznym jest HSV.
Po zakażeniu HSV ulega latencji w ośrodkowym układzie nerwowym. Odnowienie wirusa może
nastąpić pod wpływem stresu, gorączki,promieniowania UV lub rentgenowskiego. Zapalenie mózgu
wywołanym wirusem jest rezultatem reaktywacji wirusa znajdującego się w stanie latencji.
Zależnie od miejsca reaktywacji oraz migracji wirusa zmiany zapalne mogą być różnie
zlokalizowane.

Objawy
Przebieg HSE mozę być łagodny, ale zazwyczaj charakteryzuje się gwałtownością i śmiercią. Proces
zakażenia zależy od poziomu odporności. Osoby chore na AIDS, lub kobiety w ciąży są narażeni na
większe ryzyko HSE. Opryszczkowe zapalenie mózgu charakteryzuje się : gorączką, bólem głowy,
sztywnością karku, zmianami świadomości, osobowości,zachowania.
Leczenie
W przypadku podejrzenia zarażeniem się wirusem opryszki zalecane jest leczenie przeciwwirusowe,
zanim zostanie potwierdzona obecność czynnika etiologicznego. Po leczeniu powrót do pełnego stanu
zdrowia zdarza się u ok 10% pacjentów. U większości pozostają stałe zaburzenia neurologiczne -
intelektualne,pamięci lib padaczki.

Bibliografia:

Jagodzinska Maria, Psychologia Pamięci

rozdział Zaburzenia pamięci

Talarowska M., Florkowski A., Zboralski K., Gałecki P., Badanie neuropsychologiczne pacjentów z
przejściową amnezją globalną

Schwartz G., Choroba Alzheimera

Herzyk M., Wprowadzenie do neuropsychologii

Popiel M., Wietrak E., Laskus T., Zakład Immunopatologii Chorób Zakaźnych i Pasożytniczych,
Warszawski Uniwersytet Medyczny