Z KONKURSU

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2007

82

astenię obserwowano u zwierząt rasy
quarter horse oraz u jednego konia pół-
krwi arabskiej (2, 20, 21).

Udowodniono, że u kotów zaburze-

nia w strukturze kolagenu, towarzyszące
chorobie, uwarunkowane są niedobora-
mi peptydazy prokolagenu (3, 9, 17), jak
również stwierdzono u nich zwiększoną
aktywność kolagenazy (17).

Objawy kliniczne związane z choro-

bą to cienka skóra, która wykazuje nad-
mierną rozciągliwość. Łatwo dochodzi
u takich zwierząt do urazów, w wyni-
ku których powstają charakterystyczne,
nieznacznie krwawiące rany, które w li-
teraturze określane są jako mające kształt
„rybich ust”, niekiedy dochodzi również
do powstawania krwiaków (5, 17). Zmia-
ny dotyczące skóry są najczęściej ob-
serwowane na grzbiecie i głowie zwie-
rząt. W niektórych przypadkach oprócz
objawów dotyczących skóry występują
również zaburzenia innych układów, np.
opisywano u kotów dotkniętych chorobą
występowanie przepuklin (1, 5, 17).

Choroba jest rozpoznawana u zwierząt

na podstawie zarówno objawów klinicz-
nych, jak i badań dodatkowych. W bada-
niu klinicznym najistotniejsze znaczenie
ma obliczenie wartości indeksu rozciągli-
wości skóry. U chorych psów indeks ten
wynosi najczęściej ponad 14,5%, u ko-
tów ponad 19%, u królików 19,2% (1, 6,
10, 14, 17).

O rozpoznaniu choroby rozstrzyga

badanie histopatologiczne wykazujące
nieprawidłowości włókien kolageno-
wych, które są oddalone od siebie, nie-
regularnie ułożone i często porozrywane
na mniejsze fragmenty (17). Preparaty
do badania histopatologicznego oprócz
barwienia rutynowego metodą hema-
toksylina – eozyna mogą być barwione
innymi dodatkowymi metodami, któ-
re służą do wybiórczego uwidocznienia
struktur tkanki łącznej. Do najbardziej
rozpowszechnionych należy barwienie
wg van Giesona, Mallorego i Masso-
na (17, 18, 22). Rozpoznanie ostateczne
możliwe jest po zbadaniu wycinka skó-
ry w mikroskopie elektronowym. Bada-
nie to ujawnia nieprawidłowe ułożenie

Astenia skóry jest bardzo rzadko wystę-
pującą chorobą, uwarunkowaną gene-
tycznie. Do tej pory przypadki tej cho-
roby u kotów nie były opisywane w lite-
raturze polskojęzycznej. Celem artykułu
jest przybliżenie czytelnikom tej rzad-
kiej jednostki chorobowej. Rozpozna-
nie choroby jest wprawdzie trudne i wy-
maga wykonania szeregu badań dodat-
kowych, tym niemniej w uzasadnionych
przypadkach (cenne zwierzęta) należy
je wykonać, ponieważ choroba będzie
przekazywana potomstwu. Istotą choro-
by są zaburzenia dotyczące tkanki łącz-
nej skóry właściwej. Naturalnie wystę-
pujące przypadki tej choroby spotykane
są u wielu gatunków zwierząt. Literatura
podaje, że występuje ona u koni (2, 13,
20, 21), kotów (1, 3, 4, 6, 8, 14, 15, 17, 18),
psów (5, 12, 16, 17), królików (7, 10, 17),
owiec, bydła oraz norek (17). Doświad-
czalnie choroba była wywoływana rów-
nież u transgenicznych myszy (19). Aste-
nia skóry, określana jako zespół Ehlersa-
-Danlos, występuje również u ludzi (11).
W przypadku człowieka głównej przy-
czyny choroby upatruje się w nieprawi-
dłowościach w syntezie kolagenu.

U kotów opisano do tej pory dwa typy

astenii skóry: uwarunkowaną genem do-
minującym oraz uwarunkowaną genem
recesywnym (5, 9, 15, 17). U psów nato-
miast udowodniono występowanie tej
choroby związanej z genem dominują-
cym, ale istnieją również pewne przy-
puszczenia, że może być ona uwarunko-
wana genem recesywnym (17).

Choroba częściej spotykana jest u nie-

których ras. W przypadku kotów opi-
sywano ją u rasy himalajskiej (3, 9, 17)
oraz u krótkowłosych kotów europej-
skich (5, 15, 17). Niektórzy autorzy wy-
mieniają również koty długowłose jako
predysponowane do występowania tej
choroby (5). W przypadku psów aste-
nia skóry najczęściej była stwierdza-
na u jamników, bokserów, bernardy-
nów, owczarków niemieckich, springer
spanieli, chartów, seterów irlandzkich
i pudli (17). U obu tych gatunków nie
stwierdzono predyspozycji płciowej do
rozwoju choroby (5). W przypadku koni

dr n. wet. Marcin Szczepanik, lek. wet. Marcin Gołyński

Zakład Diagnostyki Klinicznej i Dermatologii Weterynaryjnej Wydziału Medycyny Weterynaryjnej AR w Lublinie

Abstract

The paper presents a case of asthenia
cutis that is very rarely found in cats. In
this species the disease is characterized
by hyper-extensibility of the skin. Physical
examination and additional diagnostics
tests, i.e. complete blood count, serum
chemistry profile and histopathological
examination (including HE and Van Gieson
staining) as well as electro-microscopic
analysis were carried out. The diagnosis
was based on physical examination and
the results of additional testing. The values
of extensibility index was calculated and in
this case it stood at 17,5%. Histopatholo-
gical examination revealed disorganised
arrangement of the collagen fibres.

Key words

dermal asthenia, dermatology, cat, col-
lagen fibres, histopathology.

Streszczenie

Artykuł opisuje przypadek astenii skóry
u kota. Choroba ta u kotów charaktery-
zuje się nadmierną rozciągliwością skóry.
U opisywanego kota wykonano badanie
kliniczne i badania dodatkowe: badanie
hematologiczne, biochemiczne, badanie
histopatologiczne (barwienie metodą HE
i Van Gieson) oraz badanie preparatów
przy pomocy mikroskopu elektronowe-
go. Rozpoznanie zostało postawione
na podstawie badania klinicznego oraz
wyników badań dodatkowych. Wartość
indeksu rozciągliwości skóry u badanego
kota wynosiła 17,5%. Badanie histopato-
logiczne ujawniło nieregularne ułożenie
włókien kolagenowych.

Słowa kluczowe

astenia skóry, dermatologia, koty, włók-
na kolagenowe, histopatologia

Astenia skóry

(syndrom Ehlersa-Danlos)

OPIS PRZYPADKU KLINICZNEGO

U KOTA

Z KONKURSU

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2007

83

włókien kolagenowych, wykazujących
na przekroju poprzecznym zróżnicowa-
ną średnicę (1, 2, 6, 14, 18).

M

ATERIAŁ

Samiec, krzyżówka kota domowego
z kotem syjamskim w wieku 2 lat został
przyjęty w Przychodni Dermatologicz-
nej Wydziału Medycyny Weterynaryjnej
AR w Lublinie w kwietniu 2004 r. Mo-
tywem konsultacji była zaobserwowa-
na około 3-4 miesiące przed wizytą nad-
mierna rozciągliwość skóry. Kilka dni
przed wizytą właściciel zaobserwował
również powstawanie u zwierzęcia ran
na grzbiecie, które nieznacznie krwawi-
ły. U kota nie stosowano to tej pory żad-
nego leczenia.

M

ETODY

U kota wykonano przedmiotowe badanie
ogólne i szczegółowe. Obliczono indeks
rozciągliwości skóry ze wzoru:

x 100%

długość fałdu skóry

długość ciała zwierzęcia

Długość fałdu skóry mierzona była na
grzbiecie po jego odciągnięciu od kręgo-
słupa, do momentu, gdy nie sprawiało to
zwierzęciu bólu. Długość ciała zwierzę-
cia mierzona była od podstawy ogona do
potylicy (6, 14, 17).

W celu wykluczenia chorób skóry

o podłożu pasożytniczym i grzybiczym
wykonano mikroskopowe badanie ze-
skrobiny w chlorolaktofenolu oraz mi-
kroskopowe badanie włosa. Od zwierzęcia
pobrano krew z żyły szyjnej zewnętrznej
w celu oznaczenia parametrów hemato-
logicznych i biochemicznych, jak rów-
nież w celu oznaczenia poziomu FT4. Po
sedacji atropiną i ksylazyną oraz znieczu-
leniu miejscowym 1-procentową ligno-
kainą pobrano z użyciem trepana biop-
syjnego o średnicy 6 mm 2 wycinki skó-

ry z grzbietu zwierzęcia. Pierwszy wycinek
utrwalono w zbuforowanej formalinie,
a następnie odwodniono w szeregu al-
koholi i zatopiono w parafinie. Prepara-
ty zabarwiono rutynowo hematoksyliną
i eozyną oraz metodą Van Giesona w ce-
lu oceny w mikroskopie świetlnym. Dru-
gi wycinek utrwalono w 4-procentową al-
dehydzie glutarowym i czterotlenku osmu
w buforze fosforanowym o pH 7,2, a na-
stępnie odwodniono w gradiencie alkoholi
i zatopiono w żywicy. Preparaty zabarwio-
no octanem uranylowym i cytrynianem
ołowiu, a następnie dokonano ich oceny
w mikroskopie elektronowym.

W

YNIKI

Kot był w stanie ogólnym dobrym. Brak
było zmian chorobowych dotyczących
gęstości włosa, poza okolicami ran, któ-
re otaczał rumień, nie obserwowano na
zwierzęciu żadnych wykwitów. U zwie-
rzęcia stwierdzono nadmierną rozciągli-
wość skóry. Indeks rozciągliwości skóry
wynosił w przypadku badanego zwie-
rzęcia 17,5%. Badanie zeskrobin i bada-
nie włosa nie wykazały obecności paso-
żytów i dermatofitów. Wszystkie para-
metry hematologiczne i biochemiczne,
jak również poziom FT4 utrzymywa-
ły się w wartościach prawidłowych dla
tego gatunku.

U zwierzęcia w badaniu histopatolo-

gicznym z użyciem barwienia HE stwier-
dzono zcieńczenie oraz pofałdowanie
naskórka, a także jego hiperkeratozę.
Włókna kolagenowe wykazywały nie-
uporządkowany przebieg, a ich liczba
była zmniejszona. Barwienie metodą
Van Giesona potwierdziło nieregularną
strukturę włókien kolagenowych wy-
barwionych na kolor czerwony. W nie-
których obszarach wiązki kolagenu ule-
gły rozerwaniu na fragmenty, między
którymi pojawiły się nierówne, wolne
przestrzenie.

W badaniu w mikroskopie elektrono-

wym także zaobserwowano nieregular-
ne ułożenie włókien kolagenowych, a na
przekroju poprzecznym zróżnicowaną
ich średnicę, co jest typowe dla tej jed-
nostki chorobowej.

L

ECZENIE

Po postawieniu rozpoznania astenii skó-
ry u zwierzęcia zastosowano polecaną
w takich przypadkach witaminę C, sto-
sowaną w dawce 50 mg/zwierzę dwa razy
dziennie. Po 6 miesiącach od postawie-
nia rozpoznania i rozpoczęcia leczenia
u zwierzęcia przestały pojawiać się rany.
Pomimo tego, że nie dochodziło do po-
wstawania ran na skutek pękania skóry,
w dalszym ciągu widoczna była nadmier-
na rozciągliwość skóry.

O

MÓWIENIE

PRZYPADKU

Astenia skóry u kotów występuje rzad-
ko i ma podłoże genetyczne. W literatu-
rze polskojęzycznej do tej pory brak jest
udokumentowanych przypadków kli-
nicznych tej choroby u kotów. Choroba
ta określana jest również jako syndrom
Ehlersa-Danlos, dermatosparaxis, hiper-
elastosis cutis (2, 3, 8, 17, 18, 21). Rozpo-
znanie, tak jak opisano we wstępie, sta-
wiane jest na podstawie objawów klinicz-
nych oraz badania histopatologicznego.
Za najistotniejsze dla rozpoznania uwa-
żane jest zwiększenie indeksu rozciągli-
wości skóry, który powinien u chorych
kotów wynosić zwykle ponad 19% (1, 4,
6, 14, 17). W omawianym przypadku był
on nieco niższy (17,5%), ale same cechy
kliniczne nie są wystarczające do posta-
wienia pewnego rozpoznania. W badaniu
histopatologicznym skrawków barwio-
nych metodą HE stwierdzono wyraźne
zaburzenia struktury włókien kolageno-
wych, zmniejszenie liczby włókien oraz
ich defragmentację i skrócenie, które to
cechy są charakterystyczne dla opisywa-

Fot. 1. Widoczna nadmierna rozciągliwość skóry

Fot. 2. Okolica grzbietu, widoczna nieznacznie krwawiąca rana powstała
na skutek pęknięcia skóry

Z KONKURSU

WETERYNARIA W PRAKTYCE

www.weterynaria.elamed.pl

MARZEC-KWIECIEŃ • 2/2007

84

nej jednostki chorobowej. W większości
opublikowanych prac nie opisywano wy-
stępujących u opisywanego kota zmian
w naskórku, w postaci zcieńczenia i hi-
perkeratozy (1, 5, 18).

Badanie w mikroskopie elektronowym

wykazało zróżnicowaną średnicę włókien
kolagenowych na przekroju poprzecz-
nym oraz ich nieregularnie ułożenie. Te
cechy, widoczne w obrazie mikroskopo-
wym, umożliwiają postawienie pewne-
go rozpoznania astenii skóry. Podobne
cechy widoczne w mikroskopie elektro-
nowym potwierdzali także inni auto-
rzy (1, 2, 6, 14, 18, 21). Niektórzy z nich
na przekroju zaobserwowali dodatkowo
także nieregularne kontury włókien ko-
lagenowych, która to cecha jednak nie
była widoczna w preparatach skóry po-
chodzących od opisywanego zwierzę-
cia (6, 18).

Do chwili obecnej nie opracowano le-

czenia przyczynowego tej jednostki cho-
robowej, jednak niektórzy autorzy su-
gerują, że doustne podawanie kotom
niezbędnej w syntezie kolagenu witami-
ny C w dawce 50 mg/zwierzę 2 razy dzien-
nie, a w przypadku psów 500 mg/zwierzę
2 razy dziennie, może przynieść popra-
wę stanu klinicznego (14, 17). Istotne jest
również zapewnienie zwierzętom dobro-
stanu i zapobieganie wszelkim urazom.
Wprawdzie u opisywanego zwierzęcia
stwierdzono poprawę stanu klinicznego
po zastosowaniu polecanego w takich
przypadku leczenia to jednak w większo-
ści przypadków rokowanie jest zazwyczaj
niepomyślne. W związku z genetycznym
podłożem choroby należy również starać
się eliminować chore zwierzęta z dalszej
hodowli.

‰

Piśmiennictwo

1. Benitah N., Matousek J.L., Barnes R.F.,

Lichtensteiger C.A., Campbell K.L.: Di-
aphragmatic and perineal hernias associated
with cutaneous asthenia in a cat. „J. Am. Vet.
Med. Assoc.”, 2004, 5, 706-9.

2. Brounts S.H., Rashmir-Raven A.M., Black

S.S.: Zonal dermal separation: a distinctive
histopathological lesion associated with hyper-
elastosis cutis in a Quarter Horse. „Vet. Der-
matol.”, 2001, 12, 219-24.

3. Counts D.F., Byers P.H., Holbrook K.A.,

Hegreberg G.A.: Dermatosparaxis in a Hi-
malayan cat: I. Biochemical studies of der-
mal collagen. „J. Invest. Dermatol.”, 1980,
2, 96-99.

4. Fernandez J. C, Scott D.W., Hollis N. E.,

Minor R. R.: Staining abnormalities of der-
mal collagen in cats with cutaneous asthenia
or acquired skin fragility as demonstrated with
Masson’s trichrome stain. „Vet. Dermatol.”,
1998, 9, 49-54.

5. Gross T.L., Ihrke P.J., Walder E.J., Affolter

W.K.: Skin diseases od dogs and cats. Clini-
cal and histopathological diagnosis. Blackwell
Science, Oxford 2005, s. 386-389.

6. Guaguere E., Prelaud P.: A practical guide

to feline dermatology. Merial Lyon 1999,
s. 168.

7. Harvey R.G., Brown P.J., Young R.D.,

Whitbread T.J.: A connective tissue defect in
two rabbits similar to the Ehlers-Danlos syn-
drome. „Vet. Rec.”,

1990, 10, 130-132.

8. Holbrook K.A., Byers P.H., Counts D.F.,

Hegreberg G.A.: Dermatosparaxis in a Hi-
malayan cat: II. Ultrastructural studies of der-
mal collagen. „J. Invest. Dermatol.”, 1980, 2,
100-104.

9. Horzinek M.C., Schmid V., Lutz. H.: Prak-

tyka kliniczna: koty. Galaktyka, Bratislava
2004, s. 590.

10. Iglauer F., Wilmering G., Huisinga E.,

Wolm M., Lorke D.E.: Cutaneous asthenia
(Ehlers-Danlos syndrome) in a domestic rab-
bit. „Dtsch Tierarztl Wochenschr.„, 1999,
12, 500-5.

11. Lawrence E. J.: The clinical presentation of

Ehlers-Danlos syndrome. „Advanc. Neona-
tal Care”, 2005, 5, 301-314.

12. Minor R.R., Lein D.H., Patterson D.F.,

Krook L., Porter T.G., Kane A.C.: Defects
in collagen fibrillogenesis causing hyperexten-
sible, fragile skin in dogs. „J. Am. Vet. Med.
Assoc.”, 1983, 2, 142-148.

13. Pascoe R.R.: Manual of equine dermatology.

W.B Saunders, Hong Kong 1999, 146-147.

14. Paterson S.: Skin diseases of the cat. Blac-

kwell Science 2000, s. 178-180.

15. Patterson D.F., Minor, R.R.: Hereditary fra-

gility and hyperextensibility of the skin of cats.
A defect in collagen fibrillogenesis. „Lab.
Ivest.”,

1977, 2, 170-179.

16. Poulsen P.H., Thomsen M.K., Kris-

tensen F.: Cutaneous asthenia in the dog.
A report of two cases. „Nord. Vet.”, 1985,
5, 291-297.

17. Scott D.W., Miller W. H., Griffin C. E.: Ve-

terinary Dermatology. W.B. Saunders Com-
pany, Philadelphia 2001, s. 979.

18. Sequeira J.L., Rocha N.S., Bandarra E.P.,

Figueiredo L.M., Eugenio F.R.: Collagen
dysplasia (cutaneous asthenia) in a cat. „Vet.
Pathol.”, 1999, 36, 603-6.

19. Shi-Wu L.I., Machiko A., Fertala A.,

Yunhua B.A.O., Kopen G.C., Langsjo
T.K., Hyttinenã M.M., Helminenã H.J.,
Prockop D.J.: Transgenic mice with in-
active alleles for procollagen N proteina-
se ADAMTS-2) develop fragile skin and
male sterility. „Biochem. J.”, 2001, 355,
271-278.

20. Stannard T.: Congenital diseases. „Vet. Der-

matol.”, 2000, 11, 211-215.

21. White S.D., Affolter V.K., Bannasch D.L.,

Schultheiss P.C., Hamar D.W., Chapman
P.L., Naydan D., Spier S.J., Rosychuk
R.A., Rees C., Veneklasen G.O., Martin
A., Bevier D., Jackson H.A., Bettenay S.,
Matousek J., Campbell K.L., Ihrke P.J.:
Hereditary equine regional dermal asthenia
(„hyperelastosis cutis”) in 50 horses: clini-
cal, histological, immunohistological and ul-
trastructural findings. „Vet. Dermatol.”,
2004,15, 207-17.

22. Zawistowski S.: Technika histologiczna. Hi-

stologia oraz podstawy histopatologii. PZWL,
Warszawa 1965, s. 126-137.

dr n. wet. Marcin Szczepanik

Zakład Diagnostyki Klinicznej

i Dermatologii Weterynaryjnej

Wydziału Medycyny Weterynaryjnej

AR w Lublinie

20-612 Lublin, ul. Głęboka 30

e-mail: [e-mail]

Fot. 3. Badanie histopatologiczne. Widoczne zmniej-
szenie ilości włókien kolagenowych i ich nieregular-
ny przebieg. Barwienie HE 100x

Fot. 4. Badanie histopatologiczne. Widoczna nieregu-
larna struktura włókien kolagenowych. W niektórych
obszarach wiązki kolagenu uległy rozerwaniu na
mniejsze fragmenty, między którymi obecne są
nierówne, wolne przestrzenie. Barwienie metodą
van Gieson 100x

Fot. 5. Obraz z mikroskopu elektronowego. Widoczna
jest zróżnicowania średnica włókien kolagenowych
na przekroju poprzecznym (25000x)