28

ÂWIAT NAUKI

Aktualizowane z Scientific American Presents lato/2000

M

o˝na rzuciç palenie i wystrzegaç si´ alko-
holu, ale jednej trucizny nie sposób unik-
nàç – tlenu. Z ka˝dym wdechem cz´Êç te-
go ˝yciodajnego gazu zostaje zamieniona
w naszych komórkach w szerzàce spusto-
szenie wolne rodniki. Coraz wi´cej eks-

pertów twierdzi, ˝e wywo∏ane przez nie zniszczenia sà
przyczynà starzenia si´ organizmu. Uwa˝ajà te˝, ˝e pew-
nego dnia b´dzie mo˝na odpieraç atak rodników i dzi´ki
temu ˝yç d∏u˝ej.

Naukowcy od dawna wiedzà, ˝e tlen jest kapryÊny.

Jego czàsteczki reagujà z najró˝niejszymi zwiàzkami i
najcz´Êciej sà to procesy korzystne dla organizmu. W
cz´Êci komórki zwanej mitochondrium tlen wià˝e si´
m.in. z t∏uszczami i w´glowodanami. W procesie tym
wyzwala si´ potrzebna nam ka˝dego dnia energia. Jed-
nak to przekszta∏cenie tlenu nie jest doskona∏e. Z jego nie-
wielkiej cz´Êci powstajà niebezpieczne wolne rodniki,
czyli utleniacze (oksydanty); dok∏adnie takie same czàst-
ki odpowiadajà za rdzewienie metali. Wolne rodniki
przemieszczajà si´ wewnàtrz komórek, wià˝àc si´ z bia∏-
kami, DNA, b∏onami i innymi strukturami komórkowy-
mi niezb´dnymi do pracy naszego organizmu, i je nisz-
czà. Z up∏ywem czasu uszkodzenia powodujà, ˝e stajemy
si´ coraz starsi i s∏absi.

Szacuje si´, ˝e w ka˝dej komórce naszego cia∏a wol-

ne rodniki bombardujà DNA oko∏o 10 tys. razy na dob´.
Na szcz´Êcie wi´kszoÊç najeêdêców zostaje zatrzyma-
na przez armi´ antyutleniaczy (antyoksydantów). Szko-

dy wyrzàdzone przez rodniki, którym uda∏o si´ prze-
drzeç, naprawiajà zaÊ wyspecjalizowane bia∏ka. To tak,
jakbyÊmy próbowali posprzàtaç dom, w którym bez
przerwy si´ kurzy. W koƒcu zm´czone komórki stajà si´
coraz mniej wydajne w odpieraniu wolnych rodników i
porzàdkowaniu oksydacyjnego ba∏aganu. Uszkodzenia
si´ kumulujà, a my zaczynamy rdzewieç od Êrodka.

JeÊli utleniacze sprawiajà, ˝e si´ starzejemy, to wzmoc-

nienie naszej biochemicznej obrony powinno spowodowaç
wyd∏u˝enie ˝ycia. I to w∏aÊnie obserwujà naukowcy, w
ka˝dym razie w przypadku muszek, szczurów, nicieni i
innych zwierzàt, które badajà w laboratoriach. Czy me-
tody te kiedykolwiek wyd∏u˝à ˝ycie ludzi? Na razie nie
wiadomo. Niektórzy badacze uwa˝ajà jednak, ˝e wkrót-
ce b´dà znali odpowiedê. „Przede wszystkim musimy zro-
zumieç, na czym naprawd´ polegajà uszkodzenia oksyda-
cyjne, a tego si´ w∏aÊnie dowiadujemy – mówi Bruce N.
Ames, biochemik z University of California w Berkeley.
– Jestem pewien, ˝e Êrednia d∏ugoÊç ˝ycia zwi´kszy si´
znacznie szybciej, ni˝ si´ spodziewamy”.

Pierwotne zanieczyszczenie

BURZLIWA HISTORIA TLENU

rozpocz´∏a si´ mniej wi´cej

przed 2 mld lat. W tym czasie sinice zacz´∏y uwalniaç co-
raz wi´cej tlenu do atmosfery ziemskiej, co spowodo-
wa∏o, ˝e liczne organizmy albo musia∏y si´ do niego
przystosowaç, albo zginàç. Z czasem niektóre szczegól-
nie dobrze zaadaptowane do warunków tlenowych
bakterie wyewoluowa∏y w mitochondria – miniaturowe
elektrownie znajdujàce si´ we wszystkich ludzkich ko-
mórkach, które wykorzystujàc tlen, przekszta∏cajà po-
˝ywienie w energi´.

Jako pierwszy przyczyn´ starzenia dostrzeg∏ w wol-

nych rodnikach prawie pó∏ wieku temu Denham Har-

WYDANIE SPECJALNE

ÂWIAT NAUKI

29

Antyutleniacze

kontratakujà

NASZ ORGANIZM RDZEWIEJE OD ÂRODKA.

CZY MO˚EMY TEMU ZAPOBIEC?

KATHRYN BROWN

CZARNOKSI¢˚NIK Z KRAINY O

2

. W krainie Oz z∏à czarownic´

zabi∏a woda, nas natomiast mo˝e zabiç ˝yciodajny tlen utleniajà-
cy komórki, podobnie jak spowodowa∏ zardzewienie Blaszanego
Drwala, przyjaciela Dorotki.

EVERETT COLLECTION

man z University of Nebraska. Teoria ta zy-
ska∏a na wiarygodnoÊci w 1969 roku, kiedy
odkryto g∏ówny antyutleniacz – dysmutaz´
ponadtlenkowà (SOD – superoxide dismu-
tase). Enzym ten niszczy anionorodnik
ponadtlenkowy – jeden z groêniejszych wol-
nych rodników powstajàcych wewnàtrz ludz-
kiego cia∏a. Wkrótce naukowcy zdali sobie
spraw´, ˝e du˝o utleniaczy jest produkowa-
nych w mitochondriach, a liczne doÊwiad-
czenia pokaza∏y zwiàzek mi´dzy uszkodze-
niami oksydacyjnymi i starzeniem.

Do niedawna jednak zale˝noÊç t´ postu-

lowano na podstawie obserwacji poÊred-
nich. Na przyk∏ad w laboratorium niektó-
re m∏ode ludzkie komórki znacznie lepiej
ni˝ starsze radzà sobie z obronà i naprawà
uszkodzeƒ oksydacyjnych, gdy poddaje si´
je dzia∏aniu nadtlenku wodoru lub trzyma w
komorze wype∏nionej czystym tlenem. Tak-
˝e muszki, nicienie i myszy, u których mu-
tacje genetyczne warunkujà d∏u˝sze ˝ycie,
lepiej znosi∏y atak utleniaczy ni˝ organizmy
z grup kontrolnych. „Wszystkie te badania
sugerujà, ˝e uszkodzenia oksydacyjne mogà
odgrywaç istotnà rol´ w procesie starzenia.
Brakuje jednak bezpoÊredniego dowodu,
który potwierdzi∏by t´ zale˝noÊç – zauwa-
˝a John Tower, biolog molekularny z Uni-
versity of Southern California (USC). – Po-
zostaje wi´c pytanie, czy zmniejszajàc stres
oksydacyjny, wyd∏u˝ymy ˝ycie”.

Aby si´ o tym przekonaç, Tower i Jingtao

Sun z USC wyhodowali wywil˝ny (popular-
nie zwane muszkami owocowymi) z dodat-
kowymi genami kodujàcymi SOD i inny
antyutleniacz, katalaz´. Ekspresja tych ge-
nów u owadów zachodzi∏a tylko w podwy˝-
szonej temperaturze. Mutanty i grupa po-
równawcza zosta∏y umieszczone w normal-
nych warunkach w laboratorium. Piàtego
dnia zmodyfikowane genetycznie muszki
poddano krótkotrwa∏emu dzia∏aniu gorà-
ca, by zwi´kszyç ich obron´ antyoksydacyj-
nà. Wyniki by∏y zaskakujàce. Wi´kszoÊç zwy-
k∏ych muszek pad∏a przed up∏ywem szeÊciu
tygodni. Natomiast te, u których SOD by∏a
bardziej aktywna, ˝y∏y Êrednio o 48% d∏u˝ej.
„To jest ca∏kiem przekonujàcy dowód, ˝e

30

ÂWIAT NAUKI

M¸ODYM BYå

n

Uszkodzenia oksydacyjne powodowane

przez wolne rodniki sà prawdopodobnie
jednà z przyczyn starzenia.

n

Naturalnym wrogiem wolnych rodników sà

wytwarzane przez organizm antyutleniacze.

n

Naukowcy pracujà nad skutecznymi

syntetycznymi antyutleniaczami, które
opóênia∏yby proces starzenia si´ ludzi.

Przeglàd /

Rodniki staroÊci

USZKADZANIE KOMÓRKI I JEJ OBRONA

W metabolizmie komórki mitochondria przekszta∏cajà
glukoz´ i tlen w energi´. Wolne rodniki tlenowe
sà normalnym produktem ubocznym tego procesu.

Wysoko reaktywne rodniki tlenowe mogà
wiàzaç si´ z innymi czàsteczkami i w ten sposób
niszczyç bia∏ka i b∏ony komórkowe, a szczególnie
podatny na ich dzia∏anie jest DNA znajdujàcy si´
w mitochondriach.

Uszkodzenia DNA
w mitochondrium

Uszkodzenia DNA
w jàdrze

Uszkodzenia
b∏ony komórkowej

zwi´kszona ekspresja SOD wyd∏u˝a ˝ycie”
– mówi Tower.

I nie jest to dowód jedyny. Prawie 10 lat

temu William Orr i Rajindar Sohal z Sou-
thern Methodist University w Dallas wypo-
sa˝yli swoje muszki w dodatkowe kopie ge-
nów SOD i katalazy. Maksymalny czas ˝ycia
owadów wyd∏u˝y∏ si´ o jednà trzecià. Wyglà-
da∏o na to, ˝e starzejà si´ wolniej, sà ener-
giczniejsze, szybciej si´ poruszajà i majà
mniej uszkodzeƒ oksydacyjnych. Jednak
wyniki ostatnich badaƒ zespo∏u Sohala
pokazujà, ˝e nale˝y zachowaç ostro˝noÊç
w wysuwaniu takich wniosków. Okaza∏o
si´, ˝e na d∏ugowiecznoÊç istotny wp∏yw
majà uwarunkowania genetyczne. Orga-
nizmy, które szcz´Êliwie odziedziczy∏y ge-
ny zapewniajàce ˝ycie d∏u˝sze ni˝ Êrednia,
zyskujà mniej na podwy˝szeniu ekspresji
SOD ni˝ przeci´tne. SOD co najwy˝ej mo-
˝e troch´ wyrównaç szanse. Orr dodaje, ˝e
na razie badacze nie mogà wyd∏u˝yç ˝ycia
myszy, manipulujàc ekspresjà SOD w ich
komórkach.

Powstrzymaç intruza

NAUKOWCY CHC

Ñ

si´ tymczasem dowiedzieç,

gdzie dok∏adnie utleniacze wyrzàdzajà naj-
wi´ksze szkody i jak temu zapobiec. Wed∏ug
Johna P. Phillipsa, biologa molekularnego
z University of Guelph w Ontario, chodzi o
to, ˝eby zaprojektowaç terapi´ skierowanà
do najwa˝niejszych z zagro˝onych komó-
rek, a nie zwalczaç uszkodzenia oksydacyj-
ne w ca∏ym organizmie. Phillips uwa˝a, ˝e
tymi komórkami sà neurony motoryczne,
które przekazujà informacje z mózgu i rdze-
nia kr´gowego do mi´Êni. U ludzi cierpià-
cych na stwardnienie zanikowe boczne po-
wa˝nie uszkodzone sà neurony motoryczne
oraz wyst´pujà mutacje w SOD, i choroba
ta prowadzi do przedwczesnej Êmierci. Byç
mo˝e wi´c utleniacze dzia∏ajà przede wszyst-
kim na neurony motoryczne, a ich uszko-
dzenia rozpoczynajà lub pobudzajà proce-
sy starzenia.

Aby zweryfikowaç t´ hipotez´, Phillips i je-

go wspó∏pracownicy wyhodowali lini´ mu-
szek owocowych, które w swoich neuro-
nach motorycznych produkowa∏y jednà z
odmian ludzkiej dysmutazy ponadtlenko-
wej SOD1. Zgodnie z oczekiwaniami owa-
dy ˝y∏y o 40% d∏u˝ej ni˝ normalnie i przez
ca∏y czas by∏y pe∏ne energii. „Nie tylko opóê-
niliÊmy Êmierç muszek – mówi Phillips.
– DaliÊmy im m∏odoÊç”. Natomiast podwy˝-
szenie poziomu SOD1 w komórkach mi´-
Êniowych nie wywar∏o ˝adnego wp∏ywu na
d∏ugoÊç ich ˝ycia – dodaje. Przyznaje jed-
nak, ˝e pewne kwestie nadal pozostajà nie-

WYDANIE SPECJALNE

ÂWIAT NAUKI

31

Antyutleniacze bronià
organizmu i ograniczajà
zniszczenia, neutralizujàc
wi´kszoÊç wolnych
rodników (choç nie
wszystkie). Na przyk∏ad
dysmutaza ponadtlenkowa (SOD)
pomaga przekszta∏ciç anionorodnik
ponadtlenkowy w nadtlenek
wodoru (tak˝e groêny
dla komórki), który
nast´pnie jest rozk∏adany
przez katalaz´ do tlenu
czàsteczkowego i wody.

SOD broni komórek

Energia

Tlen

Mitochondrium

B∏ona komórkowa

Jàdro

Glukoza

Chromosom

Nadtlenek wodoru

Rodnik tlenowy
(anionorodnik ponadtlenkowy)
z niesparowanym
elektronem (ciemny punkt)

Woda

Tlen

Katalaza

JOHN W

. KARAPEL

OU

rozwiàzane: „Tak naprawd´ nie wie-
my, dlaczego te zwierz´ta ˝yjà d∏u˝ej”.
By dok∏adnie zbadaç rol´ SOD, zespó∏
Phillipsa wprowadza∏ ten antyutleniacz
do ró˝nych rodzajów neuronów i obser-
wowa∏ reakcje komórek.

Ochrony wymagajà tak˝e mitochon-

dria znajdujàce si´ wewnàtrz wszystkich
komórek. Poniewa˝ te minielektrownie
wytwarzajà szkodliwe utleniacze, pierw-
sze sà nara˝one na ich dzia∏anie. W
1998 roku Sohal i Liang-Jun Yan wysta-
wili muszki na du˝à dawk´ czystego tle-
nu i nast´pnie obserwowali reakcje
utleniaczy w b∏onach mitochondriów.
Odkryli, ˝e nie tyle siejà one spusto-
szenie w dowolnych miejscach, ile
wp∏ywajà na kilka wra˝liwych bia∏ek,
uniemo˝liwiajàc ich prac´ i zaburza-
jàc normalne funkcjonowanie ca∏ej
komórki. „Zniszczenie wywo∏ywane
przez wolne rodniki nie jest przy-
padkowe – mówi Sohal. – Mówimy o
uszkodzeniach, które sà wysoce se-
lektywne, a to mo˝e oznaczaç, ˝e sta-
rzenie si´ wynika z okreÊlonych strat
biochemicznych”.

Ames uwa˝a, ˝e dobrze by∏oby to

potwierdziç: „Zrozumienie procesu
starzenia jest kluczowà sprawà. JeÊli
wynika ono z rozpadu mitochondrial-
nego DNA, to, có˝, mo˝emy próbowaç
wzmacniaç stare mitochondria”. Ames,
Tory Hagen z Oregon State University i

ich wspó∏pracownicy w∏aÊnie to zrobi-
li. Przez kilka tygodni w 1999 roku kar-
mili grup´ starych szczurów po˝ywie-
niem wzbogaconym w kwas liponowy,
który jest przekszta∏cany w potencjal-
ny antyutleniacz oraz acetylokarnityn´
– zwiàzek wykorzystywany tylko przez
mitochondria. Komórki wàtroby tych
szczurów du˝o lepiej odpiera∏y wolne
rodniki. Co wi´cej, stare szczury poru-
sza∏y si´ jakby z nowà energià, ich sierÊç
b∏yszcza∏a, poprawi∏a si´ te˝ praca ich
mózgu i uk∏adu odpornoÊciowego. „Nie
chc´ mówiç, ˝e zaszliÊmy tak daleko,
i˝ uda∏o nam si´ przemieniç stare
szczury w m∏ode – mówi Ames – ale na
pewno zobaczyliÊmy, ˝e coÊ si´ dzieje
w mitochondriach”. JeÊli antyutleniacze
sà tak skuteczne w przypadku muszek
i szczurów, to co z nami? Czy mo˝emy
po prostu, po∏ykajàc codziennie suple-
ment, zapewniç sobie d∏u˝sze ˝ycie?

Rozwiàzanie z supermarketu

NIE LICZMY NA TO

. „Wszyscy mówià, ˝e

trzeba za˝ywaç witaminy o dzia∏aniu
antyutleniajàcym – ubolewa Phillips. –
Dowody, ˝e umiarkowane iloÊci wita-
min C i E nie szkodzà, sà bardzo mocne.
Ale dowody, ˝e pomagajà opóêniaç sta-
rzenie sà nik∏e”. Po pierwsze, jak twier-
dzà badacze, nasz organizm mo˝e
wch∏onàç tylko okreÊlonà iloÊç wita-
min, reszta jest wydalana. Ponadto w

uprzemys∏owionym Êwiecie wi´kszoÊç
z nas otrzymuje wystarczajàcà iloÊç
podstawowych antyutleniaczy w po˝y-
wieniu. Z drugiej strony zwierz´ta la-
boratoryjne, którym podawanie do-
datkowych antyutleniaczy przed∏u˝a∏o
˝ycie, poczàtkowo mog∏y otrzymywaç
ich zbyt ma∏o.

Nawet jeÊli suplementy z antyutlenia-

czami zwi´kszajà odpornoÊç na wolne
rodniki, trudno stwierdziç, które i w ja-
kiej iloÊci nale˝y przyjmowaç. Jak za-
wsze – co za du˝o, to niezdrowo. Przyk∏a-
dem jest wynik dwóch obszernych badaƒ
w 1996 roku nad przyjmowaniem beta-
-karotenu. Chocia˝ sàdzono, ˝e zapobie-
ga on zachorowaniu na ró˝nego typu
nowotwory, okaza∏o si´, ˝e u palaczy
zwi´ksza zagro˝enie rakiem p∏uc. Nie-
które antyutleniacze sprzedawane w
sklepach ze zdrowà ˝ywnoÊcià nigdy
nam nie pomogà. Nie ma sensu kupo-
waç fiolek z SOD, katalazà czy peroksy-
dazà glutationowà, poniewa˝ te zwiàzki
muszà zostaç wytworzone w naszych ko-
mórkach. Naukowcy stwierdzili, ˝e po-
∏kni´te ulegajà degradacji w czasie tra-
wienia i stajà si´ bezu˝yteczne.

Mimo wszystko jest kilka antyutlenia-

czy, których podawanie mo˝e mieç sens.
Wed∏ug Amesa jednym z nich jest kwas
liponowy chroniàcy bezpoÊrednio mi-
tochondria. Byç mo˝e – dodaje – poziom
pewnych mniej znanych antyutleniaczy
obni˝a si´ z wiekiem i sprawia, ˝e staje-
my si´ bardziej wra˝liwi na uszkodzenia
oksydacyjne. JeÊli to prawda, przyjmo-
wanie dodatkowych iloÊci antyutleniaczy
mo˝e zwolniç procesy starzenia komór-
kowego. „Lecz my po prostu ciàgle tego
nie wiemy” – przyznaje badacz.

RzeczywiÊcie, wcià˝ jest wiele niewia-

domych. Jaka cz´Êç zmian zwiàzanych
ze starzeniem wynika z uszkodzeƒ oksy-
dacyjnych? Czy istnieje inny sposób na
obni˝enie iloÊci utleniaczy produkowa-
nych w organizmie ni˝ podniesienie
poziomu antyutleniaczy? I co tak napraw-
d´ wynika dla ludzi z eksperymentów na
d∏ugowiecznych mutantach laboratoryj-
nych? Sohal obawia si´, ˝e wyniki nie-
których najbardziej znanych badaƒ sà
mylàce. Na przyk∏ad du˝e zainteresowa-
nie wzbudzi∏a informacja, ˝e pojedyncza
mutacja w genie daf-2 w komórkach ni-
cieni mo˝e dwukrotnie wyd∏u˝yç czas ˝y-
cia. Cz´Êciowo mia∏o to byç spowodowa-
ne zwi´kszeniem odpornoÊci na stres
oksydacyjny. Ale to jest tylko „pozorne
wyd∏u˝enie ˝ycia” – ocenia Sohal, ponie-

32

ÂWIAT NAUKI

M¸ODYM BYå

L

A

URIE GRACE; èRÓD¸

O: JOHN P

. PHILLIPS

University of Guelph

0

100

90

80

70

60

50

40

30

20

10

0

10

20

30

40

50

D∏ugoÊç ˝ycia (dni)

Muszki z grupy kontrolnej

Muszki z genem SOD1

P

rze˝ywalnoÊç (procenty)

60

70

80

90

ENZYM, KTÓRY WYD¸U˚A ˚YCIE

TRANSGENICZNE MUSZKI OWOCOWE z genem kodujàcym ludzkie bia∏ko SOD1 (enzy-
mem antyoksydacyjnym niszczàcym wolne rodniki) ˝y∏y o 40% d∏u˝ej ni˝ muszki z grupy
kontrolnej. Warto podkreÊliç, ˝e by∏o to przed∏u˝enie m∏odoÊci, a nie staroÊci. DoÊwiadcze-
nie przeprowadzono w jednym z laboratoriów University of Guelph w Ontario.

wa˝ tempo metabolizmu nicieni (poziom
wyzwalanej w komórkach energii) gwa∏-
townie si´ wtedy obni˝a. „To tak, jakby
zasnàç na trzy lata i nazwaç to dodatko-
wymi latami ˝ycia” – mówi. Jest to ra-
czej czas podobny do hibernacji – doda-
je Sohal – tak wi´c ka˝da terapia oparta
na tego typu za∏o˝eniach ograbia∏aby lu-
dzi z ich naturalnej energii.

Najwi´kszym wyzwaniem jest zrozu-

mienie, jak si´ starzejemy. Jest to wolny,
subtelny proces, który trudno opisaç za
pomocà testów krwi lub badaƒ komór-
kowych. Utleniacze mogà jeszcze ten
obraz zaciemniç. Ponadto te wszech-
obecne czàsteczki uderzajà w bia∏ka ko-
mórkowe, t∏uszcze lub DNA, czyli w bar-
dzo ró˝ne zwiàzki.

W niedalekiej przysz∏oÊci badacze byç

mo˝e wyjaÊnià najpierw rol´ utleniaczy
w konkretnych schorzeniach zwiàzanych
ze starzeniem takich jak choroby Alz-
heimera i Parkinsona. W mózgach osób
cierpiàcych na te dolegliwoÊci obserwu-
je si´ Êlady uszkodzeƒ oksydacyjnych.
Badania mogà zbli˝yç naukowców do
zrozumienia podstawowych zmian za-
chodzàcych w mózgu podczas starzenia
i daç nam wreszcie powód do optymiz-
mu. Przesz∏o 10 lat temu naukowcy z
University of Kentucky pierwsi og∏osili, ˝e
wysoki poziom syntetycznego antyutle-
niacza PBN mo˝e obni˝aç iloÊç niebez-
piecznych utlenionych bia∏ek w mózgach
starych myszoskoczków. Czy˝by jednak
starzenie by∏o procesem, na który mo˝na
wp∏ynàç?

W∏asna terapia

JEDN

Ñ Z METOD

stosowanych przez nie-

których na w∏asnà r´k´ jest g∏odówka.
Ograniczenie liczby kalorii ma doprowa-
dziç do obni˝enia metabolizmu na tyle, ˝e
b´dzie powstawa∏o mniej wolnych rodni-
ków. Przyjemniejszym rozwiàzaniem mo-
˝e byç wprowadzenie do diety owoców i
warzyw bogatych w antyutleniacze. W
1999 roku neurobiolog James A. Joseph
ze wspó∏pracownikami z Tufts Universi-
ty og∏osi∏, ˝e u starzejàcych si´ szczurów
karmionych przez osiem tygodni ekstrak-
tem ze szpinaku, borówek lub truskawek
znacznie zmniejszy∏ si´ stres oksydacyj-
ny w komórkach mózgu oraz polepszy∏a
si´ pami´ç i koordynacja ruchowa. Naj-
lepsze efekty zauwa˝ono u szczurów,
które by∏y karmione borówkami – do-
stawa∏y porcj´, której odpowiednikiem
dla ludzi jest fili˝anka tych owoców
dziennie.

Wyniki tych badaƒ pokazujà, jak wie-

le naukowcy muszà si´ jeszcze dowie-
dzieç o procesach starzenia. Prawdo-
podobnie to ca∏y zestaw sk∏adników
zawartych w borówkach, a nie pojedyn-
czy antyutleniacz, korzystnie wp∏ywa na
form´ szczurów. Badajàc komórki móz-
gu tych gryzoni, Joseph z zaskoczeniem
odkry∏ stosunkowo niewiele przejawów
podwy˝szonego st´˝enia antyutleniaczy.
Natomiast zaobserwowa∏ mnóstwo
zmian komórkowych – od wy˝szej ak-
tywnoÊci przeciwzapalnej po lepszà dy-
namik´ b∏on. Wszystkie te efekty mogà
si´ sk∏adaç na zmniejszenie oznak sta-
rzenia. Ostatnio zespó∏ Josepha wska-
za∏ na rol´ flawonoidów – zwiàzków
znajdujàcych si´ w borówkach – które
byç mo˝e pobudzajà wzrost nowych ko-
mórek w obszarach mózgu odpowie-

dzialnych za pami´ç oraz usprawniajà
neuronalne przekazywanie sygna∏ów.

„JeÊli przyjmujesz suplementy, nigdy

nie skorzystasz z setek sk∏adników za-
wartych w warzywach i owocach” – mó-
wi Joseph. Na razie naukowcy nie potra-
fià nawet zidentyfikowaç wszystkich tych
zwiàzków, nie mówiàc ju˝ o wyt∏uma-
czeniu, jak one wspólnie dzia∏ajà w zwal-
czaniu wolnych rodników. Byç mo˝e
up∏ynà d∏ugie lata, zanim znajdziemy od-
powiedê. Dlaczego tymczasem nie pójÊç
do warzywniaka? Kilka borówek mo˝e
cz´Êciowo zrekompensowaç utlenianie
albo przynajmniej sprawiç, ˝e oczekiwa-
nie na odpowiedzi dotyczàce starzenia
b´dzie znacznie przyjemniejsze.

n

Kathryn Brown jest popularyzatorkà nauki.
Mieszka w Aleksandrii w Wirginii.

WYDANIE SPECJALNE

ÂWIAT NAUKI

33

KEVIN R

. MORRIS

Corbis

; èRÓD¸

O: US AGRICUL

TURAL RESEARCH SERVICE

Dieta antyutleniaczowa

ABY OBRONIå SI¢ przed uszkodzeniem komórek wywo∏ywanym przez wolne rodniki, naj-
lepiej uzupe∏niaç antyutleniacze, jedzàc owoce i warzywa, a nie ∏ykajàc tabletki. Oto przy-
k∏ady po˝ywienia bogatego w antyutleniacze: borówki, wiÊnie, kiwi, ró˝owe grejpfruty, poma-
raƒcze, Êwie˝e i suszone Êliwki, rodzynki, maliny, ciemne winogrona, truskawki, kie∏ki lucerny,
buraki, broku∏y, brukselka, kukurydza, bak∏a˝an, jarmu˝, cebula, czerwona papryka, szpinak.

Feeding Acety-L-Carnitine and Lipoic Acid to Old Rats Significantly Improves Metabolic Func-

tion while Decreasing Oxidative Stress. Tory M. Hagen i in.; Proceedings of the National Aca-
demy of Sciences USA, tom 9, nr 4, s. 1870-1875; 19 II 2002.

Induced Overexpression of Mitochondrial Mn-Superoxide Dismutase Extends the Life Span of

Adult Drosophila melanogaster. J. Sun i in.; Genetics, tom 161, nr 2, s. 661-672; VI/2002.

Mechanisms of Aging: An Appraisal of the Oxidative Stress Hypothesis. Rajindar S. Sohal i in.;

Free Radical Biology and Medicine, tom 33, nr 5, s. 575-586; IX/2002.

JEÂLI CHCESZ WIEDZIEå WI¢CEJ