82

ÂWIAT NAUKI

BADANIA BLIèNIÑT JEDNOJAJOWYCH
takich jak Sonja Buth i Wilma Bruno
(z prawej), z których tylko jedno (Buth)
cierpi na chorob´ Alzheimera, mogà
pomóc okreÊliç, jaki udzia∏ w rozwoju
choroby majà geny, a jaki Êrodowisko.

Gra

o

T

rudno w to dziÊ uwierzyç, ale jeszcze 35 lat temu
nie tylko laik, ale nawet przeci´tny lekarz uwa-
˝a∏, ˝e senilizm, czyli starcze zniedo∏´˝nienie fi-
zyczne i psychiczne, jest wynikiem albo normal-
nych zmian zwiàzanych z podesz∏ym wiekiem,
albo mia˝d˝ycy t´tnic. „Czegó˝ mo˝na wymagaç

od starego cz∏owieka?” – mówiono. Na szcz´Êcie nauka
rozjaÊni∏a ten zaiste dickensowski obraz. Byç mo˝e na-
wet jesteÊmy ju˝ bliscy zrozumienia przyczyn g∏ównych
chorób neurologicznych podesz∏ego wieku, które degradu-
jà cz∏owieka umys∏owo i fizycznie, w najostrzejszej posta-
ci zaÊ prowadzà do Êmierci. Jednak nie oznacza to bynaj-
mniej odkrycia leku dla milionów pacjentów zmagajàcych
si´ z chorobà Alzheimera lub Parkinsona. Tylko w samych
Stanach Zjednoczonych cierpi na nie 5 mln ludzi (w tym
4 mln na alzheimera). Do roku 2040 liczby te mogà wzro-
snàç czterokrotnie. Nic wi´c dziwnego, ˝e przybywa wy-
znawców bóstw fizycznej sprawnoÊci oraz zdrowego ˝ywie-
nia, pe∏nych nadziei na zachowanie zdrowia na emeryturze.
Co jednak mo˝na zrobiç, gdy zawodzi mózg?

Skrycie atakujàca choroba Alzheimera powoduje nie-

ustanne pogarszanie si´ pami´ci i utrat´ kontroli nad
podstawowymi funkcjami organizmu. W wi´kszoÊci cier-
pià na nià osoby po siedemdziesiàtce, ci zaÊ, którzy do-
˝ywajà jej koƒcowych stadiów, w miar´ powolnego za-
niku czynnoÊci mózgu tracà zdolnoÊç mówienia,
chodzenia, a nawet unoszenia g∏owy. Wobec tak obez-
w∏adniajàcych objawów degradacji fizycznej i umys∏o-
wej niedowierzanie budzi fakt, ˝e choroba ta daje o so-
bie znaç ca∏e lata wczeÊniej pod postacià niewinnych
zaburzeƒ umys∏owych, takich jak chroniczne roztar-
gnienie czy trudnoÊci z wykonywaniem podstawowych
prac domowych. Jej poczàtek cz´sto bywa tak ulotny,
˝e dopiero teraz lekarze potrafià okreÊliç, kiedy jeszcze
mamy do czynienia z normalnymi zwiàzanymi z wie-
kiem zmianami czynnoÊci mózgu, a kiedy zaczyna si´
choroba Alzheimera.

Jej pogranicze to stan zwany zespo∏em ∏agodnych za-

burzeƒ poznawczych (MCI – mild cognitive impairment).
Osoby z tym zespo∏em nie sà ot´pia∏e, jednak w porówna-
niu z rówieÊnikami osiàgajà gorsze wyniki w testach
pami´ciowych. Zdajà sobie spraw´, ˝e sà zapominalskie,
i ich bliscy te˝ prawdopodobnie to dostrzegajà. Inny-
mi s∏owy, radzà sobie ca∏kiem dobrze, jednak niektóre

trudniejsze zadania, na przyk∏ad opanowanie nowych
technik, mogà ju˝ byç dla nich zbyt wielkim wyzwaniem.

SpoÊród ludzi wykazujàcych objawy zespo∏u ∏agodnych

zaburzeƒ poznawczych oko∏o 10–15% rocznie zapada na
pe∏noobjawowà chorob´ Alzheimera – twierdzi Ronald
C. Petersen, dyrektor Mayo Alzheimer’s Disease Re-
search Center. – U zdrowych osób w starszym wieku
– bez ∏agodnych zaburzeƒ poznawczych – prawdopodo-
bieƒstwo to wynosi zaledwie 1–2%”. Barry Reisberg,
dyrektor ds. klinicznych Silberstein Aging and Dementia
Research Center w New York University, równie˝ dostrze-
ga t´ tendencj´. Âledzàc losy osób majàcych ∏agodne za-
burzenia poznawcze tu˝ po siedemdziesiàtce, stwierdzi∏,
˝e u oko∏o dwóch trzecich z nich w ciàgu czterech lat
rozwin´∏a si´ choroba Alzheimera.

Badania obrazowe mózgu mogà pomóc wskazaç ludzi

najbardziej zagro˝onych. Hipokamp – struktura mózgu
ÊciÊle zwiàzana z pami´cià – u pacjentów chorych na alz-
heimera zmniejsza si´ i zanika. Zmiany wsteczne tego
obszaru mózgu sà wyraêne nawet w fazie ∏agodnych za-
burzeƒ poznawczych. Byç mo˝e ju˝ wkrótce dzi´ki po-
∏àczeniu testów pami´ciowych oraz badaƒ obrazowych
mózgu mo˝na b´dzie wczeÊniej ostrzec osoby zagro˝one
chorobà Alzheimera. Taka informacja z chwilà odkrycia
leków zapobiegajàcych tej strasznej chorobie lub po-
wstrzymujàcych jej post´p b´dzie niezwykle cenna.

U ludzi starszych, którzy zdajà sobie spraw´ ze swego

zapominalstwa, lecz osiàgajà dobre wyniki w testach funk-
cji poznawczych – Petersen okreÊla ich z sympatià jako
„zdrowo zmartwionych” – choroba Alzheimera pojawia
si´ znacznie rzadziej (w trwajàcym cztery lata programie
badawczym Reisberga by∏o to prawdopodobieƒstwo
12-procentowe). Zdaniem Reisberga oczekujà oni jedynie
„dodania otuchy”.

Starsi ludzie sk∏onni sà dziÊ upatrywaç u siebie czy te˝

u swoich bliskich objawów alzheimera nawet wówczas,
gdy w istocie chodzi o banalne k∏opoty z pami´cià. Jest to
odruchowa reakcja pod wp∏ywem alarmujàcych donie-
sieƒ w mediach. Co zatem powinno nas zaalarmowaç?
Coraz cz´Êciej powtarzajàca si´ niemo˝noÊç zapami´ta-
nia wa˝nych informacji, jak to okreÊla Petersen, „rzeczy,
które pami´ta∏oby si´ bez problemu jeszcze szeÊç mie-
si´cy wczeÊniej”, szczególnie wtedy, gdy inni twierdzà,
˝e tak˝e zauwa˝ajà u nas t´ zmian´. „Nie chodzi o to, ˝e

WALKA Z CHOROBÑ ALZHEIMERA

I PARKINSONA DOPIERO SI¢ ZACZYNA

MIA SCHMIEDESKAMP

WYDANIE SPECJALNE

ÂWIAT NAUKI

83

mózg

po∏o˝y∏o si´ klucze w niew∏aÊciwym miej-
scu – dodaje Richard Mohs z Mount Sinai
School of Medicine – ale raczej o to, ˝e
nie wie si´, co zrobiç, aby je odnaleêç”.

Mohs zwraca uwag´, ˝e ka˝dego z nas

czekajà z up∏ywem czasu k∏opoty z pa-
mi´cià. „SzybkoÊç, z jakà jesteÊmy w sta-
nie wprowadzaç do pami´ci nowe infor-
macje, zmniejsza si´ z wiekiem. Kiedy
cz∏owiek mówi: «Coraz wi´cej zapomi-
nam», ma zwykle na myÊli to, ˝e po pro-
stu nie daje rady przyswoiç sobie tych
wiadomoÊci”. Starsze osoby mogà jednak
pobudziç swojà pami´ç, wk∏adajàc wi´cej
staraƒ w nabywanie nowych informacji.

Z chwilà zdiagnozowania choroby

Alzheimera rodzina chorego mo˝e za-
czàç przygotowania, by sprostaç opiece
nad nim w przysz∏oÊci. Sami lekarze jed-
nak majà poczucie bycia na straconej po-
zycji. Zdaniem Petera Rabinsa z Johns
Hopkins School of Medicine leki pobu-
dzajàce neuroprzekaênictwo takie jak do-

nepezil pomagajà mniej wi´cej 50–70%
chorych i efekty ich dzia∏ania sà raczej
mizerne. „Rozmawiajàc z rodzinà chore-
go – mówi Rabins – pytam o jego mo˝li-
woÊci sprzed siedmiu czy oÊmiu miesi´-
cy; przeci´tnie na takà w∏aÊnie popraw´
mo˝na liczyç”. Chocia˝ nawet niewiel-
kie odroczenie wyroku jest niezwykle cen-
ne, nie wiadomo, czy jakiekolwiek ko-
rzystne zmiany mogà utrzymaç si´ d∏u˝ej
ni˝ par´ miesi´cy. Memantyna, lek zare-
jestrowany w USA pod koniec 2003 roku,
daje umiarkowane korzyÊci chorym w
najci´˝szym stadium choroby. Obecnie
post´powanie w chorobie Alzheimera po-
lega g∏ównie na zapewnieniu pacjento-
wi wsparcia emocjonalnego i praktycz-
nego oraz zastosowaniu strategii, które
pomagajà mu zachowaç nabyte umiej´t-
noÊci i ˝yç w miar´ normalnie [ramka na
stronie 86].

W niewielu dost´pnych opcjach le-

czenia kluczowà rol´ odgrywa profi-

laktyka. Prze∏omowe badanie przepro-
wadzone przez naukowców z Universi-
ty of Kentucky w grupie starszych za-
konnic Zgromadzenia Sióstr Szkolnych
de Notre Dame, Êwiadczà niezbicie o
tym, ˝e mózg potrafi oprzeç si´ ot´pie-
niu, jeÊli jest przez ca∏e ˝ycie pobudzany
intelektualnie. „Nie u˝ywajàc czegoÊ,
tracisz to” – napomina William R.
Markesbery, neuropatolog z University
of Kentucky.

Richard Mayeux, jeden z dyrektorów

Taub Institute for Research on Alzhei-
mer’s Disease and the Aging Brain w Co-
lumbia University, równie˝ uwa˝a, ˝e oso-
by wykonujàce skomplikowane prace
umys∏owe sà mniej zagro˝one wystàpie-
niem choroby Alzheimera, niezale˝nie od
poziomu wykszta∏cenia – to zaÊ stanowi
kolejnà sugesti´, ˝e op∏aca si´ podejmo-
waç intelektualne wyzwania. Mohs za-
leca çwiczenie mózgu poprzez lektur´,
s∏uchanie wyk∏adów oraz przynale˝noÊç
do ró˝nego rodzaju klubów anga˝ujàcych
intelektualnie.

Dbanie o sprawnoÊç fizycznà te˝ jest

dobrym pomys∏em. Ludzie wysportowa-
ni w mniejszym stopniu odczuwajà przy-
chodzàce z wiekiem os∏abienie funkcji
poznawczych. Co ciekawe, gdy Fred H.
Gage z Salk Institute for Biological Stu-
dies w La Jolla w Kalifornii pozwoli∏ my-
szom laboratoryjnym do woli biegaç
– Êrednio oko∏o 5 km dziennie – to okaza-
∏o si´, ˝e w obszarze hipokampa rozwi-
ja∏o si´ u nich znacznie wi´cej nowych
neuronów ni˝ u innych zwierzàt, dobrze
karmionych i trzymanych w klatkach. In-
ni badacze stwierdzili, ˝e d∏ugotrwa∏y
stres rzeczywiÊcie doprowadza do zmian
zanikowych w hipokampie.

84

ÂWIAT NAUKI

M¸ODYM BYå

JAMES ARONOWSK

Y

Zuma P

ress (popr

zednie str

ony);

GARY SMALL I MICHAEL PHELPS

UCL

A

School of Medicine

(na gór

ze i na nast´pnej str

onie

)

SCYNTYGRAFIA MÓZGU: czerwona i ˝ó∏ta barwa sà wskaênikami metabolizmu glukozy w tkan-
ce mózgowej. Oto jak wyglàda stopniowy spadek jego intensywnoÊci: od poziomu charakterystycz-
nego dla zdrowej osoby w starszym wieku (1) poprzez stan o niewielkim stopniu zaawansowania
choroby Alzheimera (2) a˝ do poziomu obserwowanego w zaawansowanym stadium choroby (3),
który przypomina poziom aktywnoÊci mózgu niemowl´cia (4).

1

2

n

Dyskusje na temat potencjalnych leków na alzheimera, najcz´stszego schorzenia

neurodegeneracyjnego póênego wieku, budzà wiele emocji, jednak miliony chorych
i ich rodziny muszà si´ zmagaç z tym problemem, nie czekajàc na rezultaty badaƒ.
Obecna pomoc polega g∏ównie na zapewnieniu im wsparcia emocjonalnego i praktycznego
oraz zastosowaniu strategii, które pomogà choremu zachowaç nabyte umiej´tnoÊci
i ˝yç w miar´ normalnie.

n

Lewodopa i g∏´boka stymulacja mózgu odmieni∏y los chorych na parkinsona. Prawdziwe

wyzwolenie przyniosà im jednak dopiero terapie z wykorzystaniem komórek macierzystych
lub ratujàce ich w∏asne neurony.

Przeglàd /

Choroby podesz∏ego wieku

WYDANIE SPECJALNE

ÂWIAT NAUKI

85

3

4

Wiele zakonnic ze Zgromadzenia Sióstr

Szkolnych zapisuje swoje mózgi po Êmier-
ci Sanders-Brown Center on Aging, tak
wi´c Markesbery, który zajmuje si´ ich
badaniem, mo˝e porównywaç je z móz-
gami innych osób. To co uwa˝a za nie-
zwyk∏e, to mianowicie cz´ste wyst´powa-
nie zmian w mózgu charakterystycznych
dla choroby Alzheimera u osób, które
wcale nie by∏y ot´pia∏e.

Promyki nadziei

M

ÓZGI TYCH LUDZI

mia∏y prawdopodobnie

jakieÊ dodatkowe rezerwy albo – czego
te˝ nie da si´ wykluczyç – unikn´∏y uszko-
dzenia w wyniku udaru. Ot´pienie zwià-
zane wy∏àcznie z naczyniowymi choro-
bami mózgu wyst´puje w USA doÊç
rzadko. Jednak u zakonnic majàcych ty-
powe objawy choroby Alzheimera, u któ-
rych wykryto równie˝ niewielkie ogniska
udarów, cz´Êciej rozwija∏a si´ demencja.
Aby zmniejszyç ryzyko udaru, Markesbe-
ry zaleca prawid∏owe od˝ywianie, çwi-
czenia fizyczne, powstrzymanie si´ od pa-
lenia oraz kontrolowanie nadciÊnienia
t´tniczego i poziomu cukru – tak czy ina-
czej, sà to wartoÊciowe rady.

Dalsze obiecujàce wskazówki mogà

przynieÊç badania nad bliêni´tami jed-
nojajowymi. Na poczàtku lat osiemdzie-
siàtych John Breitner, obecnie pracujàcy
w University of Washington, pomóg∏ wy-
kazaç, ˝e choroba Alzheimera wyst´pu-
je rodzinnie: „JeÊli istnia∏aby mo˝liwoÊç
Êledzenia losów hipotetycznych krew-
nych chorego, powiedzmy, jego rodzeƒ-
stwa a˝ do wieku 90 czy 95 lat, wów-
czas prawdopodobnie po∏owa z nich za-
chorowa∏aby równie˝ – a zatem jest to
wskaênik o wiele wy˝szy ni˝ w populacji”.

Aby zró˝nicowaç, w jakim stopniu owo
rodzinne wyst´powanie choroby jest wy-
nikiem genetycznie uwarunkowanych
sk∏onnoÊci, na ile zaÊ wspólnego Êro-
dowiska, kilka grup naukowców bada∏o
wyst´powanie choroby Alzheimera u
bliêniàt jedno- i dwujajowych. Otrzyma-
ne wyniki pozwalajà sàdziç, ˝e udzia∏
czynników wrodzonych w rozwoju pre-
dyspozycji do zachorowania na choro-
b´ Alzheimera wynosi 50–75%. Mimo
wszystko wi´c czynniki zewn´trzne nie
sà bez znaczenia.

B´dàc jeszcze pracownikiem Duke

University, Breitner wraz ze swà wspó∏-
pracownicà Brendà Plassman skoncen-
trowa∏ si´ na badaniu par bliêniàt, z któ-
rych tylko jedno cierpia∏o na chorob´
Alzheimera. Choroba cz´sto rozwija si´
z opóênieniem u jednego z bliêniàt, któ-
re poczàtkowo nie zachorowa∏o, ale w
przypadku niektórych par bliêniàt jedno-
jajowych drugie z rodzeƒstwa nie wy-
kazuje objawów chorobowych nawet po
20 latach od zachorowania pierwszego.
Naukowcy analizowali wywiady choro-
bowe, styl ˝ycia, dolegliwoÊci i przebieg
leczenia wielu par bliêniaczego rodzeƒ-
stwa. „Najbardziej zaskoczy∏ nas – mówi
Breitner – zwiàzek pomi´dzy za˝ywa-
niem leków przeciwzapalnych a bra-
kiem objawów choroby Alzheimera u
drugiego z bliêniàt”.

Równie˝ wyniki innych badaƒ farma-

koterapeutycznych Êwiadczà, ˝e stoso-
wanie niesterydowych leków przeciw-
zapalnych (NLPZ; nonsteroidal anti-in-
flammatory drugs) takich jak ibuprofen
wià˝e si´ z obni˝onym ryzykiem zacho-
rowania na chorob´ Alzheimera. Âwiat
medyczny czeka na wyniki badaƒ klinicz-

nych prowadzonych pod tym kàtem.
Obecnie wykonuje si´ te˝ wiele testów
dotyczàcych wp∏ywu niesterydowych le-
ków przeciwzapalnych, donepezilu, wita-
miny E oraz preparatów otrzymywanych
z mi∏orz´bu (Ginkgo biloba) na osoby
niewykazujàce objawów choroby Alz-
heimera: zarówno te z ∏agodnymi zabu-
rzeniami poznawczymi, jak cieszàce si´
pe∏nià funkcji poznawczych. Co do ewen-
tualnych efektów leczniczych, to z badaƒ
wynika, ˝e NLPZ nie skutkujà, gdy ju˝
rozwin´∏a si´ choroba Alzheimera i wi-
doczne sà jej objawy.

Danych dotyczàcych zapobiegania

alzheimerowi, pochodzàcych z prób kli-
nicznych, w których uczestniczyli pa-
cjenci z zespo∏em ∏agodnych zaburzeƒ
poznawczych, mo˝na spodziewaç si´
ju˝ wkrótce, ale badania ludzi o pra-
wid∏owych funkcjach poznawczych
potrwajà zapewne jeszcze wiele lat.
Breitner prowadzi badania nad wp∏y-
wem NLPZ z wykorzystaniem na-
proksenu w dawkach dost´pnych bez
recepty oraz celekoksybu w dawkach
stosowanych w zapaleniu stawów, w
grupie osób bez ∏agodnych zaburzeƒ
poznawczych. „To d∏uga i mozolna pra-
ca – mówi. – Zgromadzenie koniecz-
nych wyników potrwa zapewne do koƒ-
ca bie˝àcego dziesi´ciolecia”.

Kontrowersje wokó∏ korzyÊci p∏ynà-

cych z hormonalnej terapii zast´pczej
(HTZ) sk∏aniajà do zachowania cier-
pliwoÊci w oczekiwaniu na rezultaty
prób klinicznych. Jeszcze trzy lata te-
mu wydawa∏o si´, ˝e podawanie hormo-
nów starszym kobietom w celu zapobie-
gania demencji mo˝e byç w∏aÊciwym
post´powaniem. Przypuszczenie to opie-

86

ÂWIAT NAUKI

M¸ODYM BYå

DYSKUSJE na temat potencjalnego leku na alzheimera budzà wiele
emocji, jednak miliony ludzi muszà zmagaç si´ z tà strasznà chorobà,
nie czekajàc na rezultaty badaƒ. Wiele w ich przypadku zale˝y od
umiej´tnoÊci twórczego radzenia sobie z tym problemem.

Barry Reisberg z New York University bada∏ przebieg choroby Alz-

heimera przez ponad 20 lat. Przekonuje, ˝e charakterystyczne dla
niej os∏abienie funkcji poznawczych najlepiej jest pojmowaç jako od-
wrócenie procesu rozwoju w wieku dzieci´cym. Chory traci najpierw
zdolnoÊç do zajmowania si´ sprawami finansowymi, nast´pnie ubie-
rania si´, póêniej kontrolowania czynnoÊci fizjologicznych, mowy, cho-
du i siedzenia.

Do tej koncepcji nale˝y jednak podcho-

dziç raczej ostro˝nie, jako ˝e doroÊli pa-
cjenci nie sà infantylni. Mimo to mo˝e
ona pomóc przy udzielaniu wskazówek
osobom opiekujàcym si´ chorym i „pa-
cjent w póênym stadium choroby Alz-
heimera wymaga równie du˝o troskliwej
opieki jak ma∏e dziecko – mówi Reisberg,
majàc na myÊli nie tylko czynnoÊci zwià-
zane z karmieniem czy kàpielà. – Ma-
∏emu dziecku czytamy; tak samo opie-
kun powinien czytaç pacjentowi z cho-
robà Alzheimera”. Chory przede wszyst-
kim potrzebuje troski i aktywnej uwagi.
Proste çwiczenia zmniejszajà jego pobu-
dzenie. Kontakt z bliskà osobà w nocy,
kiedy robi si´ niespokojny, go uspokaja.

Wed∏ug danych, które ma Peter Ra-

bins ze Johns Hopkins University School

of Medicine oko∏o dwóch trzecich pacjentów chorych na alzheimera
przebywa w domu pod opiekà rodziny. Nie jest to ∏atwe zadanie dla
domowników. Rabins twierdzi, ˝e powo∏anie do ˝ycia w 1979 roku Alz-
heimer’s Association pozwoli∏o skupiç dost´pne zasoby i pomóc rodzi-
nom pacjentów. Tym, czego one równie˝ potrzebujà, jest pomoc prak-
tyczna: asysta podczas kàpieli chorego, opieka nad nim w ciàgu dnia,
kiedy ˝ywiciel rodziny pracuje, oraz wsparcie emocjonalne.

Nauczenie rodzin konkretnych strategii radzenia sobie z chorobà mo-

˝e z∏agodziç objawy depresji – zarówno u pacjentów, jak i opiekunów.
„Cz´stà jej przyczynà jest stresujàca, trudna sytuacja – mówi Linda

Teri z University of Washington. – Pacjen-
ci nie mogà oddawaç si´ swym ulubio-
nym zaj´ciom, prze˝ywajà frustracj´, opie-
kunowie zaÊ nie potrafià zrozumieç, co
chorzy w∏aÊciwie chcieliby robiç”.

Istotnym zagadnieniem jest znalezie-

nie dla nich odpowiednich rozrywek. Ro-
dzina pewnego profesora cierpiàcego na
alzheimera, przypomniawszy sobie, jak
bardzo lubi∏ on rozwiàzywaç krzy˝ówki z
New York Timesa, znalaz∏a dla niego przy-
jemnà i pobudzajàcà zabaw´. Wyszuka-
li mianowicie mnóstwo ró˝norodnych
uk∏adanek s∏ownych dla dzieci, którymi
chory móg∏ si´ pos∏ugiwaç. „Podpowia-
damy opiekunom pomys∏y i strategie –
mówi Teri – a oni póêniej przychodzà do
nas i mówià: «Sp´dziliÊmy wczoraj mi∏y
dzieƒ. CoÊ takiego nie zdarzy∏o si´ nam od
dawna»”.

MARIA WOLFF ALZHEIMER

Jak ˝yç z chorobà Alzheimera

PACJENCI w zaawansowanym stadium choroby uczà
si´ na nowo podstawowych czynnoÊci w oÊrodku Ma-
ria Wolff ALZHEIMER w Madrycie.

ra∏o si´ na wynikach wielu obserwacji
wskazujàcych na to, ˝e kobiety, które po
menopauzie otrzymywa∏y hormonalnà
terapi´ zast´pczà, rzadziej zapada∏y
na chorob´ Alzheimera ni˝ ich rówie-
Ênice nieza˝ywajàce hormonów. Gdy
jednak w 2002 roku dobieg∏y koƒca
badania pod nazwà Women’s Health Ini-
tiative Memory Study (WHIMS) poja-
wi∏o si´ nowe stanowisko w tej sprawie.
„Przyjmowanie estrogenów przez ko-
biety w starszym wieku, które chcà w
ten sposób zapobiec chorobie Alzheime-
ra i ot´pieniu, nie jest najlepszym po-
mys∏em” – wyjaÊnia Breitner. W badaniu
WHIMS oceniano wp∏yw, jaki wywie-
ra∏y estrogeny oraz progestageny poda-
wane w ramach HTZ na kobiety powy-
˝ej 65 roku ˝ycia, i okaza∏o si´, ˝e w tej
grupie wiekowej hormony wr´cz zwi´k-
sza∏y ryzyko rozwoju ot´pienia. Nie zna-
leziono równie˝ ˝adnych dowodów na
to, ˝e zastosowanie hormonów w bada-
nej grupie zapobiega∏o ∏agodnym zabu-
rzeniom poznawczym.

W Êwietle innych badaƒ, wykazujà-

cych, ˝e stosowanie hormonów u star-
szych kobiet nie zapobiega chorobom
serca i zwi´ksza nieco ryzyko raka piersi,
coraz wyraêniej widaç, ˝e hormonalnà
terapi´ zast´pczà nale˝y raczej zarezer-
wowaç do ∏agodzenia takich objawów,
jak uderzenia goràca w wieku oko∏ome-
nopauzalnym. Nie jest bowiem ca∏kowicie
jasne, w jaki sposób stosowanie hormo-
nów tylko w tym okresie mog∏oby mieç
wp∏yw na ryzyko pojawienia si´ choroby
Alzheimera. Niektóre dane, w tym opu-
blikowane niedawno wyniki badaƒ Breit-
nera prowadzonych wÊród mieszkaƒców
okr´gu Cache w stanie Utah, sugerujà, ˝e
chocia˝ u kobiet osiemdziesi´cio- i dzie-
wi´çdziesi´cioletnich stosujàcych HTZ
ryzyko choroby Alzheimera nie jest ni˝-
sze, to jednak u kobiet w tym samym wie-
ku, które wczeÊniej stosowa∏y kuracj´
przez co najmniej 10 lat, ryzyko mo˝e byç
ni˝sze.

Ostatecznie pozostawiono nadal leka-

rzy i chorych samych z problemem, jak
ustrzec si´ alzheimera. „Nie polecam swo-
im pacjentom przyjmowania jakichkol-
wiek leków, których g∏ównym celem mia-
∏oby byç zapobieganie os∏abieniu funkcji
poznawczych – mówi Eric B. Larson, le-
karz i wieloletni badacz z University of
Washington. – Nie ma bowiem ˝adnego
Êrodka dostatecznie przekonujàcego”.

Nowe Êwiat∏o na t´ kwesti´ mo˝e rzu-

ciç wyjaÊnienie mechanizmów le˝àcych u

pod∏o˝a choroby Alzheimera. Wed∏ug
teorii, której ho∏duje wi´kszoÊç koncer-
nów farmaceutycznych, win´ ponosi frag-
ment bia∏ka, zwany w skrócie Aβ, który
w mózgu osoby cierpiàcej na chorob´
Alzheimera zbija si´, tworzàc blaszki. Aβ
powstaje w wyniku reakcji, w której enzy-
my rozcinajà czàsteczk´ bia∏ka zwanego
amyloidem. ObecnoÊç Aβ stwierdza si´ u
wszystkich ludzi i nie wiadomo, jakà ten
peptyd odgrywa rol´, ale gdy usuwanie
Aβ jest wolniejsze ni˝ jego wytwarzanie,
mo˝e to êle rokowaç. Mutacje genetycz-
ne, których skutkiem jest rzadka postaç
choroby Alzheimera o wczesnym poczàt-
ku, powodujà zwi´kszenie produkcji Aβ,
podczas gdy geny ulegajàce zmianom
w póêno ujawniajàcych si´ przypadkach
choroby prawdopodobnie odgrywajà wa˝-
nà rol´ w eliminacji Aβ.

U myszy, które wytwarzajà Aβ w nad-

miernych iloÊciach, powstajà blaszki amy-
loidowe podobne do stwierdzanych w
mózgach osób, które cierpia∏y na chorob´
Alzheimera. Uodpornienie tych zwierzàt
na Aβ zapobiega pojawianiu si´ nowych
blaszek, zmniejsza ponadto rozmiary ju˝
istniejàcych. W 2001 roku przerwano jed-
nak po kilku tygodniach prób´ klinicznà
szczepionki przeciwko Aβ, prowadzonà
w grupie chorych na alzheimera, ponie-
wa˝ u oko∏o 6% badanych dosz∏o do zapa-
lenia mózgu. Pomimo tej pora˝ki opubli-
kowane dane, uzyskane w szwajcarskich
badaniach, Êwiadczà, ˝e po zastosowa-
niu szczepionki obserwuje si´ pewne spo-
wolnienie tempa upoÊledzenia funkcji po-
znawczych, przy czym wielkoÊç tego
spowolnienia koreluje z poziomem prze-
ciwcia∏ Aβ.

Dennis Selkoe z Harvard Medical

School, od dawna ju˝ prowadzàcy bada-
nia nad Aβ, okreÊli∏ niedawno, która cz´Êç
∏aƒcucha bia∏kowego szczepionki mog∏a
spowodowaç stan zapalny. Jego zdaniem
próby kliniczne z u˝yciem wersji szcze-
pionki pozbawionej feralnego fragmen-
tu sà mo˝liwe. „Te same firmy wyprodu-
kowa∏y szczepionk´ przeciwko Aβ o
krótszej czàsteczce i przetestowa∏y jà na
zwierz´tach – mówi. – Majà nadziej´, ˝e
[Food and Drug Administration] pozwo-
li im wypróbowaç jà na pacjentach cho-
rych na alzheimera”. Twierdzi tak˝e, ˝e
inna firma ju˝ testuje preparat zawierajà-

cy przeciwcia∏a przeciwko Aβ jako poten-
cjalny lek na chorob´ Alzheimera.

Tymczasem okaza∏o si´, ˝e znajdujàce

si´ we wczesnej fazie badaƒ, bo dopiero
w trakcie prób na zwierz´tach, obiecu-
jàce zwiàzki hamujàce dzia∏anie gam-
ma-sekretazy, enzymu rozbijajàcego czà-
steczki amyloidu, majà pewne wady. Ku
rozczarowaniu badaczy pojawi∏y si´
dzia∏ania niepo˝àdane. Okazuje si´, ˝e
gamma-sekretaza oprócz wytwarzania
Aβ odpowiada za kluczowe funkcje ko-
mórkowe. Jednak Selkoe nadal wià˝e
z tà dziedzinà badaƒ nadzieje, istnieje
bowiem, jak zauwa˝a, jeszcze jeden
enzym uczestniczàcy w produkcji Aβ,
ponadto niektóre leki z grupy NLPZ wy-
wo∏ujà zmian´ aktywnoÊci gamma-se-
kretazy (jakkolwiek w du˝ych dawkach).
Jego zdaniem te fakty wskazujà kieru-
nek rozwoju badaƒ naukowych. „Kon-
cerny farmaceutyczne pracujà 24 godzi-
ny na dob´ i ja tak˝e – twierdzi Selkoe.
– Moja ˝ona powtarza: «Dlaczego nie
oderwiesz si´ choç na chwil´? Zanim
znajdziesz lek na t´ chorob´, pr´dzej sam
zachorujesz». Nie chc´, aby tak si´ sta∏o”.

Opanowaç parkinsona

WI

¢CEJ NADZIEI

na skutecznà walk´ z

chorobami neurodegeneracyjnymi mo˝-
na wynieÊç, przyglàdajàc si´ historii roz-
woju leczenia choroby Parkinsona, któ-
ra atakuje ludzi zwykle w wieku oko∏o
60 lat. Jeszcze kilkadziesiàt lat temu by-
∏a ona wyrokiem: jej poczàtek zwiasto-
wa∏ rych∏e pogorszenie stanu chorego,
skazujàc go na lata ˝ycia w dr˝eniu i

WYDANIE SPECJALNE

ÂWIAT NAUKI

87

BLASZKI AMYLOIDOWE charakterystyczne dla
choroby Alzheimera (obszary ciemniejsze) sta-
jà si´ wyraênie widoczne pod wp∏ywem dzia-
∏ania na tkank´ mózgu barwnika zawierajàce-
go srebro. Zmiany te wyst´pujà najliczniej w
korze mózgu i w okolicy hipokampa.

Leki przeciwzapalne mogà zmniejszaç

ryzyko

zachorowania na alzheimera.

ZA ZGODÑ ED

W

A

RDA C. KL

A

T

T

A

Florida State University College of Medicine

sztywnoÊci. Sukcesem by∏o zastosowa-
nie leku o nazwie lewodopa. Najwcze-
Êniejszy Êlad dr˝enia albo lekko niepra-
wid∏owy chód oznaczajà, ˝e osoba
cierpiàca na chorob´ Parkinsona stra-
ci∏a ju˝ 70–80% maleƒkiego fragmentu
mózgu, który wytwarza przekaênik
chemiczny – dopamin´. Pozbawione do-
paminy neurony zawiadujàce czynno-
Êciami ruchowymi wymykajà si´ spod
kontroli, to zaÊ prowadzi do dr˝enia,
spowolnienia ruchowego i sztywnoÊci.
W miar´ obumierania coraz wi´kszej
liczby neuronów produkujàcych dopa-
min´, u chorego mo˝e dochodziç do za-
burzeƒ równowagi, zniekszta∏ceƒ ràk i
stóp oraz epizodów zamierania w pó∏
kroku. Choroba Parkinsona w póênym
stadium cz´sto oznacza przykucie do
∏ó˝ka i wózka inwalidzkiego.

Lewodopa nie powstrzymuje rozwo-

ju choroby, ale mo˝e zastàpiç brakujàcà
dopamin´ – efekt zakrawajàcy niekiedy
na cud. Wiele osób cierpiàcych na t´
chorob´ uwalnia si´ od jej objawów ju˝
po pierwszej dawce. Lekarze zacz´li sto-
sowaç ten lek pod koniec lat szeÊçdzie-
siàtych, dzisiaj przepisuje si´ go chorym
niemal na ca∏ym Êwiecie. „Lewodopa
naprawd´ jest jednym z wielkich sukce-
sów biologicznych tego stulecia” – mó-
wi C. Warren Olanow z Mount Sinai
School of Medicine.

Jednak jak to w literaturze klasycznej

bywa, lewodopa ma równie˝ swà mrocz-
nà stron´. Poczàtkowo jej korzystny efekt
utrzymuje si´ przez d∏ugie godziny, ale
po 5–10 latach jej stosowania wielu pa-
cjentów musi za˝ywaç lewodop´ o wiele
cz´Êciej, a mimo to nie uzyskuje ju˝ wcze-
Êniejszego efektu. „Mo˝na akurat byç w
sklepie, si´gaç do portfela po pieniàdze i
nagle wpaÊç w faz´ znieruchomienia
(tzw. faz´ off) – nie mo˝na si´ wtedy po-
ruszyç i nie wiadomo, kiedy znów po-
wróci sprawnoÊç ruchowa (faza on)* –
mówi neurolog Jerrold Vitek z Emory
University. – Jeden z pacjentów opowie-
dzia∏ mi, jak kiedyÊ pochyli∏ si´ nad ∏ó˝-
kiem, chcàc coÊ podnieÊç, i zastyg∏ w tej
pozycji na dwie godziny”. U wielu osób w
wyniku reakcji na lek pojawiajà si´ rów-
nie˝ ruchy mimowolne.

Nowà koncepcjà w terapii choroby

Parkinsona jest doprowadzenie do wy-
równania efektów dzia∏ania lewodopy,
albo ca∏kowite wycofanie tego leku. Jed-
na z d∏ugofalowych strategii polega na
po∏àczeniu kuracji lewodopà z innymi
lekami. Niektóre zwiàzki chemiczne za-
pewniajà pe∏niejszy dop∏yw lewodopy do
mózgu. Dzia∏anie innych polega na opóê-
nieniu koniecznoÊci zastosowania lewo-
dopy tak d∏ugo, jak to mo˝liwe.

Mo˝liwe sà równie˝ operacje mózgu.

Od wielu lat neurochirurdzy potrafià wy-
palaç w tkance mózgu ma∏e dziurki, nisz-
czàc w ten sposób okreÊlone obszary, któ-
rych czynnoÊç w chorobie Parkinsona
ulega zaburzeniu. Chocia˝ pacjent dozna-

je pewnej ulgi, bo dr˝enie i sztywnoÊç
cz∏onków cz´Êciowo ust´pujà, taki nieod-
wracalny zabieg ablacji ma równie˝ wa-
dy. Przeprowadzony na przyk∏ad w obu
pó∏kulach mózgu mo˝e spowodowaç nie-
mo˝liwe do zaakceptowania zmiany funk-
cji poznawczych, podczas gdy operacja
jednostronna usunie objawy choroby Par-
kinsona tylko w jednej po∏owie cia∏a.

Ostatnio zamiast zabiegów ablacji sto-

suje si´ raczej technik´ odwracalnà,
zwanà g∏´bokà stymulacjà mózgu (DBS
– deep brain stimulation). Neurochirur-
dzy wprowadzajà elektrody do g∏´bo-
kich struktur mózgu, zazwyczaj w obu
pó∏kulach. Zasilane z baterii, wszcze-
pianych w okolicy obojczyka, elektrody
wysy∏ajà brakujàce impulsy, dope∏nia-
jàc ca∏oÊci brzmienia w orkiestrze sy-
gna∏ów neuronalnych.

G∏´boka stymulacja mózgu mo˝e dia-

metralnie odmieniç ˝ycie cz´Êci pacjen-
tów. Przed poddaniem si´ tej operacji w
1998 roku 79-letni Vern Setterholm cier-
pia∏ na chorob´ Parkinsona posuni´tà do
takiego stadium, ˝e z trudem utrzymy-
wa∏ w r´ku sztuçce, ubiera∏ si´ czy nawet
przywo∏ywa∏ uÊmiech na twarz. Dzi´ki
DBS ustàpi∏o u niego dr˝enie bezczyn-
nej dotàd prawej r´ki (a jest prawor´cz-
ny), znów móg∏ si´ uÊmiechaç, a nawet
braç udzia∏ w grupowych zaj´ciach gim-
nastycznych kilka razy w tygodniu. Za-
pytany, czy podda∏by si´ jeszcze raz tej
nowej operacji mózgu, Setterholm bez
namys∏u odpowiada: „Choçby jutro, je-
Êli b´dzie trzeba”.

Olanow mówi, ˝e ma pacjentów, u któ-

rych objawów parkinsona w ˝aden sposób
nie mo˝na opanowaç farmakologicznie.
„Zastygajà w bezruchu, ale gdy w∏àcza-
my stymulator, wstajà i zaczynajà iÊç. To
coÊ absolutnie zdumiewajàcego”.

Obecnie stosuje si´ ju˝ bardziej zaawan-

sowanà form´ g∏´bokiej stymulacji móz-
gu, która – jak zauwa˝a Vitek – od czasu
zatwierdzenia przez Food and Drug
Administration w 2002 roku „b∏yskawicz-
nie zyska∏a popularnoÊç”. Jednak nadal
toczà si´ dyskusje, jak wczeÊnie nale˝y
rozpoczynaç stymulacj´ – obecnie proce-
dura ta jest zastrze˝ona dla chorych, któ-
rzy przestali zadowalajàco reagowaç na
farmakoterapi´ i „sà ju˝ u kresu si∏”.
Wielu pacjentów rzeczywiÊcie po opera-
cji mo˝e zmniejszyç dawki przyjmowa-
nych leków, co cz´Êciowo ∏agodzi k∏opo-
tliwe ruchy mimowolne b´dàce skutkiem
ubocznym stosowania lewodopy. Neuro-
lodzy ju˝ pracujà nad udoskonaleniem

88

ÂWIAT NAUKI

M¸ODYM BYå

MICHEL F

. LÉVESQUE

Cedars-Sinai Medical Center

G∏´boka

stymulacja mózgu

b∏yskawicznie zdoby∏a popularnoÊç.

ELEKTRODY, wprowadzone g∏´boko do tkanki
mózgu i zasilane z baterii wszczepionej w okoli-
cy obojczyka, wysy∏ajà impulsy, które t∏umià ob-
jawy zaawansowanej choroby Parkinsona.

techniki g∏´bokiej stymulacji mózgu.
W po∏owie bie˝àcego roku w Cleveland
Clinic rozpoczà∏ si´ nowy program ba-
dawczy (Vitek jest jednym z jego kierowni-
ków), w ramach którego lekarze, in˝ynie-
rowie i konstruktorzy sprz´tu kompute-
rowego b´dà poszukiwaç optymalnych
wzorców stymulacji ÊciÊle okreÊlonych
struktur mózgu.

Nast´pnym etapem, który marzy si´

badaczom, jest wymiana wytwarzajàcych
dopamin´ neuronów, które u ludzi cier-
piàcych na chorob´ Parkinsona obumie-
rajà. W jednym z programów realizowa-
nych przez kilka oÊrodków naukowych
chirurdzy wszczepili wytwarzajàce do-
pamin´ neurony ludzkich p∏odów do mó-
zgu pacjentów chorych na parkinsona,
majàc nadziej´ na cz´Êciowe uzyskanie
naturalnego wytwarzania dopaminy. Jed-
nak rezultaty rozczarowujà. Ostatnie ba-
dania nie wykaza∏y ˝adnego znaczàcego
korzystnego wp∏ywu na objawy choroby,
w jednym z nich zaÊ u ponad po∏owy
biorców przeszczepu pojawi∏y si´ mimo-
wolne, rytmiczne ruchy dolnych koƒczyn.

Nie ma jak w∏asne

TE NIEUDANE PRÓBY

z komórkami p∏odo-

wymi sk∏oni∏y naukowców do rozwa-
˝aƒ, czy przeszczepienie komórek ma-
cierzystych, pochodzàcych z mózgu
samego pacjenta, nie przynios∏oby lep-
szych rezultatów. Jeszcze kilka lat temu,
zanim naukowcy dowiedli, ˝e mózg, na-
wet ludzi doros∏ych, tworzy nowe neu-
rony z prekursorów okreÊlanych mia-
nem komórek macierzystych, koncepcja
ta wydawa∏aby si´ dziwaczna. Gage tak
komentuje swoje doÊwiadczenia na
zwierz´tach: „Zarówno my, jak i inni ba-
dacze, wykazaliÊmy, ˝e mo˝na pobraç
niezró˝nicowane komórki z hodowli
laboratoryjnej, wszczepiç je do cz´Êci
mózgu, która zosta∏a uszkodzona, one
zaÊ mogà przekszta∏ciç si´ w komórki,
których funkcje odpowiadajà temu, co
dzieje si´ w danej cz´Êci mózgu”.

Naukowcy ch´tnie b´dà wykorzysty-

waç ten potencja∏ wiedzy w leczeniu scho-
rzeƒ w rodzaju choroby Parkinsona czy
Alzheimera. Mo˝na ˝ywiç nadziej´, ˝e
w∏asne komórki macierzyste chorego b´-
dà lepiej si´ do tego nadawaç (i rzadziej
ulegaç odrzuceniu) ni˝ przeszczep obcych
komórek. Michel F. Lévesque z Cedars-
-Sinai Medical Center w Los Angeles po-
szukuje komórek macierzystych u swych
pacjentów. Twierdzi, ˝e w wycinku tkan-
ki mózgowej pobranym podczas opera-

cji „mo˝na zidentyfikowaç Êrednio od 10
do 15 nerwowych komórek macierzy-
stych”. Jednak kwestia ich praktycznego
wykorzystania nadal pozostaje otwarta.

Bardziej ekscytujàca ni˝ udost´pnie-

nie ludziom zestawu nowiutkich komórek
nerwowych wytwarzajàcych dopamin´
by∏aby zapewne mo˝liwoÊç uratowania
jego w∏asnych neuronów. Nikt jednak nie
wie, co powoduje chorob´ Parkinsona.
Koncepcja zak∏adajàca wp∏yw toksyn
brzmi intrygujàco. W latach osiemdziesià-
tych u narkomanów wstrzykujàcych so-
bie substancje o dzia∏aniu odurzajàcym,
ska˝one trujàcym Êrodkiem przypomi-
najàcym pestycydy, zaobserwowano kla-
syczne objawy choroby Parkinsona. Zda-
niem Vitka, chocia˝ cz´Êç pacjentów
najwyraêniej jest genetycznie predyspo-
nowana do zachorowania, nie wyklucza
si´, ˝e „ekspozycja na niekorzystny czyn-
nik Êrodowiskowy mo˝e zapoczàtkowaç
chorob´”. Szczegó∏y tego procesu nadal
pozostajà tajemnicà.

Naukowcy wcià˝ badajà setki leków w

nadziei na odkrycie molekularnego prze-
∏àcznika, który pozwoli zahamowaç pro-
ces niszczàcy neurony, cokolwiek nim
jest. Wydawa∏o si´, ˝e wiele leków spo-

walnia post´pujàce uszkodzenia, w tym
zwiàzki nazywane agonistami dopami-
ny, zwykle stosowane przed rozpocz´-
ciem kuracji lewodopà albo jednoczeÊnie
z nià. Kolejny lek, selegilina, co wykaza-
no w badaniu z udzia∏em chorych na par-
kinsona we wczesnym stadium, opóêni∏
o dziewi´ç miesi´cy koniecznoÊç rozpo-
cz´cia leczenia lewodopà. Mimo wszystko
nie jest jasne, czy efekt dzia∏ania tego
specyfiku nie polega raczej na ∏agodze-
niu objawów ni˝ na zapobieganiu roz-
wojowi le˝àcego u pod∏o˝a choroby
uszkodzenia. „Jednak nie podlega dys-
kusji fakt, ˝e selegilina opóênia nadejÊcie
niepe∏nosprawnoÊci chorych na parkin-
sona” – mówi Olanow, który zasiada∏ w
komitecie kierujàcym badaniami. Dlate-
go bez wzgl´du na to, czy preparat s∏u˝y
do leczenia, czy tylko do zapobiegania,
jest to dobra wiadomoÊç.

n

* Chodzi o tzw. zespó∏ prze∏àczania (on-off), objaw
uboczny kuracji lewodopà, polegajàcy na nag∏ych
wahaniach sprawnoÊci ruchowej: od ci´˝kiego
bezruchu (off), do nadmiernych ruchów mimowol-
nych (on).

Mia Schmiedeskamp jest niezale˝nà dzien-
nikarkà popularnonaukowà. Ma doktorat
z biochemii. Mieszka na sta∏e w Seattle.

WYDANIE SPECJALNE

ÂWIAT NAUKI

89

KAMENK

O P

A

JIC

AP Photo

ÂWIADOMOÂå SPO¸ECZNA kwestii zwiàzanych z chorobà Parkinsona zwi´kszy∏a si´ ostatnio dzi´-
ki osobom znanym z ˝ycia publicznego takim jak by∏a prokurator generalna USA Janet Reno,
które ujawni∏y swoje zmagania z chorobà.

Alzheimer’s Disease: A Guide for Families. Lenore S. Powell i Katie Courtice; Perseus Press,

1993.

Polski serwis informacyjny o chorobie Alzheimera dla profesjonalistów i opiekunów chorych:

http://www.alzheimer.pl/

Polskie strony poÊwi´cone chorobie Parkinsona: http://www.sienkiewicz.art.pl/poradnik.htm,

http://www.parkinson.net.pl/, http://www.zdrowie.med.pl/parkinson/

JEÂLI CHCESZ WIEDZIEå WI¢CEJ