167

Nr 3–4

Michał K. Owecki, Wojciech Kozubski

OBRAZ KLINICZNY NEUROBORELIOZY

Z Katedry i Kliniki Neurologii

Uniwersytetu Medycznego im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu

WIADOMOŚCI LEKARSKIE 2007, LX, 3–4

Borelioza, zwana również chorobą z Lyme, jest wieloukładową chorobą infekcyjną, manifestującą się objawami dermatologicznymi,

reumatologicznymi, neurologicznymi oraz kardiologicznymi. Czynnikiem zakaźnym jest krętek Borrelia burgdorferi, przenoszony przez

kleszcze Ixodes w rejonach endemicznych. Złożony obraz kliniczny neuroboreliozy, zwłaszcza w przypadku objawów nietypowych, może

imitować symptomatologię wielu chorób układu nerwowego. W pracy przedstawiono kliniczną charakterystykę zajęcia układu nerwowego

we wczesnej i późnej postaci boreliozy z Lyme. [Wiad Lek 2007; 60(3–4): 167–170]

Słowa kluczowe: borelioza, przebieg kliniczny, Borrelia burgdorferi.

Borelioza z Lyme jest wieloukładową chorobą

infekcyjną, wywołaną zakażeniem krętkami z rodzaju

Borrelia (B.), przenoszonymi przez kleszcze Ixodes (I.).

Dotychczas wyodrębniono 3 patogenne dla człowieka

gatunki wywołujące boreliozę z Lyme: B. burgdorferi

sensu stricto oraz B. afzelii i B. garinii, należące do

kompleksu B. burgdorferi sensu lato. Według dotychcza-

sowych obserwacji, większość zachorowań w Europie

i w Azji wywołuje inwazja B. afzelii i B. garinii, nato-

miast w Ameryce Północnej najczęstszym patogenem

pozostaje B. burgdorferi sensu stricto. Na kontynencie

europejskim rolę wektora pełni kleszcz z gatunku

I. ricinus, w Azji I. persulcatus, w Ameryce Północnej

zaś I. scapularis (dammini) oraz I. pacificus. Bakterie

Borrelia przenoszone są przez larwy nimfy oraz dorosłe

postacie kleszczy. Fakt ten ma istotne znaczenie klinicz-

ne, ponieważ pokłucie przez postać niedojrzałą częściej

bywa przeoczone lub nierozpoznane [1].

Choroba występuje endemicznie w Europie, Ameryce

i północnych regionach Azji. Na naszym kontynencie

boreliozę z Lyme szczególnie często spotyka się na

zalesionych obszarach środkowoeuropejskich i skan-

dynawskich, zwłaszcza w Niemczech, Austrii, Słowenii

i Szwecji. Za wolne od występowania choroby uważa się

Australię, Afrykę, Amerykę Południową oraz południo-

we części Stanów Zjednoczonych. Choroba występuje

ze zbliżoną częstością u obu płci, może rozwinąć się

w każdym wieku, a czynnikiem ryzyka jest ekspozycja

na pokłucie przez kleszcze w rejonach endemicznych

(głównie ekspozycja zawodowa – robotnicy leśni, pra-

cownicy zieleni). Do zakażenia dochodzi od wiosny do

jesieni [2].

Pod względem klinicznym choroba charakteryzuje

się fazowym i nawrotowym przebiegiem, manifestując

się objawami dermatologicznymi, reumatologicznymi,

neurologicznymi i – rzadziej – kardiologicznymi. Zgod-

nie z obowiązującym podziałem Åsbrink i Hovmarka

[3], w przebiegu boreliozy z Lyme wyróżnia się postacie

wczesną (zlokalizowaną i rozsianą) oraz późną. Postać

wczesna zlokalizowana cechuje się objawami skórnymi

(rumień wędrujący i chłoniak limfatyczny skóry), ponad-

to może dojść do rozwoju regionalnej limfadenopatii,

a także do objawów ogólnoustrojowych o umiarkowa-

nym nasileniu. Postać wczesną rozsianą charakteryzują,

obok symptomatologii dermatologicznej, objawy ze stro-

ny układu nerwowego, stawów, a także układu krążenia.

W postaci późnej obraz kliniczny obejmuje zanikowe

zapalenie skóry oraz przetrwałe lub nawracające objawy

neurologiczne i reumatologiczne (przez minimum 6–12

miesięcy) [3].

Do zajęcia układu nerwowego może dojść zarówno

we wczesnej rozsianej, jak i późnej postaci boreliozy

z Lyme. Częstość występowania objawów ze strony tego

układu szacuje się na około 40% wszystkich przypadków

[4]. Uszkodzenie struktur układu nerwowego wiąże się

z jednej strony z bezpośrednią inwazją krętków, z drugiej

zaś jest skutkiem procesów zapalnych oraz mechani-

zmów toksyczno-metabolicznych rozwijających się

w odpowiedzi na zakażenie. Ponadto w patogenezie neu-

roboreliozy istotną rolę odgrywa układ odpornościowy,

inicjując reakcje o charakterze autoimmunologicznym.

W przebiegu boreliozy z Lyme zidentyfikowano szereg

przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom neu-

ronalnym, m.in. białku podstawowemu mieliny, białku

neurofilamentów, ludzkiemu białku aksonalnemu SP60.

Rozwojowi neuroboreliozy sprzyja również neurotropo-

wość krętka oraz zjawisko immunitetu immunologiczne-

go, związanego z obecnością bariery krew–mózg i mo-

dyfikowaniem reakcji immunologicznych w mózgowiu

przez czynniki lokalne [5].

Spektrum kliniczne neuroboreliozy jest bardzo szero-

kie, a obserwowane objawy występują z różną częstością

zależnie od stadium choroby. Trudności diagnostyczne

mogą się pojawić zwłaszcza w postaci późnej oraz

w sytuacji izolowanego zajęcia struktur układu nerwo-

wego, przy nieobecności objawów boreliozy z Lyme

ze strony innych układów. Ze względu na tendencję do

remisji objawów w postaci wczesnej oraz do przewlek-

168

Nr 3–4

le postępującego przebiegu z obecnością zaostrzeń

w postaci późnej, neuroborelioza może wymagać szcze-

gólnie starannego różnicowania z wieloma chorobami

układu nerwowego, przede wszystkim ze stwardnieniem

rozsianym i kiłą.

Postać wczesna boreliozy z Lyme

We wczesnej postaci boreliozy z Lyme na zajęcie

układu nerwowego może wskazywać kilka zespołów obja-

wowych: zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zajęcie

nerwów czaszkowych, korzeni nerwowych oraz pojedyn-

czych lub wielu nerwów obwodowych, występujących

w różnych kombinacjach lub w sposób izolowany.

Zapalenie korzeni nerwowych pojawia się w okresie

1–12 tygodni, średnio 4–6 tygodni, po pokłuciu lub

pojawieniu się rumienia wędrującego [6,7]. Objawy

korzeniowe rozwijają się zazwyczaj w konsekwencji

bezpośredniej inwazji krętków do włókien nerwowych.

W obrazie klinicznym początkowo dominują bóle

o rwącym, palącym, rozrywającym lub świdrującym cha-

rakterze, wzmagające się nocą. W obrębie kończyn mają

one dystrybucję korzeniową, na tułowiu zaś segmental-

ną, opasującą, niekiedy o zmiennej lokalizacji. Moto-

ryczne lub sensoryczne objawy ubytkowe wynikające

z uszkodzenia korzeni nerwowych rozwijają się później,

po około jednym do kilku tygodni, u 75% pacjentów.

Przewlekające się cechy uszkodzenia pni nerwowych

zazwyczaj są następstwem zjawisk o charakterze au-

toimmunologicznym. Deficyt ruchowy w typowych

przypadkach ma charakter asymetrycznego niedowładu,

silniej wyrażonego lub obecnego wyłącznie w kończy-

nie pokłutej. Fakt ten sugeruje rozprzestrzenianie się

krętków drogą nerwów obwodowych w obrębie zajętej

kończyny [8]. Niedowładom towarzyszy osłabienie lub

zniesienie odruchów ścięgnistych w obszarze unerwie-

nia uszkodzonych korzeni. Ubytki czucia obserwuje

się rzadziej, często natomiast obecne są objawy po-

drażnieniowe pod postacią parestezji. Elektromiogram

(EMG) wykazuje uszkodzenie włókien nerwowych

o charakterze aksonopatii [9].

Symptomy zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych

mogą się pojawić w ciągu kilku dni lub kilku miesięcy od

początku choroby. Zapalenie ma charakter limfocytarny

i jest konsekwencją wnikania krętków do przestrzeni

podpajęczynówkowej [8]. Intensywność objawów jest

niewielka – bóle głowy o umiarkowanym i często fluk-

tuującym nasileniu mogą mieć charakter stały lub przery-

wany. Rzadko obserwuje się nudności, wymioty i zawroty

głowy, ponadto – co istotne z klinicznego punktu widze-

nia – objawy oponowe oraz gorączka nie są stałe [6].

Do objawów zajęcia opon mózgowo-rdzeniowych

mogą dołączyć cechy ostrego zapalenia nerwów czasz-

kowych i korzeni nerwowych – meningoradiculitis cra-

nialis et spinalis (zespół Bannwartha). Ostre uszkodzenie

nerwów czaszkowych często stanowi element zespołu

Bannwartha, może jednak występować również w spo-

sób izolowany – bez klinicznych wykładników zapalenia

opon i korzeni rdzeniowych [6,10,11,12,13]. Podobnie do

patologii korzeni i nerwów obwodowych, objawy wiążą

się z bezpośrednim uszkodzeniem pni nerwowych przez

krętki [8]. Najczęściej uszkodzeniu ulega nerw twarzowy,

przy czym patologia obustronna sięga nawet 50% przy-

padków. Szacuje się, że w rejonach endemicznych do 25%

porażeń nerwu twarzowego jest spowodowane infekcją

B. burgdorferi. Na obszarach tych zasadne wydaje się zatem

rutynowe oznaczanie poziomu przeciwciał skierowanych

przeciw tej bakterii we wszystkich przypadkach porażenia

Bella. Objawy uszkodzenia nerwu twarzowego zazwyczaj

całkowicie ustępują w ciągu 1–2 miesięcy, jedynie u około

5% pacjentów obserwuje się przetrwały niedowład mięśni

twarzy [14]. Spośród pozostałych nerwów czaszkowych

najczęściej w przebiegu neuroboreliozy zajęciu ulega nerw

przedsionkowo-ślimakowy, co klinicznie manifestuje

się częściowym lub całkowitym ubytkiem słuchu [15].

Związek patogenetyczny zapalenia nerwu wzroko-

wego z infekcją B. burgdorferi nie został dotychczas

w pełni dowiedziony. Wydaje się jednak, że w przebiegu

boreliozy z Lyme zajęcie nerwu wzrokowego częściej

lokalizuje się w okolicy brodawki, z towarzyszącym

zapaleniem w obrębie tylnej części błony naczyniowej

oka. Klinicznie zaburzenie objawia się podostro nara-

stającym zaburzeniem widzenia pod postacią spadku

ostrości wzroku [16]. We wczesnej postaci boreliozy

z Lyme dochodzi również do zajęcia nerwów gałkoru-

chowych (nerwy czaszkowe III–IV i VI), najczęściej

odwodzącego oraz opuszkowych (nerwy czaszkowe

IX–XII) [17].

Wśród symptomatologii ze strony obwodowego

układu nerwowego we wczesnej postaci boreliozy ob-

serwowano ponadto: mononeuritis multiplex, zapalenie

splotu barkowego i lędźwiowo-krzyżowego, zapalenie

pojedynczych nerwów obwodowych, a także zespół

Guillain-Barré [18,19,20,21].

Najpoważniejszą postać kliniczną neuroboreliozy

stanowi zapalenie mózgu i zapalenie rdzenia. Zaburzenia

te występują rzadko – dotyczą około 0,1% zakażonych

[8]. U ich podłoża patogenetycznego prawdopodobnie

leżą zjawiska immunologiczne: efekt autoprzeciwciał

skierowanych przeciwko glikosfingolipidom, kwaśnym

gangliozydom oraz antygenom aksonalnym [5]. W obra-

zie klinicznym zapalenia rdzenia kręgowego obserwuje

się spastyczny niedowład kończyn dolnych, spastyczny

niedowład pęcherza moczowego oraz zaburzenia czucia

charakterystyczne dla poprzecznego uszkodzenia rdzenia

(w badaniu obecny tzw. poziom czucia). Ponadto może

wystąpić ataksja tylnosznurowa, a w mniej zaawansowa-

nych przypadkach – przedmiotowe cechy zajęcia dróg pi-

ramidowych. Symptomatologia zapalenia mózgu zależy

od nasilenia i lokalizacji procesu patologicznego. Bólom

głowy i zaburzeniom świadomości mogą towarzyszyć

M. Owecki, W. Kozubski

169

Nr 3–4

Borelioza

napady drgawkowe uogólnione oraz zróżnicowane ob-

jawy ogniskowe – niedowład połowiczy, niedowłady

nerwów czaszkowych oraz niezborność móżdżkowa;

kazuistycznie odnotowywano zaburzenia ze strony

układu pozapiramidowego o charakterze zespołu parkin-

sonowskiego, a także dyzartrię. W konsekwencji prze-

bytego zapalenia mózgu u części pacjentów rozwijają

się zaburzenia afektywne, deficyt poznawczy, utrwalone

objawy ubytkowe, a także wodogłowie [18,22].

Postać przewlekła boreliozy z Lyme

W postaci późnej boreliozy z Lyme może dojść do

zajęcia obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego:

polineuropatii oraz przewlekłego postępującego zapale-

nia mózgu i rdzenia kręgowego. W części przypadków

proces zapalny obejmuje naczynia mózgowia. Objawy

rozwijają się kilka miesięcy od infekcji, wykazując

tendencję do stopniowej progresji, często z okresami

remisji i zaostrzeń, a ich podłożem patogenetycznym

są zaburzenia immunologiczne. Uszkodzenie struktur

ośrodkowego układu nerwowego wiąże się też praw-

dopodobnie ze zjawiskiem przenikania aktywowanych

limfocytów T przez barierę krew–mózg i uwalnianiem

prozapalnych cytokin do tkanek mózgowia [5].

Przewlekła polineuropatia w przebiegu neurobore-

liozy ma charakter ruchowo-czuciowy. Manifestuje się

dolegliwościami o umiarkowanym nasileniu, w wielu

przypadkach okresowo ustępującymi. W obrazie kli-

nicznym dominują parestezje, obejmujące symetryczne

dystalne odcinki kończyn. Upośledzenie czucia nie jest

objawem stałym, najczęściej dotyczy czucia wibracji.

Symptomatologię uzupełniają bóle o charakterze ko-

rzeniowym, a także nadwrażliwość na bodźce bólowe.

Zazwyczaj nie obserwuje się subiektywnych objawów

ze strony funkcji ruchowej nerwów obwodowych, nie-

kiedy jednak może wystąpić osłabienie lub zniesienie

odruchów ścięgnistych. Badania elektrofizjologiczne

i bioptyczne wskazują na patologię o charakterze neu-

ropatii aksonalnej, w części przypadków z obecnością

komponenty demielinizacyjnej [23]. Przewlekłe zajęcie

obwodowego układu nerwowego może ponadto manife-

stować się jako przewlekłe mononeuritis multiplex oraz

przewlekłe zapalenie splotu barkowego lub lędźwiowo-

-krzyżowego. Dolegliwości są wówczas ograniczone do

anatomicznej dystrybucji zajętej struktury. Obserwuje

się również objawy neuropatii czaszkowej – zaburzenie

najczęściej dotyczy nerwu twarzowego oraz przedsion-

kowo-ślimakowego [18].

Przewlekłe postępujące zapalenia mózgu i rdzenia

kręgowego są rzadkim powikłaniem boreliozy z Lyme.

Zajęcie rdzenia najczęściej przebiega pod postacią

spastycznego niedowładu kończyn dolnych. Parapare-

zie mogą towarzyszyć: zaburzenia mikcji (zwłaszcza

nietrzymanie moczu), niedowład spastyczny kończyn

górnych oraz ataksja tylnosznurowa. Uszkodzenie

rdzenia może przebiegać z zaburzeniami ze strony ner-

wów czaszkowych. Przewlekłe zapalenie mózgu może

mieć charakter izolowany lub towarzyszyć patologii

rdzenia. W obrazie klinicznym obserwuje się liczne ze-

społy objawowe – zaburzenia afatyczne, dyzartryczne,

koordynacji oraz jakościowe i ilościowe świadomości.

Ponadto mogą się pojawiać niedowłady o zróżnicowanej

konstelacji, ubytki w polu widzenia, drgawki uogólnio-

ne i ogniskowe, objawy pozapiramidowe typu dysto-

nicznego, atetotycznego lub pląsawiczego oraz zespół

parkinsonowski, a także ataksja móżdżkowa [24,25,26].

W badaniach rezonansu magnetycznego w przewlekłym

zajęciu mózgu i rdzenia obserwuje się rozsiane ogniska

demielinizacyjne, zlokalizowane w istocie białej. Zmia-

ny te prawdopodobnie powstają na skutek uszkodzenia

mieliny przez autoprzeciwciała produkowane w wyniku

reakcji krzyżowej. Ma to istotne znacznie kliniczne, po-

nieważ podobny obraz spotyka się w przypadku stward-

nienia rozsianego. Nierzadko dla uściślenia rozpoznania

konieczne są dodatkowe procedury diagnostyczne (m.in.

badania immunologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego,

potencjałów wywołanych) [5,8].

W przebiegu neuroboreliozy może dojść do rozwoju

zapalenia naczyń mózgowia typu vasculitis, perivasculitis

lub endarteritis obliterans. Zapalenie naczyń krwionoś-

nych rozwija się w konsekwencji bezpośredniej inwazji

naczynia przez krętki, łączy się również ze zdolnością

tych bakterii do przylegania do ściany naczyniowej

oraz z zajęciem przydanki, któremu towarzyszy wtór-

ny naciek leukocytów [5]. Manifestacja naczyniowa

infekcji B. burgdorferi występuje rzadko – w około

1% przypadków. Obserwuje się wówczas zaburzenia

o symptomatologii naczyniowej – objawy udaru niedo-

krwiennego lub przemijającego niedokrwienia mózgu.

W obrazie klinicznym najczęściej współwystępują bóle

głowy oraz cechy uszkodzenia nerwów czaszkowych [18].

Istotnym elementem obrazu klinicznego neurobore-

liozy są zaburzenia psychopatologiczne, występujące

u większości pacjentów z zajęciem układu nerwowego

(50–80%). Symptomy neuropsychiatryczne mogą roz-

winąć się zarówno we wczesnej, jak i późnej postaci

choroby. Prawdopodobnym podłożem patogenetycznym

tej grupy objawów pozostają zjawiska immunologiczne,

a także efekty toksyczne i metaboliczne infekcji układo-

wej [5]. Najczęstszym zaburzeniem neuropsychologicz-

nym w przebiegu boreliozy z Lyme jest encefalopatia,

zazwyczaj o przewlekłym charakterze i łagodnym

nasileniu. W obrazie klinicznym dominują wówczas

zaburzenia osobowości oraz upośledzenie sprawności

intelektualnej – symptomatologia obejmuje deficyty pa-

mięci (głównie słownej oraz przypominania), zaburzenia

artykulacji i koncentracji uwagi, spowolnienie myślenia,

a także drażliwość i labilność emocjonalną. Spektrum

objawów neuropsychologicznych obejmuje również

zaburzenia afektu, najczęściej obserwuje się obniżenie

nastroju (rzadziej zaburzenia typu dwubiegunowego

170

Nr 3–4

M. Owecki, W. Kozubski

lub maniakalnego). Zespoły depresyjne mogą wykazy-

wać tendencję do nawrotów, a także do przewlekłego

przebiegu o charakterze dystymii. Obniżeniu nastroju

nierzadko towarzyszą zespoły lękowe: podwyższenie

poziomu lęku, napady paniki oraz zaburzenia obsesyjno-

-kompulsywne. Częstym problemem pozostają ponadto

zaburzenia snu (trudności w zasypianiu, liczne wybu-

dzenia w nocy, nadmierna senność w ciągu dnia). Może

się również pojawić nasilona męczliwość oraz zespół

przewlekłego zmęczenia, zwłaszcza w postaci stawowej

choroby z Lyme. Wśród zaburzeń psychopatologicznych

opisywano także jadłowstręt psychiczny oraz zaburzenia

o symptomatologii psychotycznej [27].

Podsumowanie

Obraz kliniczny neuroboreliozy jest bogaty i zróżni-

cowany. Symptomatologia może wskazywać zarówno

na ogniskowe, jak i uogólnione zajęcie struktur układu

nerwowego, a zaburzenia mogą występować w sposób

izolowany lub na tle patologii ze strony innych układów.

Ponadto w przebiegu neuroboreliozy pojawiają się – ka-

zuistycznie – objawy nietypowe.

Fazowy przebieg choroby z remisjami i zaostrze-

niami może imitować wiele innych schorzeń układu

nerwowego, przede wszystkim stwardnienie rozsiane,

kiłę oraz choroby naczyniowe mózgu. Trudności dia-

gnostyczne mogą również wystąpić w przypadku, gdy

dominującym lub izolowanym objawem są zaburzenia

psychopatologiczne.

Znajomość symptomatologii neuroboreliozy jest

ważna, ponieważ wczesne rozpoznanie pozwala na szyb-

kie włączenie odpowiedniej terapii. W postaci wczesnej

rokowanie jest dobre. W późnej fazie neuroborelioza ma

charakter przewlekły, skuteczność terapii jest wówczas

mniejsza, a rokowanie mniej korzystne [28].

M. Owecki, W. Kozubski

CLINICAL SPECTRUM OF NEUROBORRELIOSIS

Summary

Lyme disease is a multisystem infectious disease with a wide variety of symptoms involving the skin as well as nervous, musculosceletal

and cardiovascular systems. Lyme disease is caused by spirochaete Borrelia burgdorferi transmitted by

Ixodes tics in endemic regions. The

diverse manifestations of neuroborreliosis require it to be included in differential diagnosis of many neurological disorders. The paper reviews

the spectrum of clinical symptoms of nervous system involvement in early and late Lyme disease.

Key words: Lyme disease, clinical course, Borrelia burgdorferi.

Piśmiennictwo

[1] Baumgarten JM, Montiel NJ, Sinha AA. Lyme disease – part I: epidemiology and etiology. Cutis 2002; 69: 349–352. [2] Nedelman RB, Wormser GP. Lyme

borreliosis. Lancet 1998; 352: 557–565. [3] Åsbrink E, Hovmark A. Comments on the course and classification of Lyme borreliosis. Scand J Infect Dis Suppl

1991; 77: 41–43. [4] Fallon BA, Nields JA. Lyme disease: a neuropsychiatric illness. Am J Psychiatry 1994; 151: 1571–1583. [5] Zajkowska JM, Hermanowska-

-Szpakowicz T. Nowe aspekty patogenetyczne boreliozy z Lyme. Przegl Epidemiol 2002; 56(supl. 1): 57–67. [6] Pachner AR, Steere AC. The triad of neurologic

manifestation of Lyme disease: meningitis, cranial neuritis, and radiculoneuritis. Neurology 1985; 35: 47–53. [7] Pfister HW, Einhaupl KM, Preac-Mursic V,

Wilske B, Schierz G. The spirochetal etiology of lymphocytic meningoradiculitis of Bannwarth (Bannwarth’s syndrome). J Neurol 1984; 231: 141–144. [8] Her-

manowska-Szpakowicz T, Zajkowska JM, Pancewicz SA, Kondrusik M, Grygorczuk SS, Świerzbińska R. Problemy patogenetyczno-kliniczne boreliozy z Lyme.

Neurol Neurochir Pol 2003; 37(supl. 2): 29–38. [9] Logigian EL. Peripheral nervous system Lyme borreliosis. Semin Neurol 1997; 17: 25–30. [10] Muller D,

Neubauer BA, Waltz S, Stephani U. Neuroborreliosis and isolated trochlear palsy. Eur J Paediatr Neurol 1998; 2: 275–276.

[11] Savas R, Sommer A, Gueckel F, Georgi M. Isolated oculomotor nerve paralysis in Lyme disease: MRI. Neuroradiology 1997; 39: 139–141. [12] Lell M,

Schmid A, Stemper B, Maihofner C, Heckmann JG, Tomandl BF. Simultaneous involvement of third and sixth cranial nerve in a patient with Lyme disease.

Neuroradiology 2003; 45: 85–87. [13] Frese A, Luttmann RJ, Husstedt IW, Ringelstein EB, Evers S. Geniculate neuralgia as a manifestation of neuroborreliosis.

Headache 2002; 42: 826–828. [14] Peltomaa M, Pyykko I, Seppala I, Viljanen M. Lyme borreliosis and facial paralysis – a prospective analysis of risk factors and

outcome. Am J Otolaryngol 2002; 23: 125–132. [15] Lorenzi MC, Bittar RS, Pedalini ME, Zerati F, Yoshinari NH, Bento RF. Sudden deafness and Lyme disease.

Laryngoscope 2003; 113: 312–315. [16] Sibony P, Halperin J, Coyle PK, Patel K. Reactive Lyme serology in optic neuritis. J Neuroophtalmol 2005; 25: 71–82.

[17] Velazquez JM, Montero RG, Garrido JA, Tejerina AA. Lower cranial nerve involvement as the initial manifestation of Lyme borreliosis. Neurologia 1999;

14: 36–37. [18] Oschmann P, Dorndorf W, Hornig C, Schafer C, Wellensiek HJ, Pflughaupt KW. Stages and syndromes of neuroborreliosis. J Neurol 1998; 245:

262–272. [19] Horneff G, Huppertz HI, Muller K , Voit T, Karch H. Demonstration of Borrelia burgdorferi infection in a child with Guillain-Barré syndrome. Eur

J Pediatr 1993; 152: 810–812. [20] Schroeter V, Belz GG, Blenk H. Paralysis of recurrent laryngeal nerve in Lyme disease. Lancet 1988; 2: 1245.

[21] Faul JL, Ruoss S, Doyle RL, Kao PN. Diaphragmatic paralysis due to Lyme disease. Eur Respir J 1999; 13: 700–702. [22] Gustaw K, Mirecka U. Dysarthria

as the isolated clinical symptom of borreliosis – a case report. Ann Agric Environ Med 2001; 8: 95–97. [23] Kindstrand E, Nilsson BY, Hovemark A, Nennesmo I,

Pirskanen R, Solders G, Åsbrink E. Polyneuropaty in late Lyme borreliosis – a clinical, neurophysiological and morphological description. Acta Neurol Scand

2000; 101: 47–52. [24] Arav-Boger R, Crawford T, Steere AC, Halsey NA. Cerebellar ataxia as the presenting manifestation of Lyme disease. Pediatr Infect

Dis J 2002; 21: 353–356. [25] Piccolo I, Thiella G, Sterzi R, Colombo N, Defanti CA. Chorea as a symptom of neuroborreliosis: a case study. Ital J Neurol Sci

1998; 19: 235–239. [26] Donta ST. Late and chronic Lyme disease. Med Clin North Am 2002; 86: 341–349. [27] Rudnik-Szałaj I, Popławska R, Zajkowska J,

Szulc A, Pancewicz SA, Gudel I. Zaburzenia psychiczne występujące w przebiegu choroby z Lyme. Pol Merk Lek 2001; 11: 460–462. [28] Johnson L,

Stricker RB. Treatment of Lyme disease: a medicolegal assessment. Expert Rev Anti Infect Ther 2004; 2: 533–557.

Adres autorów: Michał Owecki, Katedra i Klinika Neurologii UM, ul. Przybyszewskiego 49, 60-355 Poznań, [e-mail]