Katarzyna Zabłotna
Analityka medyczna III rok
Całokształt mechanizmów zapobiegających
wypływowi krwi z naczyń krwionośnych w
warunkach prawidłowych i w przypadkach
uszkodzeń naczyń, jednocześnie zapewniający
prawidłowy przepływ krwi w układzie krwionośnym.
Pojęcie hemostazy obejmuje zarówno krzepnięcie
krwi jak i fibrynolizę. Oba procesy zachodzą
jednocześnie, również w momencie tworzenia
skrzepu.
wysoce wyspecjalizowana wyściółka naczyń
krwionośnych i limfatycznych, utworzona z
jednej warstwy komórek płaskich – bariera
mechaniczna
największy gruczoł endokrynny u dorosłego
człowieka:
składa się z 10
12
komórek
masa 1-2 kg
powierzchnia 700-2000 m
2
To także bariera elektrostatyczna dla
ujemnie naładowanych błon komórkowych
erytrocytów (obecność kwasu sjalowego).
Natomiast głębsze warstwy naczynia są
zbudowane m.in. z kolagenu, który jest
dodatnie naładowany. W momencie
uszkodzenia naczynia włókna kolagenu
zmieniają ładunek naczynia, co powoduje
przyciąganie nie tylko erytrocytów, ale
również płytek krwi.
1.
Wytwarza czynniki inicjacji krzepnięcia V i VIII,
tromboplastyny tkankowe
2.
Wytwarza śródbłonkową ADP-azę
3.
Na jego powierzchni znajduje się
hamują
antytrombina III
proces
4.
Zawiera trombomodulinę -
krzepnięcia
receptor dla trombiny (IIa)
5.
Wydziela tkankowy aktywator plazminogenu (PLAT, t-
PA) –
aktywacja fibrynolizy
6.
Wytwarza i wydziela prostacyklinę PGI
2
i tlenek
azotu(II) (NO)
Zaburzenia czynności śródbłonka oraz innych warstw
naczynia są powodem skaz naczyniowych
.
Czynniki inicujące proces krzepnięcia
Czynnik V (Proakceleryna) - przekształca
protrominę (II) w trombinę (IIa)
Czynnik VIII (globulina antyhemofilowa) –
aktywowany przez czynnik (IIa) łączy się z
czynnikiem von Willebranda
tromboplastyny tkankowe - białka aktywujące
szlak zewnątrzpochodny kaskady krzepnięcia krwi
w obecności jonów wapniowych (Ca
2+
)
Hamuje proces krzepnięcia
zmiesza stężenie ADP w osoczu - głównego aktywatora
płytek, co zapobiega uwalnianiu zawartości ziarnistości
trombocytów
Jest naturalnym antykoagulantem – hamuje
proces krzepnięcia
Inhibitor czynnika IIa (trombina), Xa (aktywny
kompleks protrombokiazowy) i innych proteaz
hamuje proces krzepnięcia
jest receptorem dla trombiny (IIa)
białko C również hamuje proces krzepnięcia
Kompleks trombomodulina-trombina także hamuje
fibrynolizę
Trombo-
modulina
Receptor
IIa
Hamowanie
krzepnięcia,
aktywacja
białka C
aktywuje proces fibrynolizy (rozkładania skrzepu)
proteaza serynowa przekształcająca proenzym
plazminogen w plazminę (enzym rozkładający
skrzep, czynnik XII)
odgrywa rolę w migracji komórek i przebudowie
tkanek
zwiększona aktywność enzymatyczna powoduje
zwiększoną fibrynolizę, objawiającą się
nadmiernym krwawieniem
obniżona aktywność sprzyja zakrzepicy i zatorom
zapobiegają agregacji płytek krwi
Funkcja naczyniorozszerzająca:
relaksacja mięśniówki oskrzeli
zwiększanie przepływu nerkowego
Utrzymywanie drożnego przewodu tętniczego
prawidłowy przepływ w łożysku
Tlenek azotu nazywany jest endogenną nitrogliceryną
Wiele substancji rozszerzających naczynia krwionośne
(takich jak bradykinina, acetycholina) uwalniają NO i działają
za jego pośrednictwem
W przypadku przewagi czynników naczyniokurczących i
proagregacyjnych (głównie tromboksanu) nad
naczyniorozszrzającym może dojść do rozwój zmian
miażdżycowych, choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia
ciążowego
Traczyk Władysław Z. „Fizjologia czlowieka”
Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005, wyd.8
Krzysztof Wnuczko, Marek Szczepański „Śródbłonek –
charakterystyka i funkcje” Akademia Medyczna w
Białymstoku, Klinika Neonatologii SPSK,
http://pl.wikipedia.org/wiki/%C5%9Ar%C3%B3db
%C5%82onek
http://pl.wikipedia.org/wiki/Krzepni%C4%99cie_krwi