Rehabilitacja w

chorobach narządów

dokrewnych

ZAMOŚĆ 2006

Zespół metaboliczny i otyłość

Zespół metaboliczny

Zespół metaboliczny=

zespół polimetaboliczny=

zespół X=

zespół insulinooporności.

Zespół metaboliczny

-

definicja

:

WHO (1999r.), zespół metaboliczny rozpoznaje się u osoby

spełniającej jedno z następujących kryteriów:

insulinooporność lub
upośledzenie tolerancji glukozy lub cukrzyca typu 2
i
przynajmniej dwa z poniższych:
1) poziom triglicerydów >= 150 mg/dl (1,7 mmol/l ),
2) poziom cholesterolu HDL< 35 mg/dl (0,9 mmol/l)
u mężczyzn i < 40 mg/dl (1,0 mmol/l) u kobiet,
3) nadciśnienie tętnicze >140/90 mmHg,
4) WHR (wskaźnik talia-biodro) >0,9 u mężczyzn i > 0,85 u

kobiet i/ lub BMI (body mass index: masa ciała [kg]
podzielona przez wzrost [m

2

]) >=30 kg/m2,

5) mikroalbuminuria lub albuminuria.

Zespół metaboliczny-definicja:

• National Cholesterol Evaluation Program Adult Treatment Panel III-

NCEP III, 2001r.
Zespół metaboliczny rozpoznaje się u osoby spełniającej minimum 3 z
podanych kryteriów:

•

NCEP III

Zespół metaboliczny-kryteria IDF:

Najnowsze kryteria zespołu metabolicznego stworzone

przez International Diabetes Federation (IDF) (2005r.)

główny nacisk kładą na występowanie otyłości

brzusznej. Musi być spełnione kryterium 1 i 2 z

pozostałych:

Epidemiologia:

• Częstość występowania zespołu metabolicznego w

populacji polskiej wynosi 20%.

• wg NCEP ponad 20% dorosłych osób; 33-45% osób po

50 r.ż. spełnia kryteria zespołu w USA i społeczeństwach
krajów zachodnich,

• wg IDF ok.40-45% dorosłych osób w USA i

społeczeństwach krajów zachodnich.

Epidemiologia:

• Zespół metaboliczny w zależności od BMI:

– 5-6 % osób z prawidłowym BMI,
– 22-28% osób z BMI>25 kg/m

2

– 50-60% osób z BMI>30 kg/m

2

• w populacji chorych na cukrzycę 87% chorych ma zespół metaboliczny;

• ok. 30% osób powyżej 60 r.ż. rozwija cukrzycę lub nieprawidłową

glikemię na czczo;

• częstość zachorowań wzrasta w alarmującym tempie.

• zespół metaboliczny związany jest z dużym ryzykiem

wystąpienia miażdżycy, jest stanem zwiększonej
gotowości prozakrzepowej i prozapalnej.

• następstwa, jakie ze sobą niesie:

– choroby układu sercowo-naczyniowego (choroba

niedokrwienna serca, zawały, udary), 2-krotny wzrost
ryzyka

– cukrzyca typu 2, 5-krotny wzrost ryzyka
– choroby nerek

• zgony z powodu tych chorób.

Powikłania zespołu metabolicznego:



Stłuszczenie wątroby (2,6% dzieci, 22,5-52,8%

Stłuszczenie wątroby (2,6% dzieci, 22,5-52,8%

otyłych dzieci, dorośli z cukrzycą i otyłością-100%)

otyłych dzieci, dorośli z cukrzycą i otyłością-100%)



włóknienie,

włóknienie,



u 20% rozwinie się marskość wątroby, niewydolność

u 20% rozwinie się marskość wątroby, niewydolność

wątroby lub rak.

wątroby lub rak.

Powikłania zespołu metabolicznego:

Naturalna historia zespołu

insulinooporności (przebieg

kliniczny):

Patogeneza.

• Wciąż niejasna

.

• Główna rola- INSULINOOPORNOŚĆ (niezdolność

narządów docelowych do prawidłowej odpowiedzi na
działanie insuliny), insulinooporność mięśni
szkieletowych: gromadzenie lipidów poprzez zaburzenia
procesu -oksydacji kwasów tłuszczowych wynikające z

wrodzonej bądź nabytej dysfunkcji mitochondriów;

insulinooporność-czynnik ryzyka wystąpienia

upośledzonej tolerancji glukozy i cukrzycy.

-OTYŁOŚĆ, zwłaszcza centralna=trzewna,

produkcja adipocytokin w nieprawidłowych ilościach-
rozwój insulinooporności.

• Przewlekła choroba zapalna (?)
• Teoria „oszczędnego genotypu” (thrifty genotype)

Patogeneza

Gromadzenie i zużywanie zasobów

energetycznych u człowieka w epoce

kamienia łupanego

okres głodu

okres sytości

gromadzenie glikogenu i

TGL

zużywanie glikogenu i

TGL

Cykl sytość – głód

Cykl odpoczynek - wysiłek

(„Thrifty genotype”, Neel 1962)

Gromadzenie i zużywanie zasobów

energetycznych u człowieka w czasach

współczesnych.

zużycie glikogenu i TGL

okres głodu

okres sytości

gromadzenie glikogenu i

TGL

Cykl sytość – głód

Cykl odpoczynek - wysiłek

toksyczne gromadzenie

lipidów

zahamowanie cyklu

Patogeneza

• Zespół insulinooporności rozpoczyna się w dzieciństwie-

czynniki genetyczne i środowiskowe.

– WAGA URODZENIOWA:
– niska masa urodzeniowa- wzrost ryzyka chorób układu

sercowo-naczyniowego, cukrzycy typu 2, nadciśnienia
tętniczego;

– wysoka waga urodzeniowa - również zwiększa ryzyko

– cukrzyca ciężarnych per se zwiększa ryzyko wystąpienia

otyłości i cukrzycy typu 2.

Tkanka tłuszczowa trzewna.

ADIPOCYTY TRZEWNE-

• duże, oporne na insulinę, aktywne metabolicznie,

poprzez cytokiny stymulują procesy zapalne,
powstawanie dyslipidemii, nadciśnienia,
mikroalbuminurii i upośledzają trombolizę,

• zwiększenie ilości tkanki tłuszczowej trzewnej

doprowadza do nasilenia lipolizy, uwalniania wolnych
kwasów tłuszczowych i insulinooporności w wątrobie i
mięśniach szkieletowych,

• aktywny układ renina-angiotensyna.

Zespół metaboliczny- choroba

układu dokrewnego?

• Insulinooporność, zaburzenia tolerancji glukozy,

cukrzyca.

• Nadwaga, otyłość.
• Tkanka tłuszczowa-gruczoł wydzielania wewnętrznego;

adipocytokiny m.in.: leptyna, adiponektyna, rezystyna,
TNF-, interleukiny.

• Udział hormonów płciowych (?) w rozwoju tego

zaburzenia- występuje częściej u mężczyzn i u kobiet po
menopauzie, częściej u osób starszych, częściej w
zespole policystycznych jajników.

• Hiperkortyzolemia (?)- występowanie podobnych zmian

w zespole Cushinga i zespole metabolicznym.

Rozpoznanie:

• Niezwykle proste-wymaga jedynie pomiarów

antropometrycznych i ciśnienia tętniczego oraz
wykonania podstawowych badań
labolatoryjnych.

• Wg NCEP-

– pomiar obwodu talii,
– pomiar ciśnienia,
– oznaczenie glukozy na czczo,
– oznaczenie poziomu triglicerydów,
– oznaczenie poziomu cholesterolu HDL.

• Insulinooporność-oznaczenie insuliny na czczo lub

wskaźnika np.HOMA.

Metody oznaczania insulinooporności

.

• Poziom insuliny na czczo;

metodą RIA norma=do 20 IU/ml

metodą IRMA norma= 2-17 IU/ml

• wzrost stężenia insuliny w OGTT > 150

IU

/ml

lub/i stężenie insuliny >75

IU

/ml w 120 min.OGTT

Metody oznaczania insulinooporności

:

• wskaźnik HOMA

(Homeostasis Model Assessment

)=

FI(fasting insulin) x FG(fasting glucose) [mmol/l] /22,5;

norma do 2,5; insulinooporność >4

• klamra hiperinsulinowo- euglikemiczna;

zużycie glukozy: norma=6,5-8,0 mg/kg mc/min.

insulinooporność=0,5-5 mg/kg mc./min.

LECZENIE ZESPOŁU

LECZENIE ZESPOŁU

METABOLICZNEGO

METABOLICZNEGO

Leczenie zespołu metabolicznego:

• wczesne
• każdego z rozpoznanych zaburzeń.

• modyfikacja stylu życia-eliminacja czynników

ryzyka.

• dieta!!!
• wysiłek fizyczny !!!
• zmniejszenie masy ciała.

• farmakoterapia

Modyfikacja stylu życia:

• większość chorych nie widzi potrzeby zmiany

stylu życia (!), nie ma poczucia choroby i nie
zdaje sobie sprawy z zagrożeń zdrowotnych.

• rola lekarza-rozpoznanie problemu i motywacja

pacjenta, zalecenia, skierowanie do ośrodków
prowadzących leczenie dietetyczne
( np.Instytut Żywności i Żywienia, poradnie
prowadzące leczenie otyłości).

• wskazana pomoc dietetyka, psychologa,

instruktora/rehabilitanta.

Modyfikacja stylu życia:

• Badanie Nurses’ Health Study

dieta, mniejsza masa ciała i wysiłek fizyczny
znamiennie zmniejszają ryzyko rozwoju cukrzycy
typu 2 u kobiet.

• Badanie Diabetes Prevention Program

intensywny program zmiany stylu życia zapobiega
lub opóźnia wystąpienie cukrzycy typu 2 w
większym stopniu niż stosowanie metforminy.

• Tuomilehto i wsp

dieta i aktywność fizyczna osób otyłych z
upośledzoną tolerancją glukozy zmniejszają ryzyko
wystąpienia cukrzycy typu 2.

Aktywność fizyczna

• Korzystny wpływ na wszystkie zaburzenia występujące

w zespole metabolicznym (zmniejszenie masy ciała,
obniżenie ciśnienia, poprawa gospodarki
węglowodanowej i lipidowej);

• głównie wysiłki dynamiczne ogólne, ale rodzaj wysiłku i

jego intensywność dostosowana indywidualnie do
pacjenta, aktywność fizyczna wg SMART

– Specific- dostosowana
– Measurable-wymierna
– Attainable- osiągalna
– Realistic- realna
– Trackable-dająca się kontrolować;

• skutki podejmowanego wysiłku fizycznego

porównywalne z farmakoterapią!!!

Dieta

• W zależności od występujących zaburzeń:

• niskokaloryczna;
• z ograniczeniem cukrów prostych lub

cukrzycowa;

• niskosodowa;
• hipolipemiczna;
• śródziemnomorska.

Zmniejszenie masy ciała

(nawet 5-10%)

korzystnie wpływa na wszystkie składowe zespołu

metabolicznego.

Farmakoterapia insulinooporności

• Metformina - obniża glukoneogenezę wątrobową,
- zmniejsza wątrobowy wychwyt glukozy
- obniża glikemię
- zmniejsza ilość przyjmowanych kalorii
- obniża masę ciała u części leczonych
- korzystnie wpływa na profil lipidów.

• Tiazolidinediony- zmniejszają insulinooporność poprzez

wpływ na receptor PPAR-g w różnych tkankach, w tym

w tkance tłuszczowej
-powodują przyrost masy ciała
• Acarboza-opóźnia wystąpienie cukrzycy typu 2 u chorych z

IGT

• Powyższe leki nie są zarejestrowane do leczenia zespołu

metabolicznego bez cukrzycy.

Leczenie farmakologiczne cukrzycy

u osób z zespołem metabolicznym:

• METFORMINA- zmniejsza masę ciała.
Dawka 1500 mg/dobę
lub
• METFORMINA skojarzona z

• pochodnymi SULFONYLOMOCZNIKA
• TIAZOLIDINEDIONAMI
• INSULINĄ

Leczenie farmakologiczne nadciśnienia

tętniczego w zespole metabolicznym:

• Optymalne jest utrzymanie wartości ciśnienia

poniżej 130/80 mmHg.

• Leki z wyboru: ACE-INHIBITORY (układ RAA

jest regulatorem ciśnienia tętniczego i otyłości);

– korzystny wpływ na insulinooporność
– zmniejszają ryzyko wystąpienia

cukrzycy typu 2 i incydentów
sercowo-naczyniowych

– zmniejszają mikroalbuminurię.

Leczenie farmakologiczne nadciśnienia

tętniczego w zespole metabolicznym

:

• leki alternatywne:
- blokery receptora AT1,
- blokery kanału wapniowego.

• unikać: beta-adrenolityków (mogą

powodować przyrost masy ciała) ,
diuretyków tiazydowych (upośledzają
insulinowrazliwość).

Leczenie farmakologiczne

dyslipidemii

.

•

statyny (nawet do 80 mg/d

atorwastatyny),

• fibraty
• statyny+fibraty.

• pochodne kwasu nikotynowego

• leczenie przeciwpłytkowe.

Leczenie farmakologiczne

otyłości.

• Gdy BMI>30 kg/m

2

• SIBUTRAMINA blokuje wychwyt zwrotny serotoniny i

adrenaliny, w dawce 10-15 mg/ dobę, leczenie 6-12 miesięcy,
średni spadek masy ciała o 5-10%, poprawa parametrów
metabolicznych;

działania niepożądane: wzrost ciśnienia, suchość w ustach,

bezsenność, zaparcia, bóle głowy;

• ORLISTAT- inhibitor lipazy trzustkowej, w dawce 3x 120 mg,

leczenie 12 miesięcy, średni spadek masy ciała o 5-10%,
poprawa parametrów metabolicznych;

działania niepożądane: zaburzenia żołądkowo-jelitowe, spadek

stężeń witamin rozpuszczalnych w tłuszczach bez objawów
niedoborowych, zalecane przyjmowanie preparatów
witaminowych.

• wysoki koszt leczenia

Leczenie farmakologiczne

otyłości.

• Układ endokannabinoidowy:

Otyłość –
stan nadaktywności układu endokannabinoidowego

• antagoniści receptora CB1:

RIMONABANT 5 LUB 20 MG
badanie RIO (2005) - korzystne efekty metaboliczne.

 nadwaga (BMI WHR);  nadciśnienie tętnicze;  hiperglikemia (>100 mg/dl

na czczo) lub cukrzyca;

 dyslipidemia;  hiperinsulinemia (acanthosis nigricans)

 obwód talii,  ciśnienie tętnicze,  glukoza na czczo,  triglicerydy, 

cholesterol HDL

ZESPÓŁ METABOLICZNY

LECZENIE

ZMIANA STYLU ŻYCIA

FARMAKOTERAPIA

W miarę

potrzeby:

• OGTT

• insulina

• lipidogram

 zmniejszenie masy ciała;  aktywność fizyczna (30 min. dziennie przez większą część dni tygodnia);  dieta

 metformina, akarboza, glitazony, glitazary;  statyny, fibraty;

 ACE-I;  sibutramina, orlistat;  kwas acetylosalicylowy

Otyłości
Cukrzycy
Nadciśnienia
tętniczego

Leczenie
zgodnie ze
standardami

oznaczyć

Kryteria wg

International

Diabetes

Federation (IDF)

2005:

*wg National Cholesterol
Evaluation Treatment Panel
(NCEP) III, 2001

obwód talii u mężczyzn

 102 cm

obwód talii u kobiet  88 cm

Podejrzenie zespołu metabolicznego

Algorytm postępowania diagnostycznego w zespole

metabolicznym

 100 mg/dl (5,6 mmol/l)

5. Glukoza na czczo

< 40 mg/dl (1,04 mmol/l)

< 50 mg/dl (1,3 mmol/l)

4. Cholesterol HDL

 130/85 mmHg

3. Ciśnienie tętnicze

 150 mg/dl (1,7 mmol/l)

2. Triglicerydy

 94 cm

 80 cm

1. Obwód talii *

MĘŻCZYŹNI

KOBIETY

Otyłość

•

genetycznie uwarunkowana

- zespoły monogeniczne
- zaburzenia regulacji ośrodka łaknienia
i sytości
- termoregulacja
- insulinooporność

(tylko wzrost bardziej uwarunkowany
genetycznie)

• klasyfikacja zależna od BMI
(Body Mass Index)

Podział:

• gynoidalna

• androidalna (brzuszna)

Epidemiologia:

• Europa 20 - 25% populacji

• USA - 30.5% populacji

Powikłania otyłości:

• choroba niedokrwienna mięśnia sercowego

• nadciśnienie tętnicza

• cukrzyca (ryzyko aż 25x większe u otyłych)

• hiperlipidemia

• stłuszczenie wątroby

Patogeneza:

•

genetyka

• czynniki działające w okresie płodowym
(niedożywienie)

• czynniki środowiskowe i kulturowe
- spadek aktywności fizycznej
- zwiększenie spożycia pokarmów
- zmiana trybu życia

(osoby otyłe w ankiecie zaniżają spożycie
pokarmów o ok. 30%)

Leczenie otyłości:

• dieta

• wysiłek fizyczny

• terapia behawioralna

• leczenie farmakologiczne

• leczenie chirurgiczne

Leczenie uzdrowiskowe chorych

endokrynologicznych

Wskazania i przeciwwskazania

Leczenie uzdrowiskowe otyłości

Wskazania:
- otyłość brzuszna z innymi metabolicznymi
czynnikami ryzyka miażdżycy
- otyłość z zaburzeniami tolerancji
węglowodanów
- otyłość z nieprawidłową glikemią na czczo
- otyłość z cukrzyca postprandialną
- polimetaboliczny Zespół X
- otyłość z nadciśnieniem tętniczym
- otyłość z chorobą zwyrodnieniową stawów

Leczenie uzdrowiskowe otyłości

Wskazania ciąg dalszy:
- otyłość z endokrynopatiami (niedoczynność
tarczycy)

Leczenie uzdrowiskowe otyłości

Przeciwwskazania:
- otyłość dużego stopnia skojarzona z cukrzycą
leczona insuliną
- otyłość z cukrzycą powikłaną zmianami
naczyniowymi
- otyłość z pełnoobjawową niewydolnością
krążenia
- otyłość u osób ze znacznym ograniczeniem
umysłowym

Leczenie uzdrowiskowe szczegółowych

jednostek endokrynologicznych

Wskazania:
- nadczynność tarczycy w stadium eutyreozy
- stany po operacji z powodu hypertyreozy
w okresie 3 - 6 miesięcy po zabiegu
- niedoczynność tarczycy w początkowym
okresie leczenia substytucyjnego
- poronne postacie hiper i hipotyreozy
- stany po zapaleniu tarczycy w okresie około
6 miesięcy po ustąpieniu ostrego stanu zapalnego

Leczenie uzdrowiskowe szczegółowych

jednostek endokrynologicznych

Wskazania ciąg dalszy:
- wole obojętne
- akromegalia w fazie nieaktywnej, po upływie
roku od leczenia operacyjnego lub radioterapii
ze zmianami zwyrodnieniowymi stawów
i nadciśnieniem tętniczym
- niedoczynność poporodowa przysadki
mózgowej
- Zespół Cushinga w okresie 1 roku po leczeniu

Leczenie uzdrowiskowe szczegółowych

jednostek endokrynologicznych

Wskazania ciąg dalszy:
- niedoczynność kory nadnerczy w okresie
remisji z chorobami współistniejącymi
- niedoczynność przytarczyc niedużego
stopnia

Leczenie uzdrowiskowe szczegółowych

jednostek endokrynologicznych

Przeciwwskazania:
- nadczynność tarczycy w okresie całkowitego
niewyrównania
- ostry stan zapalny tarczycy
- wole z bezwzględnymi wskazaniami
do operacji
- wczesne stany po operacji z powodu
nowotworu tarczycy, przed upływem 1 roku
od zabiegu

Leczenie uzdrowiskowe

szczegółowych

jednostek

endokrynologicznych

Przeciwwskazania ciąg dalszy:
- akromegalia w czasie czynnego procesu
chorobowego i/lub wymagająca stałej kontroli
neurochirurgicznej (objawy oczne, guz siodła)
- niedoczynność przysadki niewyrównana
z niskim ciśnieniem tętniczym
- Zespół Cushinga z czynną chorobą,
po operacji z utrzymującą się nadal czynną
chorobą, z niewydolnością krążenia, skazą
krwotoczną, wysokim ciśnieniem

Leczenie uzdrowiskowe szczegółowych

jednostek endokrynologicznych

Przeciwwskazania ciąg dalszy:
- niedoczynność kory nadnerczy w okresie
niewyrównania
- niedoczynność przytarczyc - ciężkie postacie
tężyczki, postacie tężyczki wymagające
częstego dożylnego podawania preparatów
wapnia

Leczenie uzdrowiskowe osteoporozy

Wskazania:
- osteopenia rozpoznana wg kryteriów WHO
z czynnikami ryzyka
- osteoporoza i osteopenia z chorobami
towarzyszącymi (RZS, ZZSK, cukrzyca
po sterydoterapii)

Leczenie uzdrowiskowe osteoporozy

Przeciwwskazania:
- osteoporozy wtórne w przebiegu przewlekłej
niewydolności nerek, szpiczaka mnogiego,
nadczynności tarczycy, nadczynności
przytarczyc, nadczynności kory nadnerczy
- osteoporoza ze świeżym złamaniem
- osteoporoza późna z ograniczeniem zdolności
do podstawowej samoobsługi lub powikłana
niewydolnością układu krążenia i oddechowego

Leczenie uzdrowiskowe cukrzycy

wskazania

- cukrzyca typu 2 celem zastosowania
insuliny,
- cukrzyca typu 2 świeżo rozpoznana,
cukrzyca
z przewlekłymi powikłaniami,
makroangiopatia
cukrzycowa w I okresie choroby bez
owrzodzeń
IGT, IFG, Zespół metaboliczny,
cukrzyca z
otyłością, nadciśnieniem tętniczym
chorobą
niedokrwienną m. sercowego,
niedokrwieniem
mózgu, z neuropatią, encefalopatią, 3
miesiące
po zawale m. sercowego

Leczenie uzdrowiskowe cukrzycy

wskazania ciąg dalszy

- cukrzyca typu 1 i 2 : z neuropatią,
nadciśnieniem tętniczym
otyłością i nefropatią
- zespół metaboliczny
- nieprawidłowa glikemia na czczo
- nietolerancja glukozy

Leczenie uzdrowiskowe cukrzycy

przeciwwskazania

- cukrzyca typu 1 i 2 w okresie kwasicy
- stopa cukrzycowa ze zgorzelą
- stan po amputacji z niezagojoną raną
- cukrzyca y niewydolnością serca III
i IV stadium według NYHA
- pełna niezdolność do samoobsługi
- cukrzyca z polineuropatią w okresie ciągłych
ostrych bólów lub y neuropatią wegetatywną