B I O C H E M I A M O C Z U

Mocz

jest wydaliną, która

zawiera zbędne produkty

przemiany materii, niewielką

liczbę elementów

komórkowych, a jego skład

zależy od:



Czynności nerek i innych narządów (wątroby,

trzustki)



Przemian metabolicznych

wewnątrzustrojowych



Gospodarki wodno - elektrolitowej



Równowagi kwasowo - zasadowej



Układu krzepnięcia

Podstawową funkcją nerek

jest:



Usuwanie z organizmu zbędnych

produktów przemiany materii



Utrzymanie stałości składu i objętości

płynów ustrojowych przez:

regulację gospodarki wodno -

elektrolitowej

równowagę kwasowo - zasadową



Czynność wewnątrzwydzielnicza:

wydzielanie erytropoetyny i reniny

Powstawanie moczu jest

efektem:



Filtracji krwi w kłębuszkach

nerkowych



Selektywnej resorpcji zwrotnej



Wydzielania substancji do

kanalików nerkowych

Przesączania kłębuszkowe:



Przesączanie osocza prowadzi do

powstania

moczu pierwotnego

(około

180 - 200 l/dobę

)



Skład

moczu pierwotnego

zbliżony

jest do składu osocza pozbawionego

białek i elementów morfotycznych



Zawiera: wodę, Na

, K

, Ca

glukozę, kreatyninę i mocznik

Funkcja kanalików nerkowych



Wchłanianie zwrotne około 99% wody



Transport substancji rozpuszczonych z

moczu pierwotnego do osocza i odwrotnie



Stężenie składników w moczu

ostatecznym

(

1,5 - 2,0 l/dobę

) jest różne, adekwatne

do potrzeb organizmu

Transport kanalikowy



Czynny

– wykorzystuje energię

powstającą

w komórkach kanalików w postaci

ATP



Bierny

– powodowany gradientem

stężeń

i potencjałów elektrochemicznych

Procesy kanalikowe



transport izoosmotyczny

czynne przesunięcie jonów (np.

), któremu towarzyszy bierne

przemieszczenie jonu

komplementarnego i wody



wymiana jonowa

umożliwia

wybiórcze wchłanianie lub

wydzielanie określonych jonów

(np. HCO

, H

)

Składniki moczu pierwotnego



progowe:

–

resorpcja zwrotna zależna od ATP (Na

, HCO

)

–

resorpcja zwrotna wtórnie aktywna,

sprzężona z Na

(glukoza, aminokwasy,

fosforany)



bezprogowe:

dyfundują biernie, ich stężenie w

moczu zależy od stężenia we krwi (np. mocznik,

kreatynina, Cl

)

Składniki moczu wydalane w

ciągu doby

Nazwa

Jednostki SI

Jednostki

konwencjonalne

Białko

< 150mg

< 150 mg

Glukoza

0,1 – 0,45 mmol

20 – 80 mg

Kwas -

aminolewulinowy

7,6 – 26,7 mol

1,0 – 3,5 mg

Kwas 5-OH-indolo-

octowy

10 – 50 mol

1,9 – 9,6 mg

Kwas moczowy

1,2 – 3,0 mmol

200 – 500 mg

Fosforany

26 – 48 mmol

0,8 – 1,5 g

Hydroksyprolina

76 – 275 mol

10 – 36 mg

Składniki moczu wydalane w

ciągu doby

Nazwa

Jednostki SI

Jednostki

konwencjonalne

Kreatynina

1,3 – 2,2 mmol /kg mc

15 – 25 mg/kg mc

Mocznik

330 – 415 mmol

20 –25 g

Porfiryny

9 – 450 mmol

6 – 300 mg

Potas

25 – 125 mmol

1 – 4,7 g

Sód

120 – 260 mmol

2,8 – 6,0 g

Wapń

2,5 – 6,25 mmol

40 – 100 mg

Uroporfiryny

48 – 120 mmol

40 – 100 mg

Składniki moczu wydalane w

ciągu doby

H O R M O N Y

Nazwa

Jednostki SI

Jednostki

konwencjonalne

Adrenalina

16,5 – 82,5 nmol

3 –17 g

Aldosteron

5,5 – 72,0 nmol

2 – 26 g

Dopamina

1,26 – 2,98 mol

190 – 450 g

Kortyzol

1,4 – 3,3 mol

50 – 120 g

Składniki moczu wydalane w

ciągu doby

H O R M O N Y

Nazwa

Jednostki SI

Jednostki

konwencjonalne

17-ketosteroidy

M: 28 – 87 mol

8 – 25 mg

17-ketosteroidy

K: 17 – 62 mol

5 – 19 mg

17-OH-steroidy

28 – 69 mol

8 – 20 mg

Noradrenalina

88 – 454 nmol

15 – 75 g

VMA

10 – 35 mol

2 – 7 mg

Badanie czynności nerek



Ocena:

–

wielkości przepływu nerkowego (RBF)

–

przesączania kłębuszkowego (GFR)

–

zdolności zagęszczania i rozcieńczania

moczu

–

zdolności zakwaszania moczu

–

transportu cewkowego

Klirens



Klirens (współczynnik oczyszczania)

danej jest miarą objętości osocza (ml)

oczyszczonego z tej substancji w jednostce

czasu (1 minuta)

ml/min

= U

mg/dl

* V

ml/min

/ P

mg/dl

- klirens danej substancji[ml/min]

U - stężenie substancji w moczu [mg/dl]

P - stężenie substancji w surowicy krwi

[mg/dl]

V - diureza minutowa [ml/min]

Przepływ nerkowy



Ocena:

przepływu osocza przez nerki (RBF)

-polega na określeniu klirensu substancji,

która ulega całkowitemu usunięciu z

osocza przy pierwszym przejściu przez

nerki, na drodze przesączania

kłębuszkowego i wydzielania w cewkach

PAH- paraaminohipuran sodowy

Przesączanie kłębuszkowe



GFR

(glomerular filtration rate) - pozwala

na ocenę stopnia wydolności nerek



Klirens substancji:



ulegają filtracji w kłębuszkach

nerkowych



nie ulegają resorpcji zwrotnej w

kanalikach nerkowych



nie są czynne farmakologicznie



Najkorzystniejsze: inulina, kreatynina

Klirens kreatyniny

endogennej

mg/dl

x V

ml/min

kreatyniny

ml/min

= --------------------------

mg/dl

kreatyniny

– współczynnik oczyszczania

U – stężenie kreatyniny w moczu

P – stężenie kreatyniny w surowicy

V – diureza minutowa

Wartości prawidłowe

: dla kobiet - średnio

105 ml/min

dla mężczyzn - średnio

125 ml/min

Skorygowany klirens kreatyniny



Koryguje różnice indywidualne,

uwzględniając powierzchnię ciała

badanego

1,73

ml/min

= --------------

– klirens skorygowany

– klirens kreatyniny badanego

1,73

– standardowa powierzchnia ciała [m

]

– powierzchnia ciała badanego [m

]

Współczynnik przesączania

kłębuszkowego



Wyliczony współczynnik przesączania

kłębuszkowego

Z uwagi na konieczność szybkiej oceny

czynności wydalniczej nerek

Cockcroft i Gault

w 1976 roku

zaproponowali wzór, który pozwala

dość łatwo ocenić klirens kreatyniny

endogennej.

Wzór Cockcroft'a-Gault'a

(140 - wiek) x m.c.

ml/min

= ------------------------ x W

mg/dl

- klirens kreatyniny

- stężenie kreatyniny w surowicy

wiek

- w latach

m.c.

- masa ciała w kg

- współczynnik:

0,85

dla kobiet;

1,0

dla

mężczyzn

GFR



Klirens kreatyniny jest miernikiem GFR

jeżeli jest wyższy niż 10 ml/min



Jeżeli klirens jest < 10 ml/min błąd

pomiaru może wynosić nawet 100%

Kreatynina



Powstaje w mięśniach szkieletowych na

drodze nieodwracalnej dehydratacji

kreatyny lub defosforylacji fosfokreatyny



Nie ulega resorpcji zwrotnej, ani

znaczącemu wydalaniu do kanalików



Dobowe wydalanie kreatyniny:

15 – 25 mg/kg m.c.

Mocznik



Głównym końcowym produktem przemiany

azotu białkowego powstający w wątrobie

w procesie urogenezy z

amoniaku i

dwutlenku węgla



Całkowicie przesączany do moczu

pierwotnego i około 40% ulega

resorpcji zwrotnej



Stężenie mocznika w moczu jest

wykładnikem procesów zachodzących w

kanalikach

Mocznik



Wartości referencyjne: 20 - 25 g/24h



Wydalanie mocznika jest proporcjonalne:

–

do zawartości białka w diecie

–

do prędkości degradacji białek endogennych



Wzrost wydalania

–

stany pooperacyjne

–

przedawkowanie tyroksyny, nadczynność

tarczycy



Spadek wydalania

–

zaburzenia funkcji nerek

–

choroby wątroby

Mocznik (NH

) CO

Zagęszczanie moczu



Ocena gęstości względnej moczu



Ocena osmolalności moczu



Test ograniczania podaży wody



Test z wazopresyną

Gęstość względna = ciężar

właściwy



Może wahać się w granicach

1,003 - 1,035g/ml



Prawidłowy wynosi 1,016 - 1,025g/ml



Jest odwrotnie proporcjonalny do podaży płynów



Fizologicznie zależy:

–

głównie od stężenia NaCl i mocznika

–

w mniejszym stopniu od elektrolitów (K

, Ca

)

–

kreatyniny i kwasu moczowego

Ciężar właściwy



zmniejszenie

–

przewodnienie

–

upośledzone zagęszczanie: choroby nerek,

hiperkalcemia, moczówka prosta

–

leki moczopędne



zwiększenie

–

odwodnienie

–

białkomocz, glikozuria

–

po podaniu związków

wysokocząsteczkowych (mannitol)

Osmolalność



Bardziej dokładnie ocenia stopień

zagęszczenia moczu



Zależy od stopnia nawodnienia ustroju



Może wahać się w szerokich granicach

50 -1200mOsm/kg

H2O



Wynik osmolalności nie zależy od

obecności białka czy innych substancji

wielkocząsteczkowych

Diureza osmotyczna



Wzrost glukozy

- wzrost molalności

płynu pozakomórkowego



Hipermolalność płynu pozakomórkowego

jest przyczyną

odwodnienie

komórkowego

i diurezy osmotycznej



Dla wydalenia 80g = 0,44 mola

glukozy potrzeba co najmniej 1 litra

wody

Diureza osmotyczna



Warunkuje utratę sodu, chloru,

potasu, magnezu i fosforanów



Ulega zwiększeniu przez urogenezę

(wzmożony katabolizm białek)



W konsekwencji występuje

odwodnienie hipertoniczne



Co może prowadzić do oligowolemii

i postępującej niewydolności nerek

Kwaśność moczu

Nadmiar jonów H

(około1mmol/kg

m.c./dobę)

jest wydalany przez nerki jako:



kwaśność bezpośrednia

- pH



kwaśność miareczkowa

- związana z



jon amonowy

- NH

pH moczu

Kwaśność bezpośrednia

= pH czyli

ujemny logarytm stężenia jonów

wodorowych

]

Zależy od diety i zwykle wynosi

5,0 - 8,0



zmniejszenie pH

: dieta wysokobiałkowa,

głodzenie, kwasica metaboliczna



zwiększenie pH

: dieta jarska, zasadowica,

bakterie rozkładające mocznik

Kwaśność miareczkowa i jon

amonowy



Wartości referencyjne

–

kwaśność miareczkowa 10 -30 mmol/24 h

–

jon amonowy 20 -50 mmol/24 h



Wzrost wydalania

–

dieta bogata w białko zwierzęce

–

kwasica metaboliczna lub oddechowa



Spadek wydalania

–

Dieta jarzynowa

–

zasadowica metaboliczna lub oddechowa

Zdolność zakwaszania moczu



Test Wronga i Daviesa

–

pomiar - pH, kwaśności miareczkowej i

amoniaku w moczu

po podaniu

doustnym

Cl po 2 - 8 godz.

–

wynik prawidłowe: pH< 5.3,

wydalanie[H

] > 60 mmol/min

wydalanie amoniaku >

35mmol/min

Ocena transportu

cewkowego

Frakcjonowane wydalanie sodu

(FENa%)

= odsetek przesączonej ilości sodu,

która została wydalona z moczem

FENa% = (U

)*(P

) *100%

FENa% < 1,0 %

niewydolność

przednerkowa

FENa% > 2,0 %

niewydolność nerkowa

(ostra martwica cewek)

Białko



Nie wykrywane w moczu jednorazowym



Występuje w ilości

30 – 150 mg/dobę

Białkomocz (proteinuria)

– zwiększona

ilość białka w moczu:



fizjologiczny

- przemijający



patologiczny

- stały

Białkomocz



Białkomocz fizjologiczny:



po wysiłku fizycznym, po

długotrwałej pionizacji



po spożyciu znacznej ilości

białka



w stresie

Białkomocz



Białkomocz patologiczny



przednerkowy: gammapatie,

niewydolność krążenia



nerkowy: kłębuszkowy,

kanalikowy, kłębuszkowo -

kanalikowy



zanerkowy: stany zapalne dróg

moczowych

Proteinuria jest objawem



Zwiększonej przepuszczalności

kłębuszków nerkowych

- zespół

nerczycowy



Zmniejszonej reabsorbcji

- dysfunkcja

kanalików proksymalnych



Wzrostu stężenia białek w osoczu

hemoglobinuria, mioglobinuria



Wytwarzanie białek patologicznych,

przesączających się do moczu

plasmocytoma (białko monoklonalne)

Białkomocz



odzi

ał

ze względu na ilość wydalonego

białka

–

białkomocz znikomy

: < 500 mg na

dobę

–

białkomocz mierny

: od 500 do 3500

mg na dobę

–

białkomocz znaczny

: > 3500 mg na

dobę

Białkomocz

Ze względu na

pochodzeni

e wyróżniamy



Przednerkowy

– inne choroby:

niewydolność krążenia, nadciśnienie

tętnicze, zespoły hemolityczne,

plazmocytoma



Nerkowy

– choroby nerek



anerkow

– przenikanie białek do

moczu w drogach moczowych

Białkomocz przednerkowy



Z przeładowania, przelewowy

spowodowany dostarczaniem

nadmiernej ilości białek, które nie

resorbowane dostają się do moczu

–

Mioglobina

z rozpadających się

komórek mięśniowych na skutek

urazu, niedokrwienia

–

Hemoglobina

na skutek hemolizy

–

Białko Bence-Jonesa

w gammapatii

monoklonalnej

Białkomocz nerkowy



kłębuszkowy

- na skutek uszkodzenia

kłębuszków nerkowych-

kłębuszków nerkowych- powyżej

powyżej

3g/24godz



cewkowy

- na skutek uszkodzenia cewek

nerkowych -

nerkowych - najczęściej 1- 3g/24godz

najczęściej 1- 3g/24godz



mieszany kłębuszkowo-cewkowego

Białkomocz



anerkow

– sekrecyjny

powstały z białek wydzielanych w cewkach



Białko Tamma-Horsfalla

–

uromodulina

–

białko

człowieka wydzielane przez

komórki kanalików dystalnych

nefronu

–

główny składnik wałeczków

–

rzy niskim pH tworzy

żel

–

unkcje białka są ciągle przedmiotem

badań

Mikroalbuminuria



Objaw chorobowy polegający na wydalaniu

z moczem niewielkich ilości albuminy



Nasuwa podejrzenie uszkodzenia struktury

błony podstawnej kłębuszków nerkowych



Wartości diagnostyczne wydalania:

30-300 mg/dobę lub 20-200



g/min



Wczesny marker:

–

nefropatii cukrzycowej

–

nefropatii nadciśnieniowej

Glukoza



Fizjologicznie

nie przekracza 300

mg/dobę



Glikozuria

po przekroczeniu progu

nerkowego

(

180 - 200mg/dl

w surowicy):

Cukrzycy (niedobór lub brak insuliny)

Upośledzeniu reabsorpcji w kanalikach

nerkowych

W stresie, w ciąży

W zaburzeniach hormonalnych (akromegalia,

choroba Cushinga)

Cukromocz



glikozuria

- przy obecności glukozy



melituria

- obecność innego niż glukoza

cukru w moczu:

–

galaktozuria - przy obecności galaktozy

–

fruktozuria - przy obecności fruktozy

–

laktozuria - przy obecności laktozy

–

pentozuria - przy obecności cukrów z

grupy pentoz takich jak: ryboza, rybuloza,

ksyloza, ksyluloza

Ciała ketonowe



Acetooctan

- katabolizm kwasów

tłuszczowych

w wątrobie



Hydroksymaślan

- enzymatyczna redukcja

acetooctanu



Aceton

- nieenzymatyczna dekarboksylacja

acetooctanu



Fizjologicznie:

–

źródło energii dla tkanek pozawątrobowych

–

w moczu nie występują

Ciała ketonowe



Ketonuria

- zwana także

acetonurią

lub

ketoacidurią



Ketonuria

– w wyniku nadmiernej

degradacji kwasów tłuszczowych:

–

niedobór glukozy, głodzenie, gorączka

–

odwodnienie, wysiłek fizyczny

–

kwasica ketonowa, mocznica

–

wyniszczenie organizmu np. w chorobach

nowotworowych

Bilirubina



metabolit metaloporfiryn (głównie

hemoglobiny)



główny barwnik żółci, fizjologicznie w moczu

nie występuje

Bilirubinuria



uszkodzenie hepatocytów (wirusowe,

toksyczne, polekowe)



marskość wątroby



cholestaza wewnątrzwątrobowa



obturacja zewnątrzwątrobowa dróg żółciowych

(kamica żółciowa, nowotwory)

Urobilinogen



Powstaje z bilirubiny w przewodzie

pokarmowym pod wpływem flory

bakteryjnej i jest stałym składnikiem

moczu

(

do 4 mg/dobę

)



zwiększone wydalanie

–

żółtaczka hemolityczna

–

miąższowe choroby wątroby bez cholestazy

–

nadprodukcja urobilinogenu: zaparcia,

niedrożność lub zapalenie jelit

Urobilinogen



zmniejszone wydalanie

–

cholestaza i/lub utrudniony odpływ

żółci do dwunastnicy



brak wydalania

–

żółtaczka mechaniczna

–

całkowity brak flory bakteryjnej jelit:

u noworodków

po intensywnej antybiotykoterapii

Hematuria / Erytrocyturia

Obecność krwi w moczu w ilości

przekraczającej

5 komórek /





Hematuria (

krwiomocz

) -

wykrywany makroskopowo



Erytrocyturia (

krwinkomocz

) -

wykrywany mikroskopowo

Hematuria / Erytrocyturia

Może pojawić się w:



kamicy nerkowej - napad kolki nerkowej



nowotworach nerek i dróg moczowych



kłębuszkowym zapalenie nerek (90%)



odmiedniczkowym zapalenie nerek (30%)



toksycznym uszkodzeniu nerek



skazach krwotocznych

Kwas moczowy



Końcowy produkt przemiany

zasad

purynowych

pochodzących z pokarmu,

syntezy

de novo

oraz

z rozpadu endogennych kwasów nukleinowych



75% jest wydalane z moczem w postaci

wolnej lub soli sodowej



Trudno rozpuszczalny w wodzie

–

pH kwaśnym

może odkładać się w stawach i

nerkach tworząc kamienie moczanowe

–

pH zasadowym

tworzy łatwo rozpuszczalne

moczany

Kwas moczowy



Wartości referencyjne: 200 - 500 mg/24 h



Wydalanie jest wypadkową:

–

ładunku filtrowanego i reabsobowanego w kanaliku

bliższym

–

sekrecji i reabsorpcji w kanaliku dalszym



Wzrost wydalania

–

wzrost kwasu moczowego w surowicy

–

zahamowana reabsorpcja



Spadek wydalania

–

zwiększona reabsorpcja lub/i zmniejszona sekrecja

Amylaza



Wydzielana głównie w trzustce i

gruczołach ślinowych



Oba izoenzymy amylazy

–

mają podobna masę molową

–

ulegają filtracji kłębuszkowej

–

są wydalane z moczem

–

okres półtrwania w moczu jest dłuższy niż

w surowicy

–

badanie aktywności amylazy w moczu

ułatwia rozpoznanie ostrego zapalenia

trzustki

Amylaza



Wzrost wydalania:

–

ostre zapalenie trzustki

–

perforacja wrzodu dwunastnicy

–

kamica: żółciowa, przewodów trzustkowych

–

nowotwory trzustki i dróg żółciowych

–

choroby gruczołów ślinowych, zapalenie

ślinianek, świnka



Spadek wydalania:

–

choroby wątroby

–

choroby nerek

Fosforan nieorganiczny



DZM



Mocz zakwasić 10ml 6M HCl na objętość

moczu, aby zapobiec wytrącaniu fosforanu

wapnia



Wartości prawidłowe: 0,42 - 2,2 mg/24h



Szeroki zakres jest efektem zmiennej podaży

w diecie i ilości filtrujących się w nerkach

Fosforan nieorganiczny



FEPi%

- wskaźnik frakcjonowanego

wydalania fosforanu



FEPi % =

= (U

Pi mg/dl

/ P

Pi mg/dl

) *(P

kr mg/dl

/ U

kr mg/dl

) *

100



Wartości referencyjne: 10 - 25 %



Wzrost: fosfaturia nerkowa i pozanerkowa



Spadek: niedoczynność przytarczyc,

niedobór fosforu

Wapń



DZM



Mocz zakwasić 10ml 6M HCl / objętość

moczu, aby zapobiec wytrącaniu fosforanu

wapnia



Wapń: 2,4 - 7,2 mmol/24 h

96 - 288

mg/24 h



W stanie równowagi metabolicznej: dobowe

wydalanie wapnia odpowiada wchłanianiu

wapnia w jelicie

Wapń



Wydalanie wapnia z moczem jest

wypadkową filtracji w kłębuszkach i

reabsorpcji kanalikowej



Przesączaniu ulega wapń zjonizowany oraz

w kompleksach z anionami

drobnocząsteczkowymi



Reabsorpcja wapnia jest stymulowana przez

parathormon (PTH)

Wapń



Wzrost wydalania:

–

hiperkalcemia z osteolizą nowotworową

–

osteoporoza

–

pierwotna nadczynność przytarczyc

–

dieta bogata w wapń



spadek wydalania:

–

krzywica

–

hiperkalcemia / hipokalcuria rodzinnej:

wydalanie wapnia < 5 mmol/24 h przy

istniejącej hiperkalcemii

–

dieta uboga w wapń

Hydroksyprolina



Jest ważnym składnikiem kolagenu



Oznaczanie w moczu jest istotne w

diagnostyce chorób przebiegających z

destrukcją kości,

takich jak:

–

nadczynność przytarczyc pierwotna i wtórna

–

nadczynność tarczycy

–

nadczynność kory nadnerczy

–

przerzuty nowotworowe do kości

–

osteoporoza

Hydroksyprolina

Potas



DZM



Wydalanie dobowe: 64 - 76 mmol/24h



Stan zasobu potasu w organizmie regulowany

jest przez nerki



Większość potasu przesączanego w

kłębuszkach jest reabsobowana w kanaliku

bliższym



W części dalszej kanalików potas ulega

sekrecji do moczu wtórnie do aktywnej

reabsorpcji sodu, stymulowanej aldosteronem

Potas



Wzrost wydalania:

–

działanie hormonów sterydowych

–

choroby nerek: zapalenie z utrata potasu,

kwasica kanalikowa

–

kwasica metaboliczna, głodzenie



Spadek wydalania:

–

choroby nerek z oligurią

–

niewydolność pozanerkowa, z oligurią

–

przewlekły niedobór potasu - długotrwałe

biegunki

Porfiryny



Są to organiczne związki heterocykliczne

składające się z czterech pierścieni

pirolowych



Związki te występują głównie w:

–

białkach zawierających hem -

hemoglobina

–

ludzkich odchodach -

koproporfiryna

–

moczu chorych na porfirie -

uropofiryna

Porfiryna

Porfirie



Schorzenia związane z zaburzeniami

szlaków biochemicznych biorących

udział w syntezie hemu

–

hem

+ globina =

hemoglobina

–

hem

+ apoproteina =

cytochromy

Porfirie



Wrodzone

- porfiria erytropoetyczna,

porfirie wątrobowe



Nabyte

- zatrucie ołowiem, porfiria

z niedoborem dehydrogenazy kwasu



-aminolewulinowy (ALA)

Zwiększone ilości wskaźników w

moczu:

–

Kwas



-aminolewulinowy (

ALA

)

–

porfobilinogen (

PBG

)

Kwas 5-OH-indolooctowy (5-

HIAA)



Jest metabolitem serotoniny

(przemiana tryptofanu)



DZM - zakwasić10 ml 6M HCl



Ograniczyć pokarmy bogate w serotoninę

(pomidory, banany, gruszki, śliwki)



U osób

zdrowych 1%

dziennej dawki

tryptofanu

ulega przemianie do serotoniny



rakowiaku złośliwym > 60%



Wzrost wydalania

: rakowiaki przewodu

pokarmowego i płuc

Kwas wanilinomigdałowy

(VMA)



Jest metabolitem katecholamin

(adrenalina, noradrenalina)



DZM - zakwasić 10 ml 6M HCl, +4



Nie spożywać: bananów, czekolady,

kawy, owoców cytrusowych



Wzrost wydalania

–

guzy wydzielające katecholaminy (guz

chromochłonny rdzenia nadnerczy)

–

neuroblastoma

17-hydroksykortykosterydy



Są metabolitami

glikokortykosteroidów



zrost stężenia

–

zespół Cushinga

–

nadczynność tarczycy - wzmożony

metabolizm glikokortykosteroidów



Spadek stężenia

–

pierwotna i wtórna niedoczynność kory

nadnerczy oraz niedoczynność tarczycy

–

uszkodzenie miąższu wątroby

–

kacheksja

17-ketosterydy



Są metabolitami androgenów



Wzrost stężenia

–

zespół nadnerczowo - płciowy

–

zespół Cushinga

–

guzy kory nadnerczy, jajników i jąder



Spadek stężenia

–

choroba Addisona

–

niedoczynność przysadki mózgowej

–

uszkodzenie miąższu wątroby,

kacheksja

Bibliografia



Bańkowski E

. Biochemia. Podręcznik dla studentów uczelni

medycznych. Urban & Partner Wrocław 2004



Murray R K

i wsp. Biochemia Harpera. PZWL Warszawa 1995



Angielski S

. Biochemia kliniczna i analityka. PZWL

Warszawa1990



Skotnicki A B

. Zaburzenia krzepnięcia krwi. Med. Prakt.

Kraków 1997



Kłyszejko-Stefanowicz L

. Ćwiczenia z biochemii. PZWL

Warszawa 1998



Tomaszewski J T

. Diagnostyka Laboratoryjna. Podręcznik dla

studentów medycyny. PZWL Warszawa 1997

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37
Slide 38
Slide 39
Slide 40
Slide 41
Slide 42
Slide 43
Slide 44
Slide 45
Slide 46
Slide 47
Slide 48
Slide 49
Slide 50
Slide 51
Slide 52
Slide 53
Slide 54
Slide 55
Slide 56
Slide 57
Slide 58
Slide 59
Slide 60
Slide 61
Slide 62
Slide 63
Slide 64
Slide 65
Slide 66
Slide 67
Slide 68
Slide 69
Slide 70
Slide 71
Slide 72
Slide 73
Slide 74
Slide 75
Slide 76
Slide 77
Slide 78

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
WYKŁAD BIOCHEMIA MOCZU 3 11 2008
WYKŁAD EDUKACYJNY M Jędraszczyk ppt
Wykład 5 2010 studenci ppt
b9.11, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, WYKŁADY, wykłady I
lipidy 2, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, TESTY, testy
Wykład biochemia " 05 2013r 2
Wykład biochemia " 05 2013r 3
Biochemia wykłady, biochemia
Aminokwasy i ich reakcje chemiczne NOTATKI Z WYKŁADÓW, Biochemia, Biochemia, aminokwasy
2005 11 25 Wykład z biochemii
Wykładówka z biochemii 12 14r
Wykłady biochemia 1 2 10 2015r
b11.01.07, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, WYKŁADY, wykłady (ump2010)
Wykład 1 farmakologia wet ppt
01 wyklad1 (1) Flisid 3011 ppt
Wykład 2id 1466 ppt
Psychologia społeczna Zachowania społeczne Cielecki wykład 3 Normalizacja i konformizm ppt

więcej podobnych podstron

WYKŁAD BIOCHEMIA MOCZU ppt

Document Outline