1. Nieprawda o kwasie arachidonowym:

1. kwas omega-3 i możemy go użyć do syntezy DHA

2. składnik błon komórkowych 5-10%

3. kwas omega-6 i ważny składnik pokarmowy

4. może zostać użyty do syntezy prostanoidów i leukotrienów (?)

5. może zostać zsyntetyzowany z kw.linolowego

2. Enzymy syntezy kwasu arachidonowego (zachowana kolejność):

1. syntetaza acylo-CoA (do produkcji linoleilo-CoA), delta-6-desaturaza, elongaza, delta-5-desaturaza

2. syntetaza acylo-CoA (do produkcji linoleilo-CoA), delta-5-desaturaza, elongaza, delta-6-desaturaza

3. syntetaza acylo-CoA, desaturaza 6,,desaturaza-5

3. Pacjent lat 40 z podwyzszonym cholesterolem i miazdzyca wykazywal wysoki poziom LDL w osoczu. Zalecono mu diete wolna od cholesterolu oraz triacylogliceroli i zazywanie statyn. czym to bedzie skutkowac? Odpowiedzi dokladnie nie pamietam ale ma to zwiazek z hamowaniem HMG-CoA i byly rozne kombinacje w stylu “hamowanie HMG-CoA przyczynia sie do obniżenia cholesterolu i do wyboru byly: mala ilosc cialek ketonowych, chylomikronow i wchlanianego LDL w watrobie. Zaznaczylam ta wersje z chylomikronami., -moim zdaneim chodzilo o hamowanie HMG-reduktazy przez statyny, dlatego bedzie wieksze pobieranei LDL i to obnizy poziom cholesterolu we krwi i wątroba i inne tkanki będą musiały wystawić więcej receptorów do pobierania LDL

4. Czynniki POBUDZAJACE wydzielanie aldosteronu:

1. angiotensyna II i potas

2. podwyższony poziom Na

3. niedobór potasu

4. nadciśnienie tętnicze i obciążenie solą

5. zmiana pozycji ciała z pionowej na poziomą

5. Hormony tkankowe, syntetyzowane przez ściany naczyń krwionośnych, zwłaszcza śródbłonek płuc, które hamują agregację płytek krwi i działają rozkurczająco na naczynia włosowate, to:

1. prostaglandyny

2. lipoksyny

3. prostacykliny

4. tromboksany

5. leukotrieny

6. Wolno działająca substancja w anafilaksji (SRS-A - Slow-reacting substance of anaphylaixs) to mieszanina:

1. prostaglandyn

2. lipoksyn

3. prostacyklin

4. tromboksanów

5. leukotrienów

7. Wybrać zdanie fałszywe:

1. u ssaków układy enzymatyczne metabolizują estrogeny szybciej, dlatego doustne podawanie jest bezcelowe

2. 17-hydroksyprogesteron i 17a-pochodne nie są metabolizowane w wątrobie

4. progestyny są bardzo szybko metabolizowane w wątrobie i ich dosutne podawanie jest bezcelowe

5. komórki ziarniste jajników zawierają kompleks aromatazy

6. komórki osłonki jajników wytwarzają testosteron i androstendion

8. Cholesterol do syntezy hormonów nadnerczowych uzyskiwany jest z :

1. LDL osocza

1. syntezy de novo

2. z degradacji kwasów żółciowych (czy jakoś tak)

3. z metabolizmu hormonów steroidowych

4. z diety

9. Dehydrogenaza i andriostendion (?) jest syntetyzowany, w której warstwie kory nadnerczy?

1. głównie siatkowata, niewiele pasmowata

2. wyłącznie pasmowata

3. wyłącznie siatkowata

4. głównie w kłębkowatej, niewiele w pasmowatej

10. Steroidogenezę w komórkach Leydiga:

1. pobudza FSH

2. hamuje GnRH

3. hamuje LH

4. hamuje FSH

5. pobudza LH

11. Wtórne kwasy żółciowe (podane jakie enzymy produkują) to :

1. kwas deoksycholowy i kwas litocholowy

12. Będące w trzeciej fazie badań klinicznych przeciwciała monoklonalne anty-PCSK9 wiążą i blokują konwertazę białkową PCSK9 wiążacą receptor dla LDL, występujący na powierzchni komórek, głównie hepatocytów i powodującą jego internalizacje i degradację w lizosomach. Badania te donoszą, że blokowanie interakcji między PCSK9 a receptorem powoduje:

1. obniżenie poziomu LDL u pacjentów z hipercholesterolemią

2. obniżenie poziomów LDL i HDL u pacjentów z rodzinnym brakiem lipazy lipoproteinowej

3. obniżenie poziomu TAG u pacjentów z hipertriacylocholesterolemią

4. podwyższenie poziomu LDL u pacjentów z hipocheolsterolemią (brak ApoB-100)

5. zwiększenie endocytozy HDL i wychwytu z nich wolnego cholesterolu, przez komórki syntezujące hormony steroidowe i dzięki temu zmniejszenie ryzyka wystąpienia miażdżycy

13. Przyczyną osteodystrofii nerkowej, będącej skutkiem zapalenia nerek (...) jest:

1. Brak alfa-1-hydroksylazy

2. Brak alfa-1-hydroksylazy i parathormonu produkowanego przez przytarczyce

3. Brak reniny

4. Duża utrata jonów wapniowych i fosforanowych z moczem

5. coś z zwiększonym stężeniem jonów wapniowych we krwi

14. Zespół nadnerczowo płciowy jest spowodowany:

1. niedoborem 21-hydroksylazy, rzadziej 11beta-hydroksylazy

15. Ile procent energii jest zawierane w ATP

1. 60% (a reszta w ciepło) wg Jagodzińskiego

2. 10% (a reszta w ciepło)

3. 80% (a reszta w ciepło)

4. 30% (a reszta w ciepło)

Ktoś wie jaka jest do tego prawidłowa odpowiedź z uzasadnieniem w książce/internecie?

16. Problemy z enzymami w komorkach Leydiga oprocz:

1. aromatazy

17. Prawda, że:

1. H2S, CO, CN- hamują oksydazę cytochromową

18. Nieprawda o witaminie D:

1. niedobór może wywołać nadciśnienie z tego powodu, że kontroluje ona układ RAA

2. ma właściwości immunomodulujące i przeciwbakteryjne, dlatego jej niedobór może wywoływać infekcjE

3. ma właściwości pronowotworowe np rak sutka, itd

19. Nieprawda o apoproteinach:

1. CETP transportuje estry cholesterolu z VLDL, LDL do HDL (robi odwrotnie!)

21. Difosforan fernazylu nie jest uzywany do syntezy:

1. prostaglandyn

2. hemu

3. ubichinonu

4. prenylacji białek

5. dolicholu

21. Inhibitory CETP będące w fazie testów klinicznych:

1. hamują transport estrów cholesterolu z HDL do LDL i VLDL, co prowadzi do zwiększenia stężenia HDL w osoczu i zmniejsza ryzyko wystąpienia miażdżycy

22. Enzym konieczny do utworzenia DHEA i androstendionu

1. C17-20 liaza

22. Oligomycyna

1. przyłącza się do F0 syntezy i blokuje fosforylację

24. Enzymy charakterystyczne dla warstwy kłebkowatej nadnerczy:

1. 18-hydroksylaza i 18-hydroksydehydrogenaza

25. Zwiększenie stężenia wolnego cholesterolu NIE nastąpi w wyniku:

1. pobierania lipoprotein zawierających cholesterol np. LDL

2. syntezy cholesterolu de novo

3. działania ACAT (acylotransferazy acylo-CoA:cholesterol)

4. pobierania wolnego cholesterolu z lipoprotein

5. hydrolizy estrów cholesterolu przez hydrolazę estrów cholesterolowych

26. Komórki tekalne jajnika wytwarzają

1. Androstendion i Testosteron

2. mineralokortykoidy

3. estrogeny

4. progesteron

5. glikokortykoidy

27. Nieprawda o wit D:

1. 1-hydroksyacja zachodzi w wątrobie

28. Co wpływa na tworzenie testosteronu przez komórki Leydiga?

1. pobudzenie przez LH

2. zahamowanie przez LH

3. pobudzenie przez FSH

4. zahamowanie przez FSH

29. Przemianę testosteronu w DHT katalizuje NADPH-zależna:

1. dehydrogenaza 17B-hydroksysterydowa

2. aromataza

3. dehydrogenaza 11B-hydroksysterydowa

4. 5a-reduktaza

5. 7a-reduktaza

30. Difosforan farnezylu nie bierze udzialu w:

1. prenylacji bialek

2. syntezie cholesterolu

3. syntezie lancucha bocznego ubichinonu

4. syntezie lancucha bocznego hemu

5. syntezie prostacyklin

31. Na czym polega hamowanie syntezy cholesterolu na etapie reduktazy HMG-CoA?

1. przez inhibicję niekompetecyjną

2. przez inhibicję allosteryczną

3. przez wiązanie sustratów z niemożliwością dostarczenia ich do syntezy

4. przez hamowanie syntezy białek (eznymów)

5. przez inhibicję kowalencyjną