

bakterie wolno rosnące, tlenowe



wydłużone, nieznacznie zakrzywione
pałeczki



kwasooporne, zaliczane raczej do G+
niż do G-



saprofity w wodzie i glebie oraz bakterie
chorobotwórcze dla ludzi
i zwierząt

1.

Pod względem szybkości wzrostu



wolno rosnące (kolonie po 7 dniach) – prątki

chorobotwórcze



szybko rosnące (kolonie po 48h) – saprofity



wymagające specjalnych warunków lub dotąd

nie wyhodowane – M.leprae

2.

Pod względem praktycznym



typowe



atypowe



szybko rosnące

3.

Pod względem chorobotwórczości



gruźlicze (M. tuberculosis complex:
M. tuberculosis, M. bovis, M. bovis BCG,
M. africanum, M. microti; M. avium complex;
M. ulcerans; M. leprae)



saprofityczne



niegruźlicze:
fotochromogenne,
skotochromogenne,
niefotochromogenne,
szybko rosnące



czynnik wiązkowy – glikolipid kwasu
mikolowego w strukturach zewnętrznych
komórki – hamuje migrację WBC, wywołuje
ziarniaki, uszkadza błony mitochondrialne,
jest immunogenny



sulfatydy – glikolipidy powierzchniowe
hamujące tworzenie fagolizosomów



mutacyjne zmiany miejsc docelowych
leków p/prątkowych



jedna z głównych przyczyn chorobowości
i śmiertelności z powodu chorób zakaźnych



30% ludności na świecie jest zakażone
prątkiem gruźlicy (1,8 mld)



8-9 mln osób/ rok zapada na gruźlicę



3 mln osób/ rok umiera



w Polsce >20% osób jest zakażonych
prątkiem gruźlicy (8 mln)



100 tys. osób/ rok ulega zakażeniu



w 2003 roku z powodu gruźlicy zmarło 907
osób

Gruźlica

jest chorobą zakaźną, wywołaną przez prątki M. tuberculosis

complex:

•gruźlica płucna – dotyczy tkanki płucnej

•gruźlica pozapłucna – dotyczy wszystkich innych miejsc ciała – węzły
chłonne, kości, stawy, układ moczowo-płciowy, ZOMR, jelita, nadnercza,
gruźlica prosówkowa

źródłem prątków gruźlicy jest chory wydalający prątki podczas mówienia,
kaszlu, oddychania

jeżeli prątków jest mało to mogą zostać całkowicie usunięte przez
nieswoiste mechanizmy bakteriobójcze makrofaga

przy dużej liczbie prątków mechanizmy te są niewydolne i prątki namnażają
się wewnątrzkomórkowo

rozwija się miejscowy odczyn zapalny – gruzełek gruźliczy (komórki
nabłonkowate, komórki olbrzymie Langerhansa, makrofagi, monocyty,
komórki tkanki płucnej) – martwica serowata

odpowiedź typu komórkowego

 sprawny układ immunologiczny – zakażenie
bezobjawowe z serokonwersją odczynu
tuberkulinowego

 na gruźlicę w ciągu całego życia zachoruje 5-10%
zakażonej populacji

 gruźlica pierwotna – bezpośrednio po zakażeniu
5% - głównie dzieci
Zespół pierwotny: zmiany w płucach + w węzłach
chłonnych wnęki lub śródpiersia

 gruźlica popierwotna – rozwój choroby znacznie
później, głównie płuca, może być każdy narząd



tuberkulina – oczyszczone białko przesączu

hodowli prątków gruźlicy



metoda Mantoux – sc. wstrzyknięcie 0,1 ml

tuberkuliny w skórę grzbietowej okolicy

przedramienia. Wynik odczytuje się po 72h

mierząc średnicę nacieku. 5mm wynik ujemny;

5-9mm wynik wątpliwy; 10mm lub wynik

dodatni.



odczyn dodatni – zakażenie lub szczepienie



odczyn ujemny – brak kontaktu z prątkiem



wiraż tuberkulinowy – zmiana odczynu

ujemnego na dodatni



odczyn fałszywie ujemny – ciężka tbc, neo, HIV



szczepienia BCG są w Polsce obowiązkowe i

wykonywane są zgodnie z kalendarzem szczepień



szczepionka zawiera żywy, hodowany w

specjalnych warunkach, zmutowany prątek

bydlęcy, pozbawiony działania chorobotwórczego,

ale w pełni zachowujący swe właściwości

antygenowe i alergizujące



po wstrzyknięciu szczepionki powstaje białawy

pęcherzyk, który znika po kilku minutach. Po 2-3

tygodniach w miejscu szczepienia powstaje naciek,

a na jego szczycie pojawia się krosta zmieniająca

się w owrzodzenie. Goi się w przeciągu 2-4

miesięcy pozostawiając żyworóżową bliznę.



rozmaz plwociny 3x



preparat barwiony metodą Ziehla-Neelsena



hodowla - wytwarzanie barwnika, typ wzrostu



cechy biochemiczne – próba na katalazę, próba

niacynowa, próba z czerwienią obojętną



badania serologiczne



PCR



Rtg + odczyn tuberkulinowy + udowodnienie

kontaktu z chorym na gruźlicę (gdy w rozmazie

lub hodowli nie udaje się wykazać obecności

prątków)



leki bakteriobójcze – ryfampicyna, izoniazyd,
pyrazynamid, streptomycyna, etionamid



leki bakteriostatyczne – etambutol



faza wstępna – szybkie zmniejszenie
populacji prątków, zmniejszenie (2 mies. 4
leki) prawdopodobieństwa lekooporności



faza kontynuacji – przeciwko prątkom wolno
dzielącym się (4 mies. 2 leki)