1

P.O.Ch.P.

PRZEWLEKŁA OBTURACYJNA CHOROBA PŁUC

C.O.P.D.

(CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE)

Jacek Sierzputowski

2

3

Definicja

Skojarzenie rozedmy płuc i przewlekłego

zapalenia oskrzeli, głównie na tle palenia

tytoniu i predyspozycji osobniczej.

„P.O.Ch.P. jest chorobą charakteryzującą

się niecałkowicie odwracalnym

ograniczeniem przepływu powietrza

przez drogi oddechowe. Ograniczenie to

jest zwykle postępujące i wiąże się z

nieprawidłową odpowiedzią zapalną płuc

na szkodliwe pyły lub gazy.”

WHO

4

5

Etiologia, występowanie

• Ryzyko zachorowania jest wprost

proporcjonalne do liczby
wypalanych papierosów i lat
ekspozycji.

(„Paczkolata”)

• Predyspozycje genetyczne.

(bierne palenie, skażenie
środowiska, częste infekcje.)

6

Przyczyny

• Drażnienie błony śluzowej

oskrzeli.

(dymy, pary, pyły)

• Zapylenie w miejscu pracy.
• Obecność szkodliwych substancji

w powietrzu otaczającym.

• Praca w zimnie i wilgoci.

(częste

przeziębienia)

7

Anatomopatologia

• Przerost gruczołów śluzowych.
• Znaczny ubytek komórek

nabłonkowych i rzęsek.

•Samooczyszczanie oskrzeli
przebiega znacznie gorzej.

•Występują objawy
zaporowe.

•W zalegającym śluzie
zagnieżdżają się
drobnoustroje.

Wnioski.

8

Patogeneza

1.

Nagromadzony śluz w drzewie

oskrzelowym powoduje nierównomierną

wentylację. (zaburzenie wymiany

gazowej, ujawniające się w postaci

niewydolności oddechowej)

2.

Zaburzenia wymiany gazowej w

pewnych obszarach płuc wywołują

spadek prężności tlenu w pęcherzykach

i skurcz naczyń włośniczkowych. (tzw.

Odruch pęcherzykowo-włośniczkowy)

3.

Powoduje to

nadciśnienie płucne

i

wtórne

przeciążenie prawej komory

serca.

9

Patogeneza

4. Zalegająca wydzielina utrudnia

opróżnianie pęcherzyków z powietrza,

które ulegają zniszczeniu;

powstaje

rozedma płuc.

5. Zalegająca, często ropna, wydzielina w

oskrzelach całkowicie zatyka oskrzela,

niszczy ich ścianę i powoduje ich wiotkość i

zapadanie się w czasie nasilonego

wydechu;

powstają rozstrzenia.

6. Uporczywy kaszel zaburza prawidłowy

napływ do krążenia małego. Wzmaga się w

nim ciśnienie;

obciążenie prawego serca.

10

Patogeneza

7.

Przewlekłe zapalenie oskrzeli powoduje
destrukcję układu oddechowego ;

serce

płucne.

8.

Może dochodzić do zwiększenia liczby
czerwonych krwinek i ich powiększenia
– mechanizm kompensacyjny.

9.

Ubytek tkanki sprężystej skutkuje
ustawianiem się kl piersiowej w pozycji
wdechowej ;

wydech staje się czynny.

11

Patogeneza

10. Ponownie wzrasta ciśnienie

powodujące zapadanie i
zamykanie światła drobnych
oskrzeli ;

dalszy wzrost oporu

oskrzelowego.

11.Ubytek naczyń zwiększa opór w

krążeniu małym i zwiększa
pracę prawego serca.

12

13

Cor pulmonale

14

Uniesiona, spłaszczona,
prawie nieruchoma
przepona.

15

Przebieg kliniczny-fenotypy

choroby

• Od lat 60. XX w. opisane są 2 różne

fenotypy chorych na POChP:

• typ A – różowy sapacz (pink puffer) oraz

• typ B – niebieski dmuchacz (siny i

obrzęknięty) (blue bloater).

Chorzy ci różnią się istotnie od siebie

obrazem klinicznym (masą ciała,

występowaniem duszności i hipoksemii

oraz klinicznych cech serca płucnego),

typem zaburzeń czynności płuc oraz

rokowaniem. Istnieją również mieszane

postacie choroby.

16

Pink puffer-
różowy
dmuchacz

Blue bloater-
siny sapacz

17

„Różowy dmuchacz”

• Chory reaguje dusznością i

hiperwentylacją na umiarkowany
spadek PaO

2

• Częściowa niewydolność

oddechowa, stała duszność,
hiperwentylujący się, często
wyniszczony.

18

„Siny sapacz”

• Chory z osłabionym „napędem

oddechowym” który toleruje
hipoksemię. Dochodzi do
hiperkapni.

• Całkowita niewydolność

oddechowa, niewielka duszność,
nadwaga, cor pulmonale,
obrzęki.

19

Leczenie

WIELOPŁASZCZYZNOWE

• Zwalczanie zakażenia.
• Zwalczanie skurczu oskrzeli.
• Leczenie niewydolności krążenia.
• Tlenoterapia
• Leczenie chirurgiczne.

20

Leczenie -

farmakoterapia

• Leki sympatykomimetyczne (betamimetyki)

• Mechanizmy działania

Leki sympatykomimetyczne stanowią bardzo istotną grupę leków

rozszerzających oskrzela. Ich stosowanie wiąże się z szybkim

rozkurczem oskrzeli i poprawą kliniczną. Do niedawna były

uważane za leki pierwszoplanowe w leczeniu chorych na POChP.

Istnieje kilka mechanizmów działania tej grupy leków.

Doprowadzają one do rozszerzenia oskrzeli przez pobudzenie

receptorów ß2 znajdujących się na powierzchni mięśni gładkich.

Dodatkowym mechanizmem jest oddziaływanie na układ

przywspółczulny. Pobudzenie receptorów beta w zwojach

parasympatycznych doprowadza do zahamowania uwalniania

acetylocholiny i zmniejszenia napięcia drzewa oskrzelowego.

Ponadto leki te hamują uwalnianie mediatorów reakcji alergicznej

i poprawiają oczyszczanie rzęskowe. Działania nie ograniczają się

do płuc, ale dotyczą również układu krążenia. Betamimetyki

zwiększają frakcję wyrzutową serca oraz obniżają naczyniowy opór

płucny.

Salbutamol

Fenoterol

21

Leczenie -

farmakoterapia

•

Leki antycholinergiczne

•

Mechanizmy działania

U chorych na POChP przeważającą rolę w odwracalnej składowej obturacji oskrzeli

odgrywa wzmożone napięcie ich mięśni gładkich, zależne od układu

przywspółczulnego. z tego względu leki blokujące jego działanie (antycholinergiki)

zostały uznane za leki pierwszego wyboru w leczeniu bronchodilatacyjnym u takich

chorych. Dodatkowym działaniem tej grupy leków, zwiększającym drożność oskrzeli,

jest ograniczenie wydzielania śluzu, bez zmiany jego lepkości oraz zapobieganie

nocnemu skurczowi oskrzeli związanemu z przewagą aktywności układu

cholinergicznego w nocy.

Leki antycholinergiczne, będące pochodnymi czwartorzędowymi atropiny, oddziałują

zarówno na duże, jak i obwodowe oskrzela. Są one niewybiórczymi antagonistami,

oddziałując zarówno na receptory M2, jak M1 i M3.

Leki antycholinergiczne są podobnie skuteczne jak sympatykomimetyki

w rozszerzaniu oskrzeli, zarówno w stabilnej, jak i zaostrzonej POChP. Działanie

rozszerzające oskrzela jest proporcjonalne do dawki leku, a ponieważ leki te nie

wchłaniają się przy stosowaniu miejscowym (w inhalacji), dawkę można znacznie

zwiększać bez obawy wystąpienia objawów ubocznych. Działanie leków

antycholinergicznych jest wolniejsze niż sympatykomimetyków (szczyt działania po

30-60 minutach), ale długotrwałe (6-8 godzin). Te właściwości predysponują je do

regularnego stosowania.

Atrovent

Berodual

22

Leczenie -

farmakoterapia

•

Metyloksantyny

•

Mechanizm działania

Teofilina należy do grupy metyloksantyn i chociaż od ponad 70 lat jest używana

w leczeniu chorych na astmę i na POChP, nie ustalono dokładnego, molekularnego

mechanizmu jej działania.

Nowe teorie podnoszą rolę teofiliny w regulacji napływu wapnia do komórki mięśni

gładkich lub jej antagonizmu wobec adenozyny. Inne sugerują, że teofilina stymuluje

uwalnianie endogennych katecholamin oraz hamuje oddziaływanie prostaglandyn na

mięśnie gładkie. Ostatnio coraz większą uwagę zwraca się na przeciwzapalne działanie

teofiliny. Ma ona również działanie oszczędzające steroidy.

Działanie teofiliny, rozkurczające mięśnie gładkie oskrzeli, jest mniejsze niż podczas

stosowania ß2 mimetyków, jednak dodanie jej do innych leków rozszerzających oskrzela

u chorych na POChP wyrażnie wzmaga działanie rozkurczowe. Stosowanie teofiliny

zwiększa wydolność wysiłkową chorych na POChP, pomimo braku poprawy

spirometrycznej. Postulowanym mechanizmem jej działania jest zmniejszenie "pułapki

powietrznej" w obwodowym drzewie oskrzelowym, dzięki czemu pacjenci odczuwają

wyraźną poprawę subiektywną i mniejszą duszność.

Istotnym działaniem teofiliny jest poprawa wentylacji płuc przez pobudzenie ośrodka

oddechowego oraz poprawę kurczliwości mięśni oddechowych.

Istnieje ścisła zależność pomiędzy poziomem teofiliny w surowicy a jej działaniem

klinicznym. Przy stężeniu poniżej 10 mg/l rozszerzenie oskrzeli jest słabe, natomiast przy

stężeniu > 25 mg/l występują objawy uboczne, dlatego uważa się, że stężenie

terapeutyczne powinno wynosić 10-20 mg/l. Dawka teofiliny niezbędna do osiągnięcia

takich stężeń może się znacznie różnić u poszczególnych chorych, z powodu różnic

w metabolizmie wątrobowym teofiliny, zależnym od cytochromu P450/P448.

Teofilina

23

Leczenie chirurgiczne

• Bulektomia

(Operacyjne usunięcie pęcherza rozedmowego

powoduje zmniejszenie przez niego ucisku na miąższ płucny, co prowadzi do
poprawy czynności płuc i zmniejszenia duszności u chorego.

• Chirurgia redukcyjna miąższu

płucnego

(polega na wycięciu brzeżnie położonych, rozedmowo

zmienionych fragmentów płuc. Dzięki temu zmniejsza się ich rozdęcie, co
pozwala na lepszą pracę mięśni oddechowych, zwiększa się ciśnienie skoku
sprężystego oraz poprawia przepływ wydechowy. Korzystny efekt
pooperacyjny utrzymuje się przez około 3 lata, a później dochodzi do
stopniowego pogarszania się wydolności oddechowej.

• Przeszczep płuc

(Przeszczep płuc u odpowiednio

dobranych chorych powoduje poprawę jakości życia i wydolności
czynnościowej układu oddechowego. U chorych z rozedmą w stadium
schyłkowym przeszczep płuc nie przedłuża życia po upływie 2 lat

24

Pap

iero

ska

?