Leki

przeciwarytmicz

ne

Cykl pracy serca (cykl

hemodynamiczny serca)

•jest indukowany przez układ

bodźcoprzewodzący serca,

który

pobudza serce do skurczu,
wymuszając przepływ krwi

•na układ ten wpływają impulsy z

układu autonomicznego regulując
rytm serca i dostosowując go do
aktualnych potrzeb ustroju

W tym układzie wyróżnia się:

•węzeł zatokowo-przedsionkowy

rozrusznik = ośrodek
nadrzędny, rozpoczyna każdy
cykl pracy serca

•węzeł przedsionkowo-komorowy
•pęczek przedsionkowo-komorowy

(pęczek Hisa)

UKŁAD BODŹCOTWÓRCZY SERCA

Działanie układu

bodźcotwórczego

•w komórkach węzła zatokowego w

czasie rozkurczu ma miejsce faza
spoczynkowa (

utrzymywana dzięki

aktywności pompy sodowo-
potasowej),

wtedy rozpoczyna się

spontaniczna depolaryzacja (4)

•po osiągnięciu wartości progowej

potencjału czynnościowego
następuje pełna depolaryzacja (0)

= szybki dośrodkowy prąd Na

+

•!!!

w przypadku komórek

rozrusznikowych węzła
zatokowo-przedsionkowego i
komórek niższego rzędu

nie

można mówić o potencjale
spoczynkowym

, ponieważ po

fazie repolaryzacji następuje
spontaniczna depolaryzacja

•następne etapy to:
- wzrost potencjału (1) = szybka

repolaryzacja =

przesunięcie anionów

Cl

-

do wnętrza komórki, a kationów K

+

na zewnątrz

- faza utrzymania potencjału (2)

= faza

plateau = równowaga

(jony Ca

2+

)

- szybka repolaryzacja (3) =

przewaga

odśrodkowego prądu K

+

- ponowna depolaryzacja (4)

•okres refrakcji

bezwzględnej

obejmuje fazy

0, 1, 2 i część fazy 3

•w tym czasie żaden bodziec nie

jest w stanie wyzwolić nowego

potencjału czynnościowego

•zabezpiecza on komórkę

kurczliwą przed przedwczesnym

ponownym pobudzeniem oraz

zapewnia jego wygaszenie

Fazy potencjału

czynnościowego w komórce

mięśnia sercowego:

•mechanizm “plateau” i

repolaryzacji

w komórkach mięśnia

sercowego jest bardziej złożony niż
we włóknach nerwowych

•odcinek “plateau” potencjału

czynnościowego jest związany
głównie ze wzrostem przewodności
właściwej błony dla

jonów Ca

2+

Rezultatem bioelektrycznej

aktywności serca jest jego

czynność mechaniczna

•w warunkach fizjologicznych

bodźce wytwarzane są w węźle
zatokowo-przedsionkowym w
równych odstępach czasu

•przenoszą się one wzdłuż

włókien autonomicznych

wywołując

skurcz

przedsionków

•następnie drogą innych

włókien do  komory lewej i

prawej - następuje

skurcz

komór

1) pauza

= początek pracy serca

2) skurcz przedsionków

- zamknięcie zastawek - efekt

akustyczny w postaci

1 tonu serca

3) skurcz komór

- faza wyrzutu
- zamknięcie zastawek

(2 ton serca)

4) rozkurcz komór

5) pauza

Cykl pracy serca

Elektrokardiogr

am

ODPROWADZENI

A KOŃCZYNOWE

Elektrokardiogra

m

zapis prądów

czynnościowych

Leki antyarytmiczne

•są to leki normalizujące

zaburzenia rytmu serca =
niemiarowości (mogą być
przyczyną śmierci!!!)

•mogą też regulować

nieprawidłową częstość
skurczów tj. częstoskurcz =

tachykardia

lub rzadkoskurcz =

bradykardia

ZABURZENIA RYTMU SERCA

DZIELIMY NA:

1)

zaburzenia powstawania

bodźców -

są następstwem

zaburzeń automatyzmu i

prowadzą do powstawania

dodatkowych skurczy

nadkomorowych

(mięśnie

przedsionków lub węzeł Z-P)

lub

komorowych

(mięśnie

komór serca) 

2) zaburzenia przewodzenia w

układzie bodźcoprzewodzącym

–

powstają na odcinku węzeł Z-P

→ węzeł P-K oraz na odcinku

pęczka Hisa lub przebiegają w

zjawisku powtórnego wejścia fali

pobudzenia (= krążenie

potencjałów po obwodach
zamkniętych - re-entry

)

następstwem zaburzeń są:

•przedwczesne skurcze dodatkowe

(nadkomorowe i komorowe)

•częstoskurcze
•napadowa tachykardia
•migotanie i trzepotanie przedsionków
•tachykardia komorowa
•trzepotanie komór
•bloki serca (całkowity, częściowy)

•u podłoża większości arytmii leżą

zmiany organiczne w obrębie
mięśnia serca i naczyń
wieńcowych bądź zaburzenia
elektrolitowe lub hormonalne
(związane są zwykle z chorobami
serca np. kardiomiopatią)

•leczenie arytmii powinno

być ukierunkowane na
leczenie PRZYCZYNY!!!

•należy określić typ i stopień

arytmii i czy zagraża ona
życiu !!!

•w razie wątpliwości

konieczna hospitalizacja

Mechanizm działania

•wspólną cechą tych leków jest

obniżanie automatyzmu
układu bodźcotwórczego

przez

wydłużanie okresu refrakcji

•efekt kliniczny jest wypadkową

działania na mięsień sercowy jak i
na układ nerwowy

•mechanizm działania leków

antyarytmicznych można
sprowadzić do zaburzeń
przemieszczania się elektrolitów
(szczególnie Na)

-

zahamowanie pompy

sodowej = zahamowanie
pobudliwości serca

- aktywacja pompy sodowej =

wzmożenie pobudliwości
serca

-

obecnie stosuje się

kilkadziesiąt różnych leków
antyarytmicznych, które
można podzielić na określone
grupy

- najczęściej stosowanym

obecnie kryterium podziału
leków przeciwarytmicznych są
ich właściwości
elektrofizjologiczne

Podział według

Vaughama-Williamsa:

•Klasa I

= inhibitory (blokery)

kanałów sodowych (stabilizują
błonę komórkową)

•Klasa II

= β–blokery (blokery

receptorów β–
adrenergicznych)

•Klasa III

= inhibitory kanałów

potasowych (wydłużające czas
trwania potencjału
czynnościowego)

•Klasa IV

= inhibitory wolnych

kanałów wapniowych

•wg innych klasyfikacji tego

podziału istnieje jeszcze

V grupa

obejmująca adenozynę i
digoksynę

ADENOZYNA

– endogenny

nukleozyd, antagonista kanałów
K, hamuje przewodzenie w
węzłach z-p i p-k, stosowana w
częstoskurczu nadkomorowym
nie działa w innych
zaburzeniach rytmu serca !!!

IA - zwalniają przewodzenie

w pęczku Hisa mięśni

przedsionków i komór)

•CHINIDYNA
•PROKAINAMID
•AJMALINA
•PRAJMALINA

IB - skracające czas trwania

potencjału czynnościowego i

repolaryzację komórek

o

szybkiej reakcji

•LIDOKAINA
•FENYTOINA
•MEKSYLETYNA
•TOKAINID

IC – minimalnie wpływają na

czas trwania potencjału

czynnościowego, silnie hamują

fazę 0

•PROPAFENON
•FLEKAINID
•LORKAINID
•ENKAINID

•tzw. β–adrenolityki !!!

•zmniejszenie przewodzenia,

wydłużenie okresu refrakcji w węźle
przedsionkowo-komorowym

•zastosowanie:

wszystkie typy

niemiarowości, także po zastosowaniu
glikozydów nasercowych czy
wywołane stresem

Klasa II

•PROPRANOLOL

•METOPROLOL

•PRAKTOLOL

•OKSPRENOLOL

•NADOLOL

•ATENOLOL

•ACEBUTOLOL

•ESMOLOL

Klasa III - nie wpływają na fazę 0

•AMIODARON

•SOTALOL

Klasa IV

–

leki blokujące

wolne kanały wapniowe !!!

•WERAPAMIL

•DILTIAZEM

Podział kliniczny:

a) Leki stosowane w arytmiach

nadkomorowych

(adenozyna,

digoksyna, werapamil)

b) Leki stosowane w arytmiach

komorowych

(lidokaina)

c) Leki stosowane w obu

arytmiach

(grupa I A, I C, III)