Postępowanie w krwawieniu z górnego odcinka przewodu pokarmowego

Choroby przełyku



budowa i fizjologia



zaburzenia motoryki przełyku



choroba reflukoswa przełyku



nowotwory przełyku

Przełyk – budowa i

czynność



długość ok. 20cm



szer. 3cm



budowa ściany:



bł. śluzowa



błona mięśniowa



przydanka



brak bł. surowiczej!!

Przełyk – budowa i czynność

- cd



czynnościowo:

– górny zwieracz przełyku (UES)
– część środkowa
– dolny zwieracz przełyku (LES)



zasadniczą funkcją – transport kęsa

pokarmowego w dół



fazy: ustna, gardłowa i przełykowa

– rozluźnienie UES, pierwotna fala perystaltyczna,

i relaksacja LES, rozciągnięcie trzonu i

powstanie wtórnej fali perystaltycznej oraz

rozluźnienie LES

Zaburzenia motoryki

przełyku



pierwotne



achalazja



przełyk korkociągowaty (rozlany skurcz

przełyku)



przełyk typu „dziadka od orzechów”



wtórne



twardzina



cukrzyca



alkohol



choroba Chagasa

Achalazja



>70%

wszystkich pierwotnych zaburzeń motoryki



pierwotna choroba motoryczna przełyku o
niejasnej etiologii, charakteryzująca się
podwyższoniem ciśnienia spoczynkowego i
zaburzeniami relaksacji LES



najprawdopodobniej czynniki
autoimmunologiczne



uszkodzenie i zmniejszenie liczby pozazwojowych
neuronów splotu Aurebacha odpowiedzialynch za
relaskację LES

Obraz kliniczny



dysfagia – początkowo dot. pokarmów
stałych potem także płynnych,



także:

– zarzucanie treści pokarmowej do jamy ustnej
– ból w klatce piersiowej
– zgaga
– przewlekły kaszel
– krztuszenie się
– nawracające infekcje dd.

oddechowych/zachłystowe zapalenie płuc

– zmniejszenie masy ciała

Rozpoznanie



rtg przełyku po podaniu środka
cieniującego



endoskopia

(wykluczenie innych przyczyn, przede

wszystkim Ca)



manometria przełyku

(brak perystaltyki,

zwiększone ciśnienie LES >45mmHg, upośledzenie rozkurczu LES)



badanie his-pat.

Achalazja - leczenie



postępowanie niefarmakologiczne

•

ograniczenie posiłków powodujących

utrudnienie połykania, ograniczenie stresu

i poś[iechu sprzyjających skurczowi,

wyższe ustawienie wezgłowia łóżka



farmakologiczne

•

nifedypina, diazotan izosorbidu



inwazyjne



endoskopowe – mechaniczne poszerzani



operacyjne – kardiomiotomia Hellera

Rozlany skurcz przełyku -

przełyk korkociągowaty



po achalazji najczęściej
występujące zburzenie motoryki



częściej kobiety



nieskoordynowane (brak
propulsywności) skurcze przełyku

Rozlany skurcz przełyku -

przełyk korkociągowaty



ból w klatce piersiowej i dysfagia



najczęściej zależność od posiłków



rtg po podaniu środka cieniującego!!



manometria - największa czułość i
swoistość –

przedłużone (pow. 6s.) o dużej amplitudzie

(>180mmHg) oraz oprócz nich zawsze okresowo normalne skurcze
perystaltyczne

Choroba refluksowa przełyku

(ChRP)



obecność typowych objawów
podmiotowych lub uszkodzenia bł.
śluzowej przełyku spowodowanych
patologicznym zarzucaniem treści
żołądkowej do przełyku



5-10% populacji!!

ChRP – obraz kliniczny



objawy typowe (przełykowe):

•

zgaga

•

puste odbijania i cofanie się treści żołądkowej

•

nasilanie się dolegliwości na wznak, przy pochylaniu się,

parciu



objawy alarmujące

•

dysfagia

•

odynofagia

•

zmniejszenie masy ciała

•

krwawienie z GOPP



objawy nietypowe (pozaprzełykowe)

•

chrypka

•

suchy kaszel, świszczący oddech

•

ból w kl. piersiowej –

najczęstsza przyczyna niesercowego

bólu zamostowego

ChRP – wyniki badań

pomocniczych



rtg po podaniu środka cieniującego –
ograniczona przydatność



endoskopia – z wyboru w rozpoznawaniu
zapalenia przełyku i powikłań!!



24h monitorowanie pH przełyku – „złoty
standard”



manometria

ChRP



przebieg przewlekły z okresami
zaostrzeń i remisji



leczenie często do końca życia



niefarmakologiczne



farmakologiczne



operacyjne

ChRP



niefarmakologiczne

•

posiłki 2-3h przed snem

•

dieta

•

uniesienia wezgłowia

•

zaprzestanie palenia papierosów

•

zmniejsznie masy ciałą u otyłych



farmakologiczne

•

IPP

•

H2-blokery

•

leki zobojętniające

•

prokinetyczne



operacyjne

•

fundoplikacja metodą Nissena

Nowotwory przełyku



rak płaskonabłonkowy i
gruczolakorak

(>90%)



inne złośliwe -

bradzo



oraz niezłośliwe -

rzadzko

Nowotwory przełyku



proces wielostopniowy – hiperplazja
kom. nabłonka, dysplazja, rak
wczesny, rak zaawansowany



przez dłuższy czas bezobjawowo!!



objawy kiedy istotne zwężenie
przełyku

Nowotwory przełyku -

objawy



najczęściej:

–

dysfagia

–

odynofagia

–

zmniejsznie masy ciała

–

także:



duszność



powiększenie ww. chłonnych



powiększenie wątroby



zajęcie opłucnej

Nowotwory przełyku -

rozpoznanie



badanie radiologiczne po podaniu
środka cieniującego



endoskopia – podstawowa metoda
diagnostyczna, umozliwia pobranie
materiału do badania his-pat.



TK – ocena zaawansowania, meta?



markery nowotworowe – raczej
monitoring

Nowotwory przełyku



radykalne



radykalna resekcja



albo radioterapia neoadiuwanotwa z
następczą operacją



sama radioterapia + operacja



CT: cisplatyna, 5-fluorouracyl

Nowotwory przełyku



w większości przypadków choroba
rozpoznawana w zaawansowanym
stadium – niemnożliwe leczenie
radykalne



średnio 5lat przeżywa 5-10%
chorych

Choroby żołądka i

dwunastnicy



dyspepsja



choroba wrzodowa żołądka i
dwunastnicy

Dyspepsja



zespół objawów obejmujących ból

lub dyskomfort w nadbrzuszu

środkowym



do 20% populacji



klasyfikacja:



niediagnozowana



organiczna



czynnościowa

Dyspepsja



wywiad zwykle nie pozwala
odróżnić czy mamy do czynienia z
dyspepsją czynnościową czy
organiczną



podstawowym badanie ednoskopia
GOPP i/lub USG brzucha

Dyspepsja



u chorego pon. 45rż,
zgłaszającego się z powodu
niediagnozowanej wcześniej
dyspepsji, bez objawów
alarmujących, racjonalne jest
podjęcie leczenia empirycznego i
wykonanie gastroskopii dopero w
razie niepowodzenia leczenia

Dyspepsja



z drugiej strony wiek pow. 45rż



oraz objawy alarmujące:

– zmniejszenie masy ciała
– ból brzucha w nocy (budzi chorego)
– żółtaczka
– krwawienie z GOPP
– niedokrwistość
– dysfagia
– wyczuwalny guz w nadbrzuszu



są wskazaniem do pilnej

gastroskopii!!!

Choroba wrzodowa

żołądka i dwunastnicy



cykliczne pojawianie się wrzodów trawiennych

w żołądku lub dwunastnicy



przewlekły charakter z okresami zaostrzeń i

remisji – szczególnie wrzody dwunastnicy



wrzód trawienny – ograniczony ubytek błony

śluzowej sięgający wgłąb poza blaszkę

mięśniową bł. śluzowej, z naciekiem zapalnym

i martwicą skrzepową w otoczeniu



jedna z najczęstszych chorób układu

pokarmowego – 5-10% dorosłej populacji

Choroba wrzodowa

żołądka i dwunastnicy



czynniki wrzodotwórcze:

– endogenne: HCl, pepsyna, żółć
– egzogenne: palenie, NSLP, sterydy, stres



czynniki ochronne:

– wydzielanie śłuzu i wodorowęglanów
– prostaglandyny
– mikrokrążenie



przyczyny - częste:



H. pylori



NSLP

Choroba wrzodowa

żołądka i dwunastnicy



H. pylori – spiralna Gram-ujemna bakteria
posiadająca kilka wici, za pomocą których może
penetrować pod warstwę śluzu



przetrwanie H. pylori w kwaśnym środowisku
żołądka jest możliwe dzięki ureazie – rozkłada
mocznik z wytworzeniem H+ co zobojetnia kwaśne
pH żołądka



jest odpowiedzialna za 92% wrzodów
dwunastnicy i ok. 70% wrzodów żołądka

Choroba wrzodowa

żołądka i dwunastnicy



ból/dyskomfort w nadbrzuszu, zwykle 1-
3h po przyjęciu posiłku i ustępujący po
spożyciu pokarmów lub lekach
zobojętniających



często ból w nocy lub wcześnie rano



nudności/wymioty



często bezobjawowo



klasycznie bóle po spożyciu pokarmów –
żołądke, na czczo - dwunastnica

Choroba wrzodowa

żołądka i dwunastnicy



endoskopia!!!



najczęściej krzywizna mała – kąt,
zwykle pojedyncze, mnogie po
NSLP



dwunastnica – ściana przednia
opuszki lub „kissing ulcers”

Choroba wrzodowa

żołądka i dwunastnicy



Testy wykrywające H. pylori



inwazyjne:

– ureazowy
– badanie histologiczne
– hodowla bakteryjna



nieinwazyjne:

– testy oddechowe
– testy serologiczne
– antygeny H. pylori w stolcu

Choroba wrzodowa

żołądka i dwunastnicy



dieta



rzucenie palenia



unikanie niektórych leków



H2-blokery, IPP



eradykacja H. pylori – u
zakażonych oraz szczeg. we
wrzodach nawracających

Choroba wrzodowa

żołądka i dwunastnicy



leczenie operacyjne – wobec IPP i
eradykacji obecnie tylko w razie
nieskuteczności farmakoterapii lub
powikłań wrzodu

–

wagotmia

–

wagotomia z pyroloplastyką

–

gastrektomia subtotalna

–

antrektomia z zespoleniem

Choroby pęcherzyka

żółciowego i dróg

żółciowych



budowa i czynność dd. żółciowych



kamica żółciowa



ostre zapalenie pęcherzyka
żółciowego



ostre zapalenie dróg żółciowych

Czynność



żółć jest produktem hepatocytów wydzielanym w ilości

250-1100ml/d



w okresie międzyposiłkowym magazynowana w

pęcherzyku żółciowym (dodatkowo zgęszczana)



opróżnienie pęcherzyka po ok. 30min. po posiłku (CCK)



Żółć odgrywa podstawową rolę w trawieniu i wchłanianiu

tłuszczów. Najważniejszymi jej składnikami są kwasy

żółciowe i barwniki żółciowe. Tłuszcze pod działaniem

kwasów żółciowych tracą napięcie powierzchniowe i

rozpadają się na drobniutkie kuleczki. Ta detergencyjna

czynność żółci umożliwia enzymom dostęp do tłuszczów i

ich trawienie. Ponadto składniki żółci są konieczne do

wchłaniania produktów trawienia tłuszczów z jelit.

Kamica żółciowa



choroba powodowana tworzenie
złogów w dd. żółciowych



niezwykle powszechna – ok.

20%

populacji



4 x częściej u kobiet



częstość narasta wraz z wiekiem

Rodzaje kamieni



cholesterolowe – najczęstsze w
populacjach krajów rozwiniętych,
wytrącanie się kamieni z silnie
zagęszczonej żółci głównie nocą



barwnikowe – głównie z bilirubinianiu
wapnia, nadmiar bilirubiny wydzielanej do
żółci, która po łączy się z jonami wapnia i
wytrąca, hemoliza, populacja azjatycka



mieszane

czynniki ryzyka kamieni

cholesterolowych



„5 x F”



female



fecund



forty



fair



fatty

czynniki ryzyka kamieni

barwnikowych



niedokrwistość
hemolityczna



zastawki serca



Ch LC



żywienie pozajelitowe

obraz kliniczny



do 2/3

chorych przebieg bezobjawowy, 1/3

nawracające napady kolki żółciowej



kolka żółciowa

– napadowy ostry ból brzucha,

nagle, często po obfitym tłuszczowym posiłku,

okolica podżeborwa prawa, promieniowanie pod

prawą łopatkę, utrzymuje się przez kilka godzin i

stopniowo ustępuje



nudności i wymioty



niecharakterystyczna dyspepsja – dyskomfort,

zgaga po posiłkach tłuszczowych



ból pow. 6h z gorączkąi dreszcami sugeruje ostre

zapalenie pęcherzyka i dróg żółciowych

badanie przedmiotowe



tkliwość prawego podżebrza



objaw Chełmońskiego



niekiedy objawy ograniczonego
zapalenia otrzewnej

nieprawidłowości w bad.

lab.



u niektórych ALT, AST, bilirubina,
ALP, amylaza



USG – skuteczność diagnostyczna
>95% w kamicy pęch. żółciowego,
powiększenie pęcherzyka, obecność
kamieni, poszerzenie dróg
żółciowych



RTG – jeżeli kamienie uwapnione

leczenie



farmakologiczne

–

leki p/bólowe i rozkurczowe

•

paracetamol, NSLP, petydyna, pentazocyna

•

MF – nie!!!

–

dosutne leki rozpuszczające kamienie żółciowe

•

kwas ursodeoksycholowy – 8-12mg/kg/d



operacyjne

•

cholecystektomia laparoskopa

•

cholecystektomia metodą otwartą

•

cholecystektomia profilaktyczna (chorzy

niedokrwistością sierpowatokrwinkową, z DM,

immunosupresja, pęcherzyk porcelanowy)

Ostre zapalenie

pęcherzyka żółciowego



powikłanie objawowej kamicy

pęcherzyka żółciowego



10-20% chorych z kamicą objawową



klinika



ból pow. 6h



gorączka i dreszcze



wymioty



ciężki stan ogólny



objawy otrzewnowe (u niektórych chorych)



silna tkliwość ok. podżebrowej prawej

Ostre zapalenie

pęcherzyka żółciowego cd



nawadnianie



leki p/bólowe



antybiotyki o szeroki spektrum



wykonanie cholecystektomii –
zwykle w ciągu 5 dni

ostre zapalenie dróg

żółciowych



ostry proces zapalny dd. żółciowych

spowodowany zakażeniem



osoby w średni wieku, wywiad kamicy lub

operacji dd. żółciowych



czynnikami ryzyka choroby powodujące

utrudniony odpływ żółci (kamica, neo, PSC,

zwężenia)



triada Charcota:



silny ból o charakterze kolki żółciowej



gorączka z dreszczami



żółtaczka

ostre zapalenie dróg

żółciowych -cd



dieta ścisła



koretka zaburzeń wodno-

elektrolitowych



leki p/bólowe i rozkurczowe



antybiotyki (cyprofloksacyna i

metronidazol)



ECPW ze sfinkterotomią endoskopową



operacja (śmiertelność zabiegu w

ostrym okresie do 30%)

Krwawienie z przewodu

pokarmowego



symptom – objaw choroby



syndrom (zespół) – grupa objawów

Definicja



wynaczynienie krwi do światła p.p.



ostre – utrata jednorazowa >500ml



przewlekłe – dzienna utrata ok. 50ml



granicą więzadło Treitza dwunastnicy

–

powyżej z GOPP

–

pniżej z DOPP

Etiologia i patogeneza



przyczyny krwawienia z GOPP:



częste:

–

wrzód żołądka i dwunastnicy (

50-75%

GOPP)

–

żylaki przełyku i wpustu (10%)

–

owrzodzenia wikłające ch. refluksową

–

z. Mallory-Weiss (3-7%)



rzadkie:

–

rak przełyku i żołądka

–

gastropatia wrotna

–

uraz

–

koagulopatie

–

małopłytkowość

Etiologia i patogeneza



przyczyny krwawienia z DOPP:



częste:

–

guzki krwawnicze

–

NSLP lub prep. potasu

–

polipy odbytnicy i okrężnicy



u młodszych



infekcyjne zapalenie



nieswoiste zapalenia



choroby odbytu i odbytnicy – guzki krwawnicze, szczeliny odbytu, owrzodzenia

obytnicy



u osób starszych



uchyłki okrężnicy



niedokrwienie (zator, zakrzep)



nowotwory

Klinika:



Ostre krwawienie z GOPP może mieć postać:

–

wymiotów fusowatych

–

wymiotów krwistych

–

stolca smolistego

–

stolca zmieszanego z krwią



stolce smoliste >100ml krwi



stolec wymieszany z krwią w masysnych
krwawieniach z GOPP

Klinika:



obraz kliniczny zależy od ilości i
szybkości traconej krwi



ob. przebiegu bezobjawowego do
pełnoobjawowego wstrząsu



należy pamiętać, że może
współistnieć kilka przyczyn
krwawienia!!

Rozpoznanie/Postępowani



badanie per rectum!



u chorych z GOPP endoskopia w
możliwie najkrótszym czasie



u chorych z krwawieniem z DOPP
należy wykluczyć krwawienie z
GOPP!, następnie badanie per
rectum i rozważenie wskazań do
kolonoskopii

Krwawienie z wrzodu



40 – 50%

krwawień z GOPP



śmiertelność nadal 5-10%

Postępowanie



stabilizacja chorego



krystaloidy, koloidy, ew. krew



IPP



iv. w dużej dawce, następnie wlew iv lub duże
dawki po



ocena ryzyka



skala Rockalla



endoskopowa ocena GOPP



w ciągu 24h, chyba że stan chorego zmusza do
wcześniejszego badania

Klasyfikaca endoskopowa

krwawienia – wg Forresta i

wsp.

stopień

zmiany endoskopowe

czynne krwawienie tętniące (Ia)

lub sączące (Ib)

IIa

widoczne niekrwawiące

naczynie

IIb

skrzep w dnie owrzodzenia

IIc

przebarwione dno owrzodzeia

III

białe dno worzodzenia

leczenie endoskopowe



krew w żołądku



czynne krwawienie (Ia lub Ib)



widoczne naczynie niekrwawiące

(IIa) lub skrzep w dnie

owrzodzenia (IIb)

Choroby wątroby



wytwarza i wydziela do krwi prawie wszystkie białka osocza oraz enzymy,

a wśród nich czynniki odpowiedzialne za krzepnięcie krwi, (niewydolność

wątroby prowadzi do zaburzenia krzepliwości krwi). Wątroba magazynuje

glikogen, czyli spolimeryzowaną glukozę oraz tłuszcze, witaminy i żelazo.

Filtruje ona napływającą z przewodu pokarmowego krew, zatrzymując i

magazynując w swoich komórkach cukry, tłuszcze i produkty trawienia

białek oraz inne składniki niesione przez krew i chłonkę. Zmagazynowane

w wątrobie substancje są następnie uwalniane i poprzez krew dostają się

komórek

całego

organizmu.

Wątroba ponadto odgrywa ważną rolę w odtruwaniu (detoksykacji)

organizmu.

Wątroba produkuje i wydziela do dwunastnicy żółć. Żółć odgrywa

podstawową

rolę

trawieniu

wchłanianiu

tłuszczów.

Wątroba jest konieczna do życia i rozległe jej uszkodzenie lub wycięcie

prowadzi po kilkunastu godzinach do śmierci wśród objawów zatrucia

organizmu

Żółtaczka



żółte zabarwienie twardówek, błon
surowiczych i skóry spowodowane
odkładaniem się w tkankach bilirubiny w
wyniku jej zwiększonego stężenia we krwi



bilirubina – pochodzi z rozpadu
hemoglobiny



hem + globina



średnio erytrocyt żyje 120dni

Żółtaczka



przedwątrobowa – z
hieprbilirubinemią niesprzężoną –

nadprodukcja bilirubiny przekraczająca możliwości wychwytu i jej
metabolizmu przez wątrobę



wątrobowa – z hieprbilirubinemią
mieszaną –

czynniki uszkadzające wątrobę



pozawątrobowa - z
hieprbilirubinemią sprzężoną –

czynniki uniemożliwiające fizjologiczny przepływ żółci

Marskość wątroby



końcowe stadium wielu
przewlekłych chorób wątroby



stan, w którym w następstwie
uogólnionego uszkodzenia miąższu
wątroby dochodiz do włóknienia i
przebudowy prawidłowej
architektury narządu w
nieprawidłowe guzki regenreracyjne

Marskość wątroby



konsekwencją włóknienia i
przebudowy są:



redukcja czynnego miąższu wątrobowego
z zaburzeniami metabolicznymi



zniszczenie układu naczyniowego
wątroby ze zwiększeniem „oporu” i
nadciśnieniem wrotnym

Marskość wątroby



alkohol



przewleke WZW typu B, D lub C



autoimmunologiczne zapalenie wątroby



hemochromatoza



ch. Wilsona



pierwotne stwardniające zapalenie dd

żólciowych



zakrzepowa choroba żyl



leki, toksyny



niewydolność PK

Marskość wątroby



najczęstsze przyczyny to:

–

alkohol

–

WZW

Marskość wątroby – obraz

kliniczny



zależy od czasu trwania choroby, ilości

pozostałego miąższu i nadciśnienia

wrotnego



objawy podmiotowe:



osłabienie i łatwe męczenie się



stany podgorączkowe



brak apetytu, zmniejszenie masy ciała, wzdęcia,

nudności, wymioty, pobolewanie pr. ok.. podżebrowej



świąd skóry



objawy hpiogonadyzmu - zmniejszenie libido, zab.

miesiączkowania. ginekomastia



krwawienia

Marskość wątroby – obraz

kliniczny



objawy przedmiotowe:

–

charakterystyczna sylwetka ciała „kasztanowy

ludzik”

–

wodobrzusze

–

objawy hipogonadyzmu u mężczyzn z

gienkomastią

–

objawy skórne:

– żółtaczka,
– naczyniaki „pajączki” wątrobowe
– poszerzone żyły krążenia obocznego
– wygładzenie języka
– rumień dłoniowy
– malinowy język

Document Outline