ŻChZZ

Zapadalność

1,0-0,5/1000

mieszkańców/rok

Żylna choroba zakrzepowo

zatorowa

• Zatorowośc płucna

+/-

• zakrzepica żył głębokich

Ostra zatorowość płucna

epidemiologia

250 000 hospitalizacji rocznie w USA

50 000 zgonów rocznie w USA

Gillum RF Am Heart J 1987

Badania autopsyjne

(n= 21529)

82%

nierozpoznane

7%

2%

śmiertelna

ZP

Karwinski B, J Clin Pathol 1989

U ok. 60% chorych zmarłych z

powodu masywnej ZP autopsyjnie
stwierdzano starsze, mniejsze
zatory tt. płucnych

.

Morpurgo M. 1988

Śmiertelność z powodu ZP

• 2-8% leczonej (rozpoznanej)

• 30% nie leczonej (nie rozpoznanej)

Klasyfikacja ZP

• Masywna:

wstrząs/ hipotonia

(RRs<90mmHg, lub spadek RRs>
40mmHg przez min 15min)

• nie masywna

prawidłowe RR

– submasywna

(prawidłowe RRs ale

cechy przeciążenia PK w echo)

Zatorowość płucna - źródła

skrzeplin

• Ok. 80 % ZP - spływ żyły głównej

dolnej

– (żyły miednicy mniejszej)

• do 20% ZP - spływ żyły głównej

górnej (cewniki)

• 70% chorych z ZP bezobjawowa

zakrzepica żylna

• 50% chorych z zakrzepica żylną

- ZP

czynniki ryzyka ZP

PIERWOTNE

• niedobór antytrombiny III
• czynnik V Leiden (APC-R)
• mutacja protrombiny 20210A
• dysfibrynogenemia
• hiperhomocysteinemia
• p-ciała antykardiolipinowe
• nadmiar PAI
• niedobór białka C
• niedobór plazminogenu
• niebobór białka S

Badanie w kierunku

trombofilii

• ŻChZZ poniżej 40rż
• dodatni wywiad rodzinny
• nawracająca ŻChZZ
• nietypowa lokalizacja zakrzepów

np. t. krezkowa

Czynniki ryzyka ZP (wtórne)

• niewydolność serca
• unieruchomienie
• podeszły wiek
• ch. rozrostowe
• udar

• otyłość

• operacje
• niewydolność żylna
• wkłucia centralne
• nikotynizm

• zesp. nadmiernej

lepkości

• ciąża/ połóg
• ch. Leśniowskiego-

Crohna

• zesp. nerczycowy
• uraz
• doustna antykoncepcja
• długotrwałe podróże
• antykoagulant tocznia
• sztuczne powierzchnie

40% chorych z ZP nie ma

klasycznych czynników ryzyka
ŻChZZ

EHJ 1997

7
0

6
4

2
8

2
1

2
0

1
3

6
4

5
2

4
8

4
4

3
3

3
2

1
8

1
0

6

Duszność

Bóle w
klp

Zasłabnięcie

Krwioplucoie

Niepokój

Potliwoś
ć

Tachypnoe

Tachycardia

„rzężenia”

Temp. >38
st.C

Objawy ZZŻ

Obrzęki
kkd

Hipotoinia
<100mmHg

Wzmocnienie II t nad
TP

cwał

Objawy
podmiotowe

Objawy
przedmiotowe

ZP

ZP

%

%

Potwierdzenie ZP u

chorych z jej klinicznym

podejrzeniem

• 15 - 35 % potwierdzona ZP

Badania dodatkowe

• ekg
• gazometria (saturacja)
• rtg klp
• echokardiografia
• scyntygrafia perfuzyjna płuc
• spiralna tomografia komputerowa
• arteriografia tt. płucnych
• echokardiografia p-przełykowa
• usg zył kończyn dolnych
• D-dimery

Czynniki wpływające na

metodę rozpoznawania ZP

• Stan chorego -

masywna nie-masywna

ZP

• rzeczywista dostępność metod

diagnostycznych

• oparcie diagnostyki na metodzie

szeroko dostępnej,wiarygodnej,
taniej

.

Diagnostyka ZP

• Skierowani z podejrzeniem ZP.
• Hospitalizowani z innych przyczyn

(np. podejrzenie ZP po operacji).

• Masywna ZP

500

D

-D

im

e

r

(

g

/L

)

Stężenie D-Dimerów (ELISA) we krwi u chorych

z podejrzeniem zatorowości płucnej (n = 170)

czułość 96,8%

swoistość 45,1%

ZP +

ZP -

Bounameaux H i wsp., Lancet 1991

D-Dimery w diagnostyce

ZP

• czułość ok.100% swoistość ok.

50%

(Q.J.M1997)

• Swoistość u chorych >80 rż lub

długotrwale hospitalizowanych ok.
9%

(Am.J.Med.

2000)

D-Dimery w diagnostyce

ZP

• Prawidłowe wartości (pon. 500mikrog/l)

wykluczenie ZP z b. dużym
prawdopodobieństwem.

• tradycyjne testy lateksowe i z krwi

pełnej nie wystarczająco wiarygodne.

• DD są podwyższone u 90% chorych

hospitalizowanych lub w podeszłym
wieku - mała wartość diagnostyczna DD
tych grupach.

Chorzy skierowani z

podejrzeniem ZP

• Ocena kliniczna

• D-dimery

• Scyntygrafia/sCT
• ultrasonografia żył kończyn

dolnych

• arteriografia tt. płucnych

Hospitalizowani z innych

przyczyn

• Ocena kliniczna
• D-Dimery ??????
• sCT/scyntygrafia
• usg układu żylnego
• arteriografia

Podejrzenie masywnej ZP

• Ocena kliniczna
• TTE/TEE
• sCT/angio/scynty

Zator jeździec

Przed leczeniem

Po 2 tyg leczenie heparyną sc

Echokardiografia w

diagnostyce ZP

• Ocena morfologii i funkcji PK
• 50% ZP nieprawidłowości
• stratyfikacja ryzyka
• rzadko uwidocznienie skrzeplin w

PK lub PP

• rozpoznania alternatywne

(tamponada)

7,1

92,9

n = 56

Szpitalna

7,2

7,9

67

Prawidłowa

funkcja PK

Upośledzona funkcja

PK

ECHO

15,1 - roczna

Ribeiro A. et al, AHJ 1997

7,2

14,2

64,4

p = 0,04

p = 0,002

n = 70

21,4

n = 126

ZP -

śmiertelność

(%)

a dysfunkcja PK

1

7

/9

8

Echokardiografia

przezprzełykowa

• Uwidocznienie skrzeplin w

centralnych tt. płucnych

• Potwierdzenie masywnej lub

submasywnej ZP

Skrzeplina w żyle udowej

Zatorowość płucna

tromboliza

heparyna

wstrząs

hipotonia

przeciążenie PK

bezobjawowa

Powikłania krwotoczne

leczenia ZP

(ICOPER n=2544)

Tromb (+) Tromb (-)

poważne

21%

3%

śródmózgowe

3%

0.2%

Lancet 1999

Podejrzenie masywnej ZP

• Ocena kliniczna
• TTE/TEE
• sCT/angio/scynty

D-Dimery w diagnostyce

ZP

• Prawidłowe wartości (pon.

500mikrog/l) wykluczenie ZP.

• tradycyjne testy lateksowe i z krwi

pełnej nie wystarczająco

wiarygodne.

• DD są podwyższone u 90% chorych

hospitalizowanych lub w podeszłym

wieku - mała wartość diagnostyczna

DD tych grupach.

Konsekwencje

hemodynamiczne ZP

• wielkość i liczba zatorów
• współistniejące schorzenia płuc i

serca.

Heparyna z ostrej ZP

Nawroty 5 0

Zgony

5 0

Barrit and Jordan,

Lancet 1960

palcebo

heparyna

Leczenie ZP (2)

ostry okres (godziny dni)

• nie masywna

– heparyny niefrakcjojnowane iv
– lub drobnoczasteczkowe sc

• masywana

– leczenie trombolityczne
– embolektomia chirurgiczna
– przezskórne usuniecie/rozkawałkowanie skrzepliny.

• submasywna

(prawidlowe RR, echo-

przeciążenie PK)

– jak nie masywna. Leczenie tromolityczne wymaga

prospektywnej oceny

Leczenie (1)

wysuniecie klinicznego

podejrzenia

• „bolus” heparyny

niefrakcjonowanej

5-10 tys j iv.
• kontynuacja diagnostyki -

strategia uzalezniona od stanu
chorego mozliwosci ośrodka

HEPARYNY

niefrakcjonowane



dozylnie w pompie ok. 12650j/godz.



pod kontrola ATPP (1,5-2,5
wyjściowego)



częsta kontrola APTT 4-6 x w I dobie
następnie 2/d



ocena liczby plytek – mozliwość HIT



stosowane kilka dni „na zakładkę z
doustnymi antykoagulantami

HEPARYNY

drobnocząsteczkowe

 podskórnie 1-2x/d
 dawka uzalezniona od masy chorego
 brak koniecności kontroli APTT
 stosowane kilka dni „na zakładkę” z

doustnymi antykoagulantami

 można stosować przewlekle jako

alternatywna dla acenokumarolu

Leczenie przewlekłe

•

doustne antykoagulanty z terapeutycznym

INR 2-3

•

ich rozpoczęcie po uzyskaniu stabilnego stanu

(nawet w I dobie u chorych z „niewielką” ZP)

•

„na zakładkę” z heparynami do drugiego

terapeutycznego INR

•

leczenie min. 6 mcy zależnie od czynników

ryzyka ŻChZZ

•

alternatywa heparyny drobnocząsteczkowe w

dawce terapeutycznej

Leczenie trombolityczne

• Masywna zatorowość
• wiarygodne potwierdzenie ZP
• brak p-wskazań
• submasywna ZP ????

Leczenie trombolityczne

• STK 1,5 mln iv w ciągu 2 godz.
• rtPA 100 mg w ciągu 2 godz.
• rtPA 0.6mg /kg mc (max 50mg) iv

w ciągu 15 min

• po leczeniu powrót do heparyny

iv gdy APTT <3x norma

Filtry ŻGD

• ZP + zaprzepica zył głębokich i p-

wsk do leczenia p-zakrzepowego

• nawroty ZP mimo prawidlowego

przewlekłego leczenia

Filtry wszczepiane do żyły

głównej dolnej

•

Filtr wszczepiony do żyły

głównej dolnej