Encefalopatia
wątrobowa

Anna Miernowska

Encefalopatia Wątrobowa



Jest zespołem zaburzeń OUN, które
pojawiają się w przebiegu ciężkich
ostrych lub przewlekłych chorób
wątroby.EW może mieć postać utajoną
albo jawną klinicznie, cechującą się
zmianami zachowania, nastroju,
osobowości, ubytkami intelektualnymi,
zaburzeniami świadomości i
aktywności nerwowo- mięsniowej.

Patogeneza



EW w marskości wątroby, zwana
e.wrotną, jest skutkiem upośledzonej
detoksykacji krwi przepływającej przez
wrotno-systemowe krążenie oboczne.
Hipotetyczne przyczyny EW:



1) działanie endogennych neurotoksyn
tj: amoniak, merkaptany, krótko i
średnio łańcuchowe kw tłuszczowe
oraz fenole.

.



2) powstawanie fałszywych
neuroprzekazników tj: beta-
fenyloetanoloamina i
oktopamina, hamujących
syntezę dopaminy i
noradrenaliny>



3) zwiększenie gęstosci
receptorow dla kw.GABA i
aktywację uk. GABA-ergicznego.

Utajona EW



Jest bardzo częsta i dotyczy 60-70%

chorych z marskością wątroby.



Jawna klinicznie EW



Jest objawem stosunkowo póznym i

występuje w postaci:



1)ostrej,wystepującej w związku z

jakimś czynnikiem wyzwalającym:

krwawienie z przewodu pokarmowego,

przedawkowanie leków moczopędnych.

2



2) przewlekłej, w postaci:



a) powtarzających się
dyskretnych epizodów dysfunkcji
OUN



b) utrzymujących się stale
objawów korowych,
pozapiramidowych lub
móżdzkowych w związku z
nasilonym krążeniem obocznym.

Stadia EW



Stadium 0:okres bezobjawowy;

nieprawidłowe wyniki badań

psychometrycznych.



Stadium 1: senność ,splątanie,

osłabienie koncentracji, spowolnienie,

wahania nastroju, zamazana mowa,

drżenie grubofaliste.



Stadium 2 większa senność apatia,

zmiany pisma i w EEG.

Stadia



Stadium3: chory śpi prawie stale,
ale można go obudzić, odruchy
rogówkowe i ścięgnowe zachowane,
zmiany w EEG,



Stadium 4 głęboki sen, chory nie
reaguje na bodzce bólowe, odruchy
rogówkowe wygaszone, zmiany w
EEG.

Ogólne zasady leczenia



1)zmniejszanie wytwarzania i
wchłaniania toksyn i związków
azotowych pochodzenia jelitowego
po przez ograniczenie podaży
białka, zwłaszcza zwierzęcego, oraz
opróżnianie jelita i modyfikacje flory
bakteryjnej przewodu
pokarmowego.

Zasady leczenia cd.



2 modyfikacja ośrodkowej
neurotransmisji (substancje
dopaminergiczne lub antagonisci
benzodiazepin)



3 zmiana metabolizmu amoniaku
(asparaginian ornityny)

Leczenie ostrej EW



1)wstrzymanie żywienia doustnego
na 24-48h po tym czasie podaż
białka w diecie należy rozpoczynać
od 0,5g/kg mc/d.



2)Leki przeczyszczające.



3)u chorych z ciężkim zaburzeniami
świadomości może być konieczne
mechaniczne oczyszczenie jelita.

Ostra EW



4 neomycyna przez 1 do 2 tygodni



5 flumazenil przy podejrzeniu
przyjęcia przez chorego
benzodiazepiny



6przy zwiększonym stężeniu
amoniaku- asparaginian ornityny.

Leczenie przewleklej EW



1 dieta zawierająca od 1-1,5 bialka

na kg mc./d ,glównie pochodzenia

roślinnego i nabiałowego.



2 laktuloza lub laktitol



3 w razie niewystąpienia poprawy

rozważyć przewlekle stosowanie

antybiotyków ( neomycyna lub

metronidazol)



4 asparaginian ornityny