SYNTEZA KWASÓW 
TŁUSZCZOWYCH

I

lokalizacja procesu

II

kompleks syntazy kwasów tłuszczowych

III elongacja łańcucha kwasu tłuszczowego
IV Synteza nienasyconych kw. tłuszczowych

Lokalizacja procesu

•

Kwasy tłuszczowe są syntetyzowane w 
cytozolu.

•

Do wytwarzania kwasów tłuszczowych 
wykorzystywany jest acetylo-CoA znajdujący 
się w mitochondrium(interesuje nas reszta 
octanowa).

•

Acetylo-CoA nie przechodzi do cytozolu 
bezpośrednio tylko w postaci cytrynianu:

Ac-CoA+szczawiooctan+H

2

0  cytrynian+CoA-SH

Syntaza 

cytrynianow

a

Enzymy:
Syntaza cytrynianowa
Liaza ATP-cytrynianowa(zużywa ATP)
Dehydrogenaza jabłczanowa
Enzym jabłczanowy
Karboksylaza pirogronianowa(zużywa 
ATP)

Do syntezy ostatecznego 
produktu potrzebne jest 14 
cz. NADPH
(8 z oksydacyjnej 
dekarboksylacji jabłczanu, 6 
ze szlaku 
pentozofosforanowego)

Malonylo-CoA powstaje przy udziale 
karboksylazy acetylo-CoA

Regulacja syntezy kw. 
tłuszczowych

•

Synteza jest regulowana przez 
zapotrzebowanie fizjologiczne 
organizmu(sprzyjają jej dostatek 
węglowodanów oraz mała ilość kw. 
tłuszczowych)

•

Za syntezę i degradację odpowiada 
karboksylaza acetylo-CoA

•

Karboksylaza acetylo-CoA jest 
regulowana wewnątrzkomórkowo i 
hormonalnie.

Wpływ zapasu energii w komórce na 
aktywność karboksylazy

•AMPK dezaktywuje karboksylazę 

•AMPK jest aktywowana przez AMP i hamowana przez ATP

•Tłuszcze nie są syntetyzowane, gdy występuje zapotrzebowanie na 
energię

Stymulacja cytrynianem

Cytrynian uławia polimeryzację dimerów nieaktywnej karboksylazy w 
aktywne włókna
Poziom cytrynianu zależy dodatnio od :

-ATP

-Ac-CoA

Cytrynian jest hamowany przez 
palmitylo-CoA, który wykazuje 
jednak szersze działanie



Hamowanie cytrynianu polega na powrotnej 
dysocjacji aktywnych włókien do form 
dimerycznych (karboksylaza jest dezaktywowana)



Wysoki poziom palmitylo-CoA utrzymuje się przy 
dużej ilości kwasów tłuszczowych



Oprócz hamowania cytrynianu palmitylo-CoA 
hamuje:
translokazę przenoszącą cytrynian do 
mitochondriów
dehydrogenazę G6P wytwarzającą NADPH w 
szlaku pentozofosforanowym

Regulacja hormonalna



Insulina pobudza syntezę kw. 
tłuszczowych



Glukagon i adrenalina hamują 
syntezę kw. tłuszczowych



Hormony kataboliczne wyłączają 
syntezę kw. Tłuszczowych 
utrzymując karboksylazę w 
ufosforylowanej formie

1.

Po biegu i spożyciu po nim posiłku

2.

Po porannych ćwiczeniach

Kompleks syntazy kwasów tłuszczowych

I

I
I

Domena I – wiąże substrat i odpowiada za kondensację
Domena II – jednostka redukująca
Domena III – uwalnia palmitynian

III



U zwierząt ACP(acyl carrier protein) w kompleksie syntazy 
przejmuje rolę CoA



ACP zawiera kwas pantotenowy w postaci 
4’-fosfopantoteiny

ELONGACJA KWASÓW 

TŁUSZCZOWYCH

LOKALIZACJA: 

SIATECZKA 

ŚRÓDPLAZMATYCZNA



Elongacja- wydłużanie nasyconych i 
nienasyconych pochodnych acetylo- 
CoA kwasów tłuszczowych o 2 atomy 
węgla.



Elongacja wymaga obecności:
malonylo- CoA (donor acetylu)
NADPH     (czynnik redukujący)

ENZYMU: ELONGAZY KWASU          
TŁUSZCZOWEGO

(mikrosomalny układ enzymów)

Rola białka 
przenoszącego acyl (ACP)

CH3COSCoA

Acetylo-CoA

Transacylaza
acetylowa

CH3CO-S-ACP + CoA

Acetylo-ACP

Rola białka 
przenoszącego acyl (ACP)

-O2CCH2COSCoA 

Malonylo-CoA

Transacylaza
malonylowa

-O2CCH2CO-S-ACP  +  CoA

Malonylo-ACP

Etapy elongacji

1.KONDENSACJA    pochodna acetylo-ACP i 

malonylo-ACP   do 

acetoacetylo-ACP

    enzym: syntaza 3-ketoacylowa

CH3CH2CH2CO-S-ACP   +-O2*CCH2CO-S-

ACP

   CO

2

CH3COCH2CH2CH2CO-S-ACP

Etapy elongacji

2.REDUKCJA  

acetoacetylo-ACP do 

D-3-hydroksybutyrylo-ACP

enzym: reduktaza β-ketoacylo-ACP

CH3COCH2CH2CH2CO-S-ACP

               NADPH

 + 

+ H

 +

                       NADP

+

 

                         OH

CH3CCH2CH2CH2CO-S-ACP

                          H

Etapy elongacji

3.ODWODORNIENIE D-3-hydroksybutyrylo- ACP 

do
korotonylo-ACP 
enzym: dehydrataza 3-hydroksyacylo-ACP

                           OH

CH3CCH2CH2CH2CO-S-ACP

                           H

H

2

0

                                  H

CH3C=CCH2CH2CO-S-ACP

                             H

Etapy elongacji

4.REDUKCJA         krotonylo-ACP do butyrylo-

ACP

enzym: reduktaza enoilo-ACP

                               H                    

CH3C=CCH2CH2CO-S-ACP

                          H
             NADPH

 + 

+ H

 +

                       NADP

+

CH3(CH2)3CH2CO-S-ACP

          

5

           butyrylo-ACP

 palmitoilo-ACP
    H20           CH3(CH2)13CH2CO-S-
ACP

ENZYM:
tioesteraza 

 palmitynian
    ACP CH3(CH2)13CH2CO2-

SYNTEZA NIENASYCONYCH KWASÓW 

TŁUSZCZOWYCH

LOKALIZACJA: TKANKI, GŁÓWNIE WĄTROBA

Synteza jednonienasyconych 
kwasów tłuszczowych



Tworzone z nasyconych kw. 
tłuszczowych.



Podwójne wiązanie powstaje prawie 
zawsze w pozycji ∆

9

.



Układ enzymatyczny: ∆

9 

desaturaza w 

siateczce śródplazmatycznej katalizuje 
przekształcenie nasyconych kw. 
tłuszczowych w nienasycone.



Reakcja wymaga tlenu oraz NADPH lub 
NADH.

Synteza wielonienasyconych 
kwasów tłuszczowych



Niektóre nie mogą być 
syntetyzowane, są więc 
dostarczane z pokarmem.



Nazywamy je egzogennymi kw. 
tłuszczowymi.



Ważniejsze niezbędne nienasycone 
kwasy tłuszczowe u człowieka to:

Kwas linolowy

Kwas linolenowy

Kwas arachidonowy



Kwas arachidonowy może być tworzony z 
kwasu linolowego.



Wiązania podwójne wprowadzane 
do jednonienasyconych k.t. 
oddzielone są grupą metylową.



Obecność ∆

9 

desaturazy pozwalana 

syntezę rodziny ω9 dzięki 
połączeniu elongacji i desaturacji.



Kwasy tłuszczowe z rodzin ω3 i ω6 
tworzone są z dostarczonych 
egzogennych kwasów tłuszczowych

Niedobory egzogennych 
kwasów tłuszczowych



Może powodować choroby skóry



Powoduje zatrzymanie wody w 
organizmie



W czasie ciąży może doprowadzić 
do niedorozwoju płodu

Nienasycone kwasy 
tłuszczowe w konfiguracji trans



Mogą działać kompetencyjnie do 
egzogennych kwasów 
tłuszczowych, pogłębiając ich 
niedobory.



Mogą pogłębić 
hipercholesterolemię i miażdżycę 
naczyń.