hormon	budowa chemiczna, wytwarzanie, metabolizm	działanie	czynniki stymulujące wydzielanie	czynniki hamujące wydzielanie
PODWZGÓRZOWE HORMONY HIPOFIZJOTROPOWE
hormon uwalniający tyreotropinę, tyreoliberyna (TRH)	trójpeptyd neurony neurosekrecyjne podwzgórza więcej wydziela się w zimie, latem znacznie mniej → okołoroczny rytm wydzielania h. tarczycy	pobudza uwalnianie TSH z przysadki mózgowej	zimno długotrwałe stany emocjonalne sen	ciepło stres T3 i T4 ACTH glikokortykoidy
hormon uwalniający gonadotropiny, gonadoliberyna (GnRH)	dekapeptyd neurony neurosekrecyjne podwzgórza wydzielany pulsacyjnie rozpoczęcie wydzielania pulsacyjnego odpowiada za rozpoczęcie dojrzewania płciowego	pobudza uwalnianie LH i FSH z przysadki mózgowej działając bezpośrednio na mózg powoduje zachowania płciowe
hormon uwalniający hormon wzrostu, somatoliberyna (GHRH)	polipeptyd neurony neurosekrecyjne podwzgórza może być też wydzielana przez nowotwory trzustki	pobudza uwalnianie GH z przysadki mózgowej		GH somatomedyny
hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu, somatostatyna (SRIF)	polipeptyd neurony neurosekrecyjne podwzgórza komórki dokrewne D żołądka, jelit i trzustki	hamuje uwalnianie GH, PRL, TSH, insuliny, glukagonu, PP i gastryny hamuje wydzielanie enzymów trzustkowych (trzustkowy układ wrotny)	GH somatomedyny
hormon uwalniający hormon adrenokortykotropowy, kortykoliberyna (CRH)	polipeptyd neurony neurosekrecyjne podwzgórza (wyniosłości pośrodkowej) rytm dobowy ze szczytem we wczesnych godzinach rannych	pobudza uwalnianie ACTH i β-endorfiny z przysadki mózgowej bezpośrednio w mózgu powoduje zmiany behawioralne (zachowania „stresowe”)	stres (uraz, krwotok, zimno, strach)	glukokortykosteroidy ACTH
hormon hamujący uwalnianie prolaktyny, prolaktostatyna dopamina (PIH)	amina neurony neurosekrecyjne podwzgórza	hamuje uwalnianie PRL z przysadki mózgowej
hormon uwalniający prolaktynę, prolaktoliberyna (PRH)	neurony neurosekrecyjne podwzgórza może to być TRH, VIP, SP, neurotensyna		pobudza uwalnianie PRL z przysadki mózgowej
hormon uwalniający hormon melanotropowy, melanoliberyna (MSH-RH)	neurony neurosekrecyjne podwzgórza		pobudza uwalnianie MSH z przysadki mózgowej
hormon hamujący uwalnianie hormonu melanotropowego, melanostatyna (MRIH)	neurony neurosekrecyjne podwzgórza		hamuje uwalnianie MSH z przysadki mózgowej
HORMONY TYLNEGO PŁATA PRZYSADKI (WYTWARZANE W PODWZGÓRZU)
wazopresyna (VP), hormon antydiuretyczny (ADH)	cykliczny nonapeptyd wytwarzana w jądrze nadwzrokowym i przykomorowym podwzgórza magazynowana w postaci preprohormonu w zakończeniach neuronów w tylnym płacie przysadki; częścią preprohormonu jest neurofizyna II uwalnia się stale, w małych porcjach transportowana we krwi w połączeniu z globulinami osocza metabolizowana w wątrobie i nerkach	działanie antydiuretyczne (hamowanie wydzielania wody) - zwiększenie resorpcji wody w kanalikach dystalnych przez wbudowanie w ich błonę akwaporyn; zwiększa osmolalność, a zmniejsza objętość wydalanego moczu (receptory V2) w ilościach prawidłowych nie wpływa na błonę mięśniową naczyń, ale w znacznych ilościach (np. po krwotoku) - powoduje skurcz naczyń i przywraca prawidłowe ciśnienie (receptory V1) w dużych dawkach obkurcza też mięśniówkę gładką macicy i przewodu pokarmowego silnie pobudza uwalnianie ACTH hamuje uwalnianie reniny wprowadzona do komór mózgu ułatwia uczenie się i zapamiętywanie w dawkach farmakologicznych wpływa na metabolizm węglowodanów i lipidów prawdopodobnie endogenny czynnik przeciwgorączkowy	wzrost osmolalności osocza i CSF (neurony jądra nadwzrokowego pełnia funkcje osmodetektorów) spadek objętości krwi krążącej i ciśnienia tętniczego (na drodze odruchowej z udziałem receptorów objętościowych przedsionków i baroreceptorów aortalnych i zatokowych) pobudzenie OUN - stres, ból, bodźce seksualne hiperkapnia i hipoksja angiotensyna II nikotyna prostaglandyny nudności i wymioty	spadek osmolalności osocza i CSF wzrost objętości krwi krążącej wzrost ciśnienia tętniczego alkohol ANP obniżenie temp. otoczenia
oksytocyna (OXY, OT)	cykliczny nonapeptyd wytwarzana w jądrze nadwzrokowym i przykomorowym podwzgórza magazynowana w postaci preprohormonu w zakończeniach neuronów w tylnym płacie przysadki; częścią preprohormonu jest neurofizyna I uwalnia się okresowo, niezależnie od wazopresyny rozkładana przez oksytocynazę; w okresie ciąży zwiększa się stężenie tego enzymu, ale tuż przed porodem gwałtownie spada	ułatwia wypływ mleka podczas laktacji (przez obkurczenie komórek mioepitelialnych wokół pęcherzyków i przewodów wyprowadzających gruczołów mlecznych) powoduje skurcze macicy podczas orgazmu, a przez to transport nasienia w kierunku jajowodów powoduje silne skurcze macicy podczas porodu (w miarę przesuwania się płodu przez kanał rodny co kilka - kilkanaście minut wyrzucane są coraz większe ilości OXY) niewielkie ilości przedostające się z krwią do przedniego płata przysadki pobudzają wydzielanie prolaktyny wprowadzona do komór mózgu jest czynnikiem sprzyjającym amnezji w dawkach farmakologicznych wpływa na metabolizm węglowodanów	podrażnienie mechanoreceptorów brodawki sutkowej (ssanie) podrażnienie receptorów szyjki macicy i pochwy (stosunek płciowy, przesuwanie się płodu podczas porodu) estrogeny wzmagają jej wytwarzanie nikotyna stres	progesteron hamuje jej wytwarzanie (→ spadek wydzielania progesteronu pod koniec ciąży umożliwia prawidłową akcję porodową) obniżenie temp. otoczenia
HORMONY PRZEDNIEGO PŁATA PRZYSADKI
hormon wzrostu, somatotropina (GH)	polipeptyd komórki kwasochłonne duża swoistość gatunkowa stężenie duże we krwi noworodków i płodów u dzieci stężenie dużo większe niż u dorosłych rytm dobowy - szczyt wydzielania w 3 i 4 stadium snu NREM działanie na adipocyty i hepatocyty maleje w miarę wzrostu stężenia GH (zmniejszenie liczby i powinowactwa receptorów)	pobudza proliferację komórek różnych tkanek główny czynnik pobudzający wzrost organizmu pobudza wytwarzanie somatomedyn w wątrobie pobudza syntezę białek (zwł. mięśni oraz kolagenu tkanki łącznej, chrzęstnej i kostnej) prowadzi do dodatniego bilansu azotowego i fosforowego poszerzenie i wydłużanie chrząstek przynasadowych kości długich działanie lipolityczne i ketogenne działanie antagonistyczne w stosunku do insuliny: hamuje transport glukozy do komórek i glikolizę; działa diabetogennie pobudza wydzielanie insuliny wzmaga wchłanianie Ca z jelit zatrzymuje w ustroju Na, K, P wiążąc się z receptorem prolaktynowym wykazuje działanie troficzne na sutek; wpływa na komórki podporowe Sertoliego i pobudza steroidogenezę	najsilniej - hipoglikemia (glukoreceptory podwzgórza) stres wywołany bólem, zimnem, urazami, wysiłkiem fizycznym, zabiegami chirurgicznymi insulina glukagon wazopresyna h. tarczycy L-DOPA dopamina agoniści α-adrenergiczni zwiększone stężenie aminokwasów małe stężenie kwasów tłuszczowych w/w czynniki działają za pośrednictwem GH-RH b. znaczne niedożywienie, zwł. białkowe (kwashiorkor) - GH ułatwia syntezę białek	wzrost stężenia glukozy i kwasów tłuszczowych glukokortykosteroidy estrogeny progesteron somatostatyna agoniści β-adrenergiczni niedożywienie somatomedyny
somatomedyny (insulinopodobne czynniki wzrostu: IGF-1 i IGF-2)	peptydy wytwarzane gł. w wątrobie	pobudza syntezę białek (zwł. mięśni oraz kolagenu tkanki łącznej, chrzęstnej i kostnej) poszerzenie i wydłużanie chrząstek przynasadowych kości długich IGF-1 → reakcje insulinopodobne: wzmożenie syntezy lipidów i spalania glukozy hamują wydzielanie GH i GH-RH	GH insulina dobry stan odżywienia
prolaktyna (PRL)	polipeptyd komórki kwasochłonne laktotropowe (ich liczba wzrasta w ciąży) stężenie stopniowo zwiększa się w czasie ciąży * przedni płat przysadki w czasie ciąży zwiększa swoje rozmiary 2-3-krotnie znaczny wzrost stężenia po porodzie, utrzymujący się do 5 dnia życia, odpowiada za obrzmienie sutków u noworodków w przebiegu tzw. kryzy płciowej stężenie w przebiegu dojrzewania pozostaje niewielkie i nie zmienia się	pobudza wytwarzanie mleka lipoliza podnosi stężenie glukozy zwrotnie hamuje własne wydzielanie duże stężenie hamuje uwalnianie LH i FSH (owulacja) wpływa na komórki podporowe Sertoliego nasila steroidogenezę w nadmiarze hamuje czynność jąder	PRH estrogeny drażnienie receptorów szyjki macicy podczas porodu i receptorów brodawki podczas ssania (za pośrednictwem PRH i oksytocyny) serotonina stres hipoglikemia sen fizjologiczny	PIH (dopamina) L-DOPA progesteron stres T3 i T4
hormon adrenokortykotropowy, kortykotropina (ACTH)	polipeptyd komórki zasadochłonne	pobudza aktywność kory nadnerczy nieznaczna aktywność melanotropowa podnosi stężenie glukozy działa troficznie na korę nadnerczy stymuluje procesy steroidogenezy zwiększa gł. wydzielanie glukokortykosteroidów, w mniejszym stopniu mineralokortykosteroidów i androgenów	stres (hipoglikemia, reakcje pirogenne, zakażenia, stany emocjonalne) - wydzielanie ACTH znacznie przekracza ilości konieczne do max. pobudzenia kory nadnerczy; upośledzenie hamowania zwrotnego T3 i T4
hormon lipotropowy, lipotropina (LPH)	komórki zasadochłonne	pobudza uwalnianie kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej
hormon melanotropowy, melanotropina (MSH)	komórki zasadochłonne 3 różne peptydy: α-MSH, β-MSH, γ-MSH	pobudza melanocyty do syntezy i magazynowania melaniny słabe działanie kortykotropowe		hormony kory i rdzenia nadnerczy
hormon tyreotropowy, tyreotropina (TSH)	mukoproteina komórki zasadochłonne więcej wydziela się w zimie, latem znacznie mniej → okołoroczny rytm wydzielania h. tarczycy wydzielanie nieznacznie zwiększa się w ciąży	zwiększa liczbę i aktywność komórek tarczycy zwiększa aktywność pompy jodkowej i jodazy tyrozynowej pobudza proteolizę tyreoglobuliny oraz uwalnianie T3 i T4 z tarczycy podnosi stężenie glukozy		T3 i T4 dopamina deksametazon
hormon luteinizujący, lutropina (LH)	glikoproteina komórki zasadochłonne wydzielany pulsacyjnie stężenie zwiększa się od początku cyklu, osiąga szczyt w czasie owulacji, w fazie lutealnej stopniowo zmniejsza się u płodu: do 7 miesiąca życia płodowego stężenie wzrasta, a potem zmniejsza się aż do czasu porodu; zawartość jest większa niż FSH	pobudza aktywność jajników i jąder reguluje steroidogenezę w komórkach śródmiąższowych Leydiga stymuluje wytwarzanie androgenów przez komórki otoczki wewnętrznej pęcherzyka jajnikowego tuż przed owulacją powoduje rozpoczęcie wydzielania progesteronu i prostaglandyn w komórkach ziarnistych (aktywują one proteazy odpowiedzialne za pękanie pęcherzyka) powoduje przekształcenie komórek ziarnistych i otoczki wewnętrznej w ciałko żółte	szczyt przedowulacyjny uwarunkowany jest przez dodatnie sprzężenie zwrotne - znaczne stężenie estradiolu pod koniec fazy folikularnej uwrażliwia receptory przysadki i pobudza wydzielanie gonadotropin	testosteron
hormon folikulotropowy, folikulotropina (FSH)	glikoproteina komórki zasadochłonne wydzielany pulsacyjnie stężenie największe w pierwszym tygodniu cyklu i tuż przed krwawieniem miesiączkowym u płodu: do 7 miesiąca życia płodowego stężenie wzrasta, a potem zmniejsza się aż do czasu porodu u dziewczynek FSH jest więcej niż u chłopców; stężenie pozostaje podwyższone aż do 2 rż. zwiększenie wydzielania rozpoczyna się ok. 11 rż. i osiąga szczyt w ciągu ok. 2 lat; w tym początkowym okresie szczyt wydzielania gonadotropin występuje w czasie snu	pobudza aktywność jajników i jąder reguluje spermatogenezę powoduje przenoszenie testosteronu do nabłonka plemnikotwórczego i najądrza aktywuje aromatazę przekształcającą androgeny w estrogeny wpływa na tworzenie płynu w kanalikach nasiennych powoduje rekrutację kilkuset pierwotnych pęcherzyków jajnikowych i wydzielanie przez nie estradiolu i inhibiny stymuluje rozwój komórek ziarnistych i dalsze dojrzewanie pęcherzyków	aktywiny	inhibiny
HORMONY CZĘŚCI POŚREDNIEJ PRZYSADKI
ACTH	pochodne polipeptydu proopiomelanokortyny (POMC) komórki zasadochłonne	p. wyżej
MSH
LPH
CLIP (peptyd kortykotropowopodobny)
Met-enkefalina
β-endorfina			działanie przeciwbólowe
HORMONY SZYSZYNKI
melatonina	pinealocyty powstaje z serotoniny powstaje gł. w ciemności, w czasie snu REM wychwytywana przez wszystkie tkanki szybko ulega hydroksylacja i sprzężeniu z kwasem glukuronowym i siarkowym gł. w wątrobie wydzielanie zmniejsza się z wiekiem	nastawianie zegara biologicznego, gł. rytmu snu i czuwania (normalizuje rytm dobowy zaburzony zmiana strefy czasowej [jet-lag]) wpływa na rozproszenie melaniny w skórze zmiatacz wolnych rodników poprawia sen fizjologiczny (działa nasennie tylko podana popołudniu lub wieczorem) hamuje wydzielanie gonadotropin (zniszczenie szyszynki powoduje przedwczesne dojrzewanie płciowe) wydzielana w błonie śluzowej żołądka i trzustki chroni przed uszkodzeniami, przyspiesza gojenie nadżerek i wrzodów	ciemność	światło glutamina
HORMONY RDZENIA NADNERCZY
katecholaminy (cechy wspólne)	wytwarzane w komórkach chromochłonnych rdzenia nadnerczy i ciałek przyzwojowych, neuronach współczulnych zazwojowych, neuronach OUN enzym PNMT (N-metylotransferaza) przekształcający NA w A jest indukowany przez glukokortykosteroidy magazynowane w ziarnistościach chromochłonnych (oddzielnych), w połączeniu z chromograniną A, β-hydroksylazą i ATP 80% stanowi A, 20% - NA uwalniane na drodze egzocytozy, pod wpływem ACh z zakończeń neuronów współczulnych przedzwojowych wydzielanie spoczynkowe jest niewielkie nie przenikają przez barierę krew-mózg, ale są w nim wytwarzane szybko inaktywowane przez MAO (monoaminooksydazę) i COMT (tlenową metylotransferazę katecholową) → głównym metabolitem jest VMA (kwas wanilinomigdałowy) w wyniku bezpośredniego działania COMT powstają metanefryna i normetanefryna COMT występuje gł. w osoczu, nerkach i wątrobie, MAO w cytoplazmie zakończeń nerwowych w osoczu większość jest związana z siarczanem - kompleksy te są nieaktywne	przyspieszają częstość skurczów serca i zwiększają ich siłę → zwiększają pojemność minutową serca skurcz tętniczek nerek, skóry i trzewi rozkurcz tętniczek mięśni, wieńcowych wzrasta ciśnienie skurczowe, a obniża się rozkurczowe (wzrasta amplituda) pobudzenie glikogenolizy wątrobowej wzmożenie lipolizy i uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych wzmożenie metabolizmu kwasów tłuszczowych i zużycia glukozy w tkankach pobudzenie glukoneogenezy pobudzenie wydzielania glukagonu zahamowanie wydzielania insuliny pobudzenie wentylacji płuc hamowanie agregacji płytek krwi udział w ejakulacji regulują uwalnianie reniny pobudzają aktywność OUN	bezpośredni czynnik - ACh pobudzenie układu nerwowego: hipoksja, hipoglikemia, głód, duszenie się, ból, emocje, stres, stany wstrząsowe niektóre leki	rezerpina hamuje ich magazynowanie w ziarnistościach
adrenalina (A)	stężenie we krwi zmniejsza się w czasie snu i po adrenalektomii	najsilniej pobudza receptory β1 i β2, słabiej receptory α podwyższa ciśnienie tętnicze skurczowe, ale obniża rozkurczowe i niewiele zmienia średnie przyspiesza czynność serca i zwiększa objętość wyrzutową kurczy naczynia skóry i nerek (α) znacznie zwiększa przepływ przez mięśnie i trzewia (β2) zwiększa sumaryczny przepływ obwodowy pobudza uwalnianie glukozy z glikogenu wątrobowego rozluźnia mm. gładkie przewodu pokarmowego, oskrzeli i pęcherza moczowego pobudza skurcz zwieraczy
noradrenalina (NA)	stężenie we krwi w czasie snu i po adrenalektomii nie wykazuje większych zmian	reaguje gł. z receptorami α, znacznie słabiej z β1, a w ogóle nie wpływa na β2 kurczy wszystkie naczynia obwodowe z wyjątkiem wieńcowych zmniejsza sumaryczny przepływ obwodowy zwiększa ciśnienie tętnicze skurczowe, rozkurczowe i średnie czynność serca ulega zwolnieniu - odruch z baroreceptorów zatoki szyjnej i łuku aorty pojemność minutowa zwykle zmniejsza się, mimo zwiększenia objętości wyrzutowej (lepsze wypełnianie serca w bradykardii) znacznie słabiej pobudza uwalnianie glukozy z glikogenu wątrobowego
enkefalina metioninowa	peptyd
enkefalina leucynowa	peptyd
HORMONY KORY NADNERCZY
mineralokortykosteroidy 95% aktywności - aldosteron 5% - dezoksykortykosteron (DOC), 18-hydroksy-DOC, kortykosteron, kortyzol	po całkowitym wycięciu kory nadnerczy - śmierć w ciągu kilku dni! (aldosteron i kortyzol) warstwa kłębkowata wytwarzane z cholesterolu; prekursorem jest pregnenolon rytm dobowy ze szczytem we wczesnych godzinach rannych we krwi w postaci luźno związanej z albuminą łączą się w wątrobie z kwasem glukuronowym (zwiększa to ich rozpuszczalność w wodzie i ułatwia wydalanie z moczem) metabolity wydalane z moczem: 17-hydroksykortykosteroidy (17-OHCS); oznaczane w spoczynku i po stymulacji ACTH receptory mineralokortykosteroidów (MCR)	pobudza resorpcję Na i wydzielanie K w kanalikach nerkowych (pobudza aktywność pompy Na-K) zwiększa wchłanianie Na przez nabłonki gruczołów ślinowych, potowych i jelit zwiększa objętość płynu zewnątrzkomórkowego, objętość wyrzutową i ciśnienie krwi zwiększa wydzielanie H^+ przez kanaliki nerkowe (niedobór a. prowadzi do kwasicy)	zwiększenie stężenia K i zmniejszenie stężenia Na we krwi angiotensyna II zmniejszenie objętości krwi lub płynu zewnątrzkomórkowego (za pośrednictwem układu renina-angiotensyna) bardzo znaczny wzrost wydzielania ACTH (np. we wstrząsie) prostaglandyny estrogeny pobudzenie receptorów β-adrenergicznych zmiana pozycji z leżącej na stojącą stres (renina-angiotensyna)	przedsionkowy peptyd natriuretyczny ANP - za pośrednictwem zmniejszenia stężenia sodu podwyższenie ciśnienia krwi wazopresyna zwiększenie objętości krwi
glukokortykosteroidy 95% aktywności - kortyzol (hydrokortyzon) 5% - kortykosteron i kortyzon	warstwa pasmowata wytwarzane z cholesterolu; prekursorem jest pregnenolon w osoczu - związany gł. z transkortyną, także z albuminami, 10% wolny rytm dobowy ze szczytem we wczesnych godzinach rannych gł. miejsce inaktywacji - wątroba; powstające pochodne są sprzęgane z kwasem glukuronowym, siarkowym i fosforowym wolne i sprzężone glikokortykoidy są wydalane z żółcią do jelit, część powtórnie się wchłania i uczestniczy w krążeniu wątrobowo-jelitowym wydalane gł. z moczem i kałem, w mniejszym stopniu przez skórę degradacja kortyzolu ulega przyspieszeniu w nadczynności tarczycy, a zwolnieniu w niedoczynności tarczycy i niewydolności wątroby, ale nie wpływa to na poziom wolnych hormonów i nie powoduje endokrynopatii metabolity wydalane z moczem: 17-hydroksykortykosteroidy (17-OHCS); oznaczane w spoczynku i po stymulacji ACTH receptory glukokortykosteroidów (GCR) test eozynofilowy Thorna - prawidłowo, przy sprawnej korze nadnerczy, po obciążeniu ACTH zmniejsza się ilość eozynofili we krwi w czasie ciąży kora nadnerczy staje się bardziej wrażliwa na ACTH i zwiększa się stężenie kortyzolu	silnie pobudzają glukoneogenezę zmniejszają zużycie glukozy kosztem kwasów tłuszczowych zmniejszają transport glukozy przez błonę komórkową w tkankach pozawątrobowych zwiększają glikogenolizę , a zmniejszają glikolizę zwiększają stężenie glukozy we krwi (działanie diabetogenne - cukrzyca pochodzenia nadnerczowego) obniżają próg nerkowy dla glukozy zwiększają katabolizm białek i mobilizację aminokwasów w tkankach pozawątrobowych, zwł. w mięśniach i kościach zwiększają stężenie aminokwasów we krwi zwiększają transport aminokwasów do hepatocytów nasilają syntezę białek i przemiany aminokwasów w wątrobie zwiększają syntezę białek w tkankach przewodu pokarmowego działanie lipolityczne i ketogenne, zwiększają stężenie WKT we krwi w organizmie zwiększa się całkowita zawartość tłuszczów kosztem białek zmienia się rozmieszczenie tkanki tłuszczowej zwiększają filtrację kłębuszkową i diurezę zwiększają reaktywność skurczową miocytów gładkich ścian naczyń działanie inotropowe dodatnie hamują wydzielanie CRH i ACTH zmniejszają syntezę DNA i RNA (silne działanie antymitotyczne) zmniejszają wydzielanie ADH w OUN - euforia i zmiany zapisu EEG wzmagają wydzielanie gastryny (a tym samym HCl → wrzody) demineralizacja kości zmniejszają wchłanianie Ca i fosforanów w jelicie zwiększają stężenie PTH działanie przeciwzapalne (hamują wszystkie etapy procesu zapalnego, m. in. zmniejszają tworzenie prostaglandyn i bradykininy) hamują rozrost fibroblastów, a więc gojenie ran zmniejszają liczbę limfocytów, eozynofili i bazofili zwiększają liczbę neutrofili, erytrocytów i płytek zmniejszają szybkość opadania erytrocytów zwiększają krzepliwość krwi zanik tkanki limfoidalnej w całym organizmie (zmniejsza się synteza Ig) hamują reakcje alergiczne (zmniejszają uwalnianie histaminy) pobudzają aktywność N-metylotransferazy przekształcającej NA w A		stres
androgeny: dehydroepiandrosteron (DHEA) androstendion testosteron estrogeny i progesteron	warstwa siatkowata wytwarzane z cholesterolu; prekursorem jest pregnenolon aromataza przekształca testosteron i androstendion w estradiol i estron; występuje w skórze, wątrobie, mózgu i tkance tłuszczowej łączą się w wątrobie z kwasem glukuronowym (zwiększa to ich rozpuszczalność w wodzie i ułatwia wydalanie z moczem) miernikiem aktywności androgennej jest wydalanie 17-ketosteroidów (17-KS) z moczem DHEA w osoczu występuje gł. w postaci związanej z siarczanem receptory androgenów (AR) ok. 6-7 rż. następuje tzw. dojrzewanie nadnerczowe - zaznacza się wydzielanie androgenów, następuje przyspieszenie wzrostu		M: regulacja spermatogenezy M: utrzymanie drugorzędowych cech płciowych męskich oraz czynności dodatkowych narządów płciowych (gruczoł krokowy i pęcherzyki nasienne) działanie anaboliczne - pobudzają proliferację komórek, dojrzewanie tkanek i syntezę białek, zwł. w mięśniach szkieletowych hormony płciowe pochodzenia nadnerczowego nieznacznie wpływają na organizm, z wyjątkiem życia płodowego, dzieciństwa i okresu dojrzewania u chłopców nadmiar prowadzi do rzekomego przedwczesnego dojrzewania płciowego (zespół nadnerczowo-płciowy) K: niewielkie działanie; ważny prekursor estrogenów w okresie pomenopauzalnym; nadmiar prowadzi do wirylizmu
HORMONY TARCZYCY
trójjodotyronina - T3 tyroksyna - T4	wytwarzane w komórkach gruczołowych pęcherzyków tarczycy magazynowane w koloidzie tarczycowym w postaci glikoproteiny - tyreoglobuliny; zapas wystarcza na ok. 3 miesiące synteza hh. i metabolizm jodu: w przewodzie pokarmowym wchłania się tylko I- wychwytywanie I- przez pompę jodkową komórek gruczołowych tarczycy utlenianie I- do I+ przez tyreoperoksydazę [hamowana przez pochodne tiomocznika - leki przeciwtarczycowe] jodowanie tyrozyn (tylko uprzednio wbudowanych w tyreoglobulinę, nie wolnych) z udziałem jodazy tyrozynowej → powstają: monojodotyrozyna (MIT) i dijodotyrozyna (DIT) sprzęganie: 2 DIT → T4 , MIT + DIT → T3 endocytoza tyreoglobuliny przez mikrokosmki komórek pęcherzyka fuzja z lizosomami i trawienie przez ich enzymy uwalnianie T3 i T4 do krwi; DIT i MIT ulegają dejodacji (dejodazy nie działają na T3 i T4) → I- i Tyr są powtórnie wykorzystywane uwalnia się ok. 20 x więcej T4 niż T3 jodki hamują proteolizę i uwalnianie T3 i T4 → leczenie nadczynności tarczycy przy dużej podaży jodków tarczyca zwalnia procesy transportowe jodu - efekt Wolffa - Chaikoffa T4: w 75% wiąże się z TBG (globuliną wiążącą tyroksynę), w 25% z TBPA (prealbumina wiążąca tyroksynę, transtyretyna - TT), tylko 0,1% jest wolna T3 wiąże się słabiej z TBG i prawie wcale z TBPA T3 jest kilkakrotnie bardziej aktywna niż T4 , jest głównie odpowiedzialna za efekty docelowe T3 powstaje z T4 w tkankach obwodowych; proces ten hamują propylouracyl i propranolol T3 i T4 ulegają w tkankach deaminacji i dekarboksylacji, przechodząc w kwas tetrajodotyrooctowy (tetrac) i trijodotyrooctowy (triac), które ulegają dalej w tkankach dejodacji w wątrobie koniugacja T3 i T4 z kwasem glukuronowym; wydalane są z żółcią do jelit, skąd po hydrolizie mogą częściowo wchłaniać się i wracać jako wolne hormony w tkankach z T4 powstaje też rT3 - mniej niż T3 , jest mniej aktywna; jej tworzenie działa hamująco na powstawanie T3 i T4 receptor wewnątrzkomórkowy TR - w jądrze i na mitochondriach w cytoplazmie hormony przenosi białko CTBP		duże ilości T3 i T4 mogą zwiększyć PPM nawet o 60-100% wzmagają syntezę mRNA i enzymów w większości komórek zwiększają aktywność enzymów oddechowych oraz liczbę i wielkość mitochondriów zwiększają zużycie klanu i wytwarzanie energii w komórkach (zarówno ATP jak i ciepło) nie zwiększają metabolizmu w mózgu, śledzionie i jądrach metabolizm węglowodanów: - początkowo działają synergicznie z insuliną, potem z adrenaliną - wzmagają wchłanianie glukozy i galaktozy w jelitach - wzmagają zużycie glukozy w komórkach - przyspieszają rozkład glikogenu w komórkach, okresowo prowadząc do hiperglikemii wzmagają metabolizm tłuszczów i lipolizę zmniejszają ilość tłuszczów krążących we krwi oraz ich zawartość w wątrobie zwiększają gęstość receptorów LDL w hepatocytach i usuwanie cholesterolu z krążenia w stężeniach fizjologicznych zwiększają syntezę białka, a u młodych osób pobudzają wydzielanie GH i wzrost (dodatni bilans azotowy) w dużych dawkach działają katabolicznie (ujemny bilans azotowy),zmniejszają tolerancje glukozy, powodują rozpad glikogenu, zwiększają podatność na adrenalinę i mobilizacje KT wzmagają zużycie witamin B1 , B2 , B12 , C, D nasilają procesy resorpcji i tworzenia kości (przeważa resorpcja → spadek masy kostnej) zwiększają stężenie Ca w osoczu i moczu zwiększają stężenie fosforanów w osoczu i zmniejszają w moczu hamują wchłanianie Ca w jelitach przyśpieszają degradację hormonów: kortyzolu, aldosteronu i GH (stężenie wolnych hormonów nie zmienia się i nie dochodzi do endokrynopatii) hamują wydzielanie TSH i PRL zwiększają wydzielanie ACTH, a tym samym glukokortykosteroidów; insuliny pobudzają erytropoezę warunkują prawidłowe dojrzewanie płciowe i wydzielanie h. płciowych zwiększają objętość wyrzutową serca → wzrost ciśnienia skurczowego zwiększają częstość i siłę skurczów serca rozszerzają naczynia obwodowe → spadek ciśnienia rozkurczowego
kalcytonina (tyreokalcytonina, CT)	wydzielana przez komórki przypęcherzykowe C tarczycy (należą do APUD) prepropeptyd → peptyd spichrzany w ziarnistościach szczególnie skuteczna u dzieci niewielka rola u dorosłych	zmniejsza stężenie wapnia i fosforanów osoczu hamuje aktywność osteoklastów → blokuje uwalnianie wapnia z kości wtórnie zwiększa aktywność osteoblastów i pobudza tworzenie kości wpływ na nerki przejściowy i niewielki - zwiększa stężenie wapnia, fosforanów, Mg, Na, Cl w moczu hamuje aktywność 25(OH)D3-hydroksylazy hamuje wydzielanie żołądkowe HCl hamuje wydzielanie gastryny (oś jelitowo-tarczycowa)	zwiększone stężenie wapnia gastryna (oś jelitowo-tarczycowa) cholecystokinina glukagon sekretyna pokarm	zmniejszone stężenie wapnia
HORMONY TRZUSTKI
glukagon	komórki A magazynowany w ziarnistościach proglukagon → glukagon + glicentyna + 2 peptydy glukagonopodobne katabolizm: nieswoista proteoliza w osoczu, enzymatyczny rozpad, gł. w wątrobie	zwiększa stężenie cAMP zwiększa wytwarzanie glukozy w hepatocytach (wzmaga glikogenolizę i glukoneogenezę) nie pobudza glikogenolizy w mięśniach szkieletowych zwiększa utlenianie kwasów tłuszczowych i ketogenezę wzmaga lipolizę w adipocytach (stymulacja lipazy hormonowrażliwej) wtórnie pobudza uwalnianie insuliny w dużych dawkach działa chronotropowo dodatnio na serce rozszerza naczynia, gł. wieńcowe i trzewne → obniża ciśnienie rozkurczowe hamuje motorykę żołądka hamuje wydzielanie żołądkowe i trzustkowe działa diuretycznie - zwiększa filtrację kłębuszkową, działa na kanaliki nerkowe zwiększa stężenie K^+ we krwi (uwalnia z hepatocytów) zmniejsza stężenie Ca^2+ i PO4^3- we krwi (wzmaga wydalanie z moczem) hamuje wydzielanie enzymów trzustkowych (trzustkowy układ wrotny)	hipoglikemia aminokwasy, zwł. glukogenne część brzuszno-przyśrodkowa podwzgórza (VMH) pobudzenie receptorów β-adrenergicznych cholecystokinina gastryna kortyzol wysiłek fizyczny i stres infekcje ACh teofilina	hiperglikemia wolne KT (umiarkowanie) pobudzenie receptorów α-adrenergicznych SRIF sekretyna ciała ketonowe insulina GABA (uwalniany przez komórki B)
insulina	komórki B magazynowana w ziarnistościach, w kompleksie z cynkiem preproinsulina → proinsulina + peptyd sygnalny proinsulina → insulina + peptyd łączący C [endoproteaza ziarnistości komórek B] insulina składa się z 2 łańcuchów peptydowych - A i B proinsulina jest fizjologicznie nieczynna niewielka ilość proinsuliny dostaje się w warunkach fizjologicznych do krążenia („duża insulina”) receptor insulinowy - kinaza tyrozynowa kompleks insulina-receptor ulega internalizacji metabolizowana gł. w wątrobie i nerkach dobowe zapotrzebowanie = ok. 50 j.m. (20% zmagazynowanego hormonu) wydzielanie podstawowe zachodzi stale, w niewielkich ilościach, niezależnie od bodźców zdolnych do działania na komórek B; wykazuje rytm dobowy zez szczytem w godzinach rannych i spadkiem w wieczornych; znacznie większe u otyłych 2 pule: łatwo i szybko uwalniana (faza I), uwalniana powoli (faza II) pula I - zwiększenie stężenia ze szczytem po 3-5 min. (nawet 10x); skąpa, uzupełniana w ciągu 1-2 h powrót do wartości spoczynkowych w 5-10 min. faza II - ponowny wzrost po 2-3 h przewlekła hiperglikemia → duże stężenie insuliny, hiperstymulacja i przerost komórek B (faza III)	obniża stężenie cAMP zwiększenie transportu glukozy do miocytów i adipocytów - powoduje przemieszczenie i inkorporację do błony komórkowej transporterów dla glukozy GLUT-4; po zahamowaniu stymulacji insuliną transportery wracają do cytoplazmy na drodze endocytozy nie usprawnia transportu glukozy w mózgu, nerkach, jelitach i erytrocytach hamuje wytwarzanie glukozy (hamuje glikogenolizę i glukoneogenezę) pobudza glikolizę i syntezę glikogenu powoduje hipoglikemię hamuje oksydację KT zmniejsza lipolizę w adipocytach (hamowanie lipazy hormonowrażliwej) wzmaga transport aminokwasów do komórek zwiększa translację mRNA i syntezę enzymów metabolizmu białek, węglowodanów i tłuszczów zwiększa transport K^+ do komórek (stymuluje Na^+-K^+-ATPazę zwiększa transport aminokwasów do komórek stymuluje syntezę białka (działa synergicznie z GH) pobudza wydzielanie enzymów trzustkowych (trzustkowy układ wrotny)	hiperglikemia mannoza, fruktoza węglowodany obecne w świetle jelit także pobudzają - odruchy jelitowo-trzustkowe (nn. błędne) i hormony żołądkowo-jelitowe aminokwasy pirogronian, fumaran KT ciała ketonowe zakończenia cholinergiczne n. błędnego część brzuszno-boczna podwzgórza (VLH) - przez nn. błędne glukagon (wtórnie) GH glukokortykosteroidy cholecystokinina sekretyna GIP (peptyd hamujący czynność żołądka) enteroglukagon pobudzenie receptorów β-adrenergicznych	pobudzenie układu współczulnego adrenalina i noradrenalina część brzuszno-przyśrodkowa podwzgórza (VMH) SRIF T3 i T4
polipeptyd trzustkowy (PP)	komórki PP (F)	hamuje wydzielanie enzymów trzustkowych (trzustkowy układ wrotny)	pobudzenie nn. błędnych cholecystokinina	SRIF
somatostatyna (SRIF)	komórki D - p. wyżej
HORMONY PRZYTARCZYC
parathormon (PTH)	wydzielany przez komórki główne przytarczyc gromadzi się w ziarnistościach hormonalnych w tkankach szybko rozpada się na mniejsze fragmenty - nieaktywne lub o obniżonej aktywności tempo syntezy i degradacji jest dostosowane do zapotrzebowania ustroju - wytwarzany stale w dużych ilościach, ale duża część jest degradowana już w komórkach głównych degradacja gł. w wątrobie	podnosi stężenie wapnia we krwi, obniża w moczu (czasami podwyższa - gdy ilość wapnia napływającego do kanalików przekracza ich możliwości resorpcyjne) obniża stężenie fosforanów we krwi, podnosi w moczu pobudza uwalnianie wapnia z kości do płynu zewnątrzkomórkowego pobudza resorpcję wapnia w kanalikach nerkowych dystalnych pobudza wydalanie fosforanów z moczem (hamuje ich resorpcję w kanalikach proksymalnych) zwiększa stężenie fosfatazy zasadowej we krwi zmniejsza stężenie Mg w osoczu przez aktywację 25(OH)D3-hydroksylazy stymuluje wytwarzanie w nerkach 1,25(OH)2D3 → pośrednio ułatwia wchłanianie wapnia z jelit fazy działania: 1) po 3-4h - osteoliza osteocytowa - aktywacja osteocytów 2) po ok. 12 h - aktywacja osteoklastów (rozkładają kolagen → wydalanie hydroksyproliny z moczem) *) przy dłuższym działaniu zwiększa się aktywność zarówno osteoklastów, jak i osteoblastów	zmniejszenie stężenia Ca nagłe zmniejszenie stężenia Mg działanie cAMP agoniści receptorów β-adrenergicznych PGE	unieruchomienie, stan nieważkości
peptyd pokrewny parathormonowi (PTHrP)	wydzielany w licznych tkankach, w tym nowotworowych		wpływ na nerki i kości podobny do PTH pobudza proliferację chondrocytów i hamuje mineralizację chrząstek - warunek prawidłowego rozwoju płodu przyczyna hiperkalcemii w przebiegu nowotworów
HORMONY NEREK
witamina D3 (kalcytriol)	wiąże się (podobnie jak jej metabolity) z DBP - swoistą globuliną wiążącą witaminę D metabolizm: skóra: 7-dehydrocholesterol → wit. D3 [UV]; ew. dostarczenie wit. D3 z pokarmem wątroba: wit. D3 → 25-hydroksy-cholekalcyferol (25(OH)D3) [25-hydroksylaza] prohormon nerki: 25(OH)D3 → 1,25(OH)2D3 lub 24,25(OH)2D3 1,25(OH)2D3 jest bardziej aktywny, ale 24,25(OH)2D3 wydziela się 1000 x więcej receptor kalcytriolu (D3R)		zwiększa stężenie wapnia i fosforanów w osoczu pobudza wchłanianie wapnia i fosforanów w jelitach mobilizuje uwalnianie wapnia z kości przez ułatwienie działania na nie PTH (wpływ permisywny) wzmaga resorpcję wapnia i fosforanów z kanalików nerkowych	unieruchomienie, stan nieważkości
erytropoetyna	sjaloglikoproteina	stymuluje erytropoezę	hipoksja
HORMONY JAJNIKÓW
estrogeny: estradiol estriol estron	w otoczce wewnętrznej wytwarzane są androgeny, które ulegają aromatyzacji do estrogenów w komórkach ziarnistych pęcherzyka receptor estrogenów (ER) łączą się w wątrobie z kwasem glukuronowym (zwiększa to ich rozpuszczalność w wodzie i ułatwia wydalanie z moczem) stężenie osiąga szczyt tuż przed owulacją, zmniejsza się, po czym ponownie wzrasta w fazie lutealnej; najmniejsze w czasie miesiączki u dziewczynek wydzielanie e. jajnikowych może się utrzymywać do 2 rż.; później do okresu pokwitania ustaje		pobudzają wzrost komórek ziarnistych powodują pojawienie się na nich receptorów LH wyzwalają szczyt LH w szyjce macicy powodują rozszerzenie ujścia zewnętrznego i zwiększenie wydzielania śluzu szyjkowego pobudzają wzrost gruczołów endometrium pobudzają rozwój przewodów mlecznych w pochwie pobudzają dojrzewanie komórek nabłonka z dużą ilością glikogenu zwiększają syntezę glikoprotein związanych z hormonami pobudzają osteoblasty (zapobiegają osteoporozie) pozytywnie wpływają na gospodarkę lipidową, chroniąc przed rozwojem miażdżycy poprawiają tolerancję glukozy zwiększają pojemność minutową serca obniżają ciśnienie tętnicze
inhibiny	warstwa ziarnista pęcherzyków jajnikowych		hamują uwalnianie FSH
aktywiny	warstwa ziarnista pęcherzyków jajnikowych		pobudzają uwalnianie FSH
progesteron	ciałko żółte receptor progesteronu (PR) w fazie folikularnej jego stężenie jest nieoznaczalne, zwiększa się począwszy od owulacji szczyt około 8-9 dnia po owulacji - odpowiada to w przybliżeniu terminowi zagnieżdżenia się zarodka wytwarzany przez komórki ziarniste przekształcone w komórki lutealne ciałka żółtego pod wpływem LH pierwsze cykle po menarche są bezowulacyjne, dlatego progesteron się w nich nie pojawia		przygotowuje błonę śluzową macicy do zagnieżdżenia zapłodnionego jaja aktywuje enzymy proteolityczne odpowiedzialne za pęknięcie pęcherzyka (razem z prostaglandynami) hamuje skurcze macicy powoduje obkurczenie ujścia zewnętrznego szyjki macicy i wytwarzanie gęstego śluzu nieprzepuszczalnego dla plemników odpowiada za poowulacyjną hipertermię nagłe zmniejszenie stężenia pod koniec cyklu prowadzi do wystąpienia miesiączki
relaksyna	ciałko żółte peptyd
HORMONY ŁOŻYSKA
ludzka gonadotropina łożyskowa (HCG, hCG)	glikoproteina pojawia się tuż po zagnieżdżeniu, umożliwia bardzo wczesne wykrycie ciąży szczyt między 10 a 12 tygodniem ciąży od 20 tyg. stężenie spada i utrzymuje się na niskim poziomie aż do czasu porodu		utrzymanie ciałka żółtego i jego przekształcenie w c. żółte ciążowe odpowiada za wczesne wydzielanie testosteronu przez jądra płodu stymuluje strefę płodową nadnerczy stymuluje konwersje androgenów w estrogeny w łożysku wpływa na immunosupresję podczas ciąży
ludzki laktogen łożyskowy (HPL, hPL), ludzka somatomammotropina kosmówkowa (HCS, hCS)	peptyd wydzielany przez syncytiotrofoblast od 6 tyg. ciąży stężenie wzrasta stale aż do porodu wydzielanie jest uzależnione wyłącznie od aktywności biologicznej łożyska zbyt małe stężenie hPL wskazuje na niewydolne łożysko zbyt duże stężenie występuje w ciąży bliźniaczej i cukrzycy		działanie luteotropowe działanie laktogenne - słabsze niż PRL działanie mammotropowe działanie anaboliczne podobne do hormonu wzrostu działa diabetogennie - wzmaga lipolizę, zmniejszając zużycie glukozy
relaksyna
estrogeny	wytwarzanie od początku ciąży jest bardzo znaczne i zwiększa się aż do porodu do ich syntezy w takich ilościach niezbędny jest żywy płód głównym e. w ciąży jest estriol
progesteron	wytwarzany w łożysku od 6 tyg. ciąży przed porodem jego stężenie nie spada, ale zmienia się jego metabolizm → uwalnianie KT niezbędnych do syntezy PG		ochrona ciąży - utrzymanie mięśnia macicy w rozkurczu (tzw. blok progesteronowy) i obkurczanie ujścia wewnętrznego szyjki macicy część przechodzi do płodu i staje się prekursorem kortykosteroidów
HORMONY JĄDER
testosteron	komórki śródmiąższowe Leydiga 5α-reduktaza przekształca go w dehydrotestosteron (silniej działający)		M: regulacja spermatogenezy M: utrzymanie drugorzędowych cech płciowych męskich oraz czynności dodatkowych narządów płciowych (gruczoł krokowy i pęcherzyki nasienne) działanie anaboliczne - pobudzają proliferację komórek, dojrzewanie tkanek i syntezę białek, zwł. w mięśniach szkieletowych libido hamowanie osi podwzgórze - przysadka - gonady (w dawkach fizjologicznych hamuje tylko wydzielanie LH)
inhibiny i aktywiny	komórki Sertoliego; por. wyżej
HORMONY GRASICY
tymozyna	peptyd	pobudza rozwój limfocytów T w grasicy nasila odpowiedź limfocytów T na antygeny zwiększa wytwarzanie limfokin
tymopoetyna	peptyd	indukuje różnicowanie komórek szpiku do limfocytów T hamuje przewodzenie na synapsach nerwowo-mięśniowych
tymulina (TSF, grasiczy czynnik surowiczy)	peptyd	pobudza rozplem limfocytów T pobudza wydzielanie IgA i IgE
grasiczy czynnik humoralny (THF)	peptyd	rola w odpowiedzi immunologicznej na przeszczep
HORMONY TKANKI TŁUSZCZOWEJ
leptyna	wytwarzana przez tkankę tłuszczową w ilości wprost proporcjonalnej do jej masy	hamuje łaknienie: w jądrze łukowatym podwzgórza hamuje wydzielanie neuropeptydu Y (b. silnie pobudza łaknienie); oddziaływuje na jądro boczne poprzez peptyd MSM pod wpływem obniżenia jej stężenia następuje wzmożenie pobierania pokarmu wzmaga termogenezę hamuje wydzielanie i działanie insuliny pobudza układ autonomiczny
INNE
przedsionkowy peptyd natriuretyczny, atriopeptyna (ANP)	wytwarzany przez mięsień przedsionków serca		pobudza wydalanie Na hamuje uwalnianie wazopresyny
mózgowy peptyd natriuretyczny (BNP)	stosowany w diagnostyce niewydolności serca
korowy peptyd natriuretyczny (CNP)	występuje tylko w mózgu
pneumadyna	płuca peptyd		pobudza wydzielanie wazopresyny

16

---