20.10.10
Joanna Braszko
Zaburzenia rytmu serca u pacjentów po zawale serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory a ryzyko nagłego zgonu sercowego
Prewencja nagłego zgonu sercowego u pacjentów po zawale serca pozostaje jednym z największych wyzwań kardiologii. Od 10 do 15 % pacjentów po zawale serca, u których frakcja wyrzutowa lewej komory serca jest nieprawidłowa, umiera w przeciągu 2 lat od incydentu. [1-5.] 80 % tych zgonów jest o etiologii sercowej (z czego połowa to nagłe zgony sercowe). [6.] Mechanizm nagłego zgonu sercowego polega na wystąpieniu „śmiertelnej” brady- bądź tachyarytmii, w szczególności u pacjentów z niewydolnością serca. [2-5, 7].
Mimo faktu, że przez ostatnie lata doszło do znaczącej poprawy przeżywalności pacjentów po zawale serca nagłe zgony sercowe pozostają wiodącą przyczyną śmierci w tej grupie. Częstość ich pozostaje na relatywnie niezmienionym poziomie. I tak 30 lat temu u pacjentów z frakcją wyrzutową lewej komory poniżej 40 % nagłe zgony sercowe stanowiły 50 % wszystkich zgonów sercowych. [8,9.] Nowsze badania szacują tą częstość w przedziale 30 - 50 %. [10,11,12.] Wwprowadzenie do terapii leczenia trombolitycznego i przezskórnych interwencji wieńcowych pozwoliło na zmniejszenie obszaru zawału mięśnia sercowego i przełożyło się na poprawę rokowania, a zastosowanie leków beta - adrenolitycznych, inhibitorów konwertazy angiotensyny, brokerów receptora dla angiotensyny czy antagonistów aldosteronu po ostrej fazie zawału serca dodatkowo spotęgowało ten efekt. Zastosowanie kardiowerterów - defibrylatorów pozwala na wczesną identyfikację groźnych zaburzeń rytmu serca i ich natychmiastowe leczenie. Jednak częstość nagłych zgonów sercowych pozostaje nadal wysoka. Mechanizmy nagłych zgonów sercowych mają zatem charakter heterogenny i zmieniają się w czasie po zawale serca. Z tego powodu identyfikacja pacjentów zagrożonych nagłym zgonem sercowym nie jest zadaniem prostym i wymaga zróżnicowanego podejścia. Nierzadko również, podejrzenie zgonu w mechanizmie nagłego zgonu sercowego okazuje się mieć w istocie inną etiologię (zawał serca, zator tętnicy płucnej, pęknięcie tętniaka aorty czy rozległy udar mózgu). [13.]
Wiedza dotycząca zaburzeń rytmu serca, zarówno objawowych jak i bezobjawowych, u pacjentów po zawale serca limitowana jest przez ograniczone możliwości ciągłego monitorowania zapisu EKG. Wykonywanie cyklicznych badań EKG przy łóżku chorego czy też 24 - godzinne monitorowanie arytmii za pomocą Holter - EKG lub też metody telekardiologii nie pozwalają na ciągłe wychwytywanie wszystkich zaburzeń rytmu i przewodzenia w dłuższym okresie czasu. Lepszą weryfikację występowania zaburzeń rytmu serca można by było osiągnąć po przez ciągłe ich monitorowanie. Nawiązując do tych ograniczeń, na łamach pisma Circulation ukazały się wyniki obserwacyjnego badania CARISMA (The Cardiac Arrhythmias and Risk Stratification After Myocardial Infarction), którego celem była dokładna ocena występowania arytmii oraz ocena ich znaczenia prognostycznego u pacjentów po zawale mięśnia sercowego ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory. Po raz pierwszy, do diagnostyki arytmii zastosowano wszczepialny system monitorujący Reveal Plus 9526 (Medtronic Inc, Minneapolis, Minn) pozwalający na stałą obserwację i zapis czynności serca przez okres od 18 do 24 miesięcy.
Opisując metodykę badania należy powiedzieć, że na potrzeby omawianej pracy przebadano 5869 pacjentów w ostrej fazie po zawale serca (między 2 a 5 dniem), spośród których 1393 pacjentów (24 %) charakteryzowało się zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory (40%). 297 z tych pacjentów (21 %) spełniło kryteria włączenia do badania (średnia wieku 64.0±11.0 lat, frakcja wyrzutowa lewej komory 31±7%) i w okresie do 11 (±5) dni od zawału zostali zaopatrzeni we wszczepialny system monitorujący zaburzenia rytmu serca. System ten pozwala na wykrywanie incydentów tachyarytmii (>125/min., 16 wstawek) oraz bradyarytmii (>30/min. lub asystolia > 4,5 sekund). Czułość detekcji arytmii dostosowywano indywidualnie w zależności od liczby fałszywych zdarzeń podczas każdej wizyty. Z badania wykluczono przypadki arytmii pozostające w związku z zaawansowanym stadium niewydolności serca lub opornym na leczenie niedokrwieniem. W trakcie badania u 56 pacjentów wszczepiono kardiowerter - defibrylator a u 15 stymulator z powodu objawowej bradyarytmii co wiązało się z usunięciem urządzenia monitorującego. Pacjenci zostali objęci obserwacją, z częstotliwością co 3 miesiące, przez średni okres 1.9±0.5 lat. Pierwszorzędowy punkt końcowy obejmował zgonu z przyczyn sercowych oraz zgony z jakiejkolwiek przyczyny.
Incydenty bradyarytmii oraz tachyarytmii zanotowano u 137 pacjentów (46 %). Spośród wszystkich zaobserwowanych zaburzeń 86 % pozostało bezobjawowe. Wszczepiony system monitorujący udokumentował w 28 % przypadków nowo wykryte migotanie przedsionków z szybkim rytmem komór > 125/min. (w 88 % przypadków bezobjawowe), w 13 % przypadków wstawki nieutrwalonego częstoskurczu komorowego > 16 uderzeń (92 % bezobjawowe), w 10 % przypadków bloki przedsionkowo - komorowe wysokiego stopnia > 30/min., trwające > 8 sekund (u 8 na 29 pacjentów objawowe), w 7 % przypadków bradykardię (u 4 na 20 pacjentów objawową), w 5 % przypadków incydenty zahamowania zatokowego > 5 sekund (u 3 na 16 pacjentów objawowe), w 3 % przypadków utrwalony częstoskurcz komorowy (sVT). Odnotowano 20 przypadków sVT u 9 pacjentów, w tym u jednego wystąpił zgon (u 5 z 9 pacjentów incydenty były bezobjawowe, mimo że u 4 z nich miały miejsce w ciągu dnia). Przypadki migotania komór odnotowano u 8 pacjentów (2,8 %), z czego u 3 pacjentów nie zakończyły się zgonem (2 pacjentów zresuscytowano, a w jednym przypadku doszło do samoistnego przerwania arytmii). Należy dodać, iż łączna liczba epizodów bloków przedsionkowo - komorowych wyniosła 124 co odpowiada 14 % wszystkich arytmii. 48 incydentów (39 %) miało miejsce w ciągu dnia, między godziną 7 a 11, ale tylko 20 spośród nich (42 %) dawało objawy. Epizody bradykardii były częstsze w ciągu nocy.
W 2 - letnim okresie obserwacyjnym zmarło 36 pacjentów (12 %). 27 zgonów zaliczono do zgonów sercowych, 10 wynikało z zaawansowanej niewydolności serca, a 4 spowodowanych było ponownym zawałem. Pacjenci, u których wystąpił zgon sercowy byli statystycznie starsi, z częstszą historią w kierunku zawału serca, niewydolności serca czy cukrzycy, częstszym występowaniem szerokiego zespołu QRS (>120 ms) w momencie włączenia do badania oraz z rzadszym występowaniem zawału serca z obecnością załamka Q. Żaden spośród 65 pacjentów będących w klasie NYHA I w momencie włączenia do badania nie zmarł.
Podsumowanie
Badanie przedstawiło obraz występowania spontanicznych arytmii w okresie 2 lat obserwacji wraz z identyfikacją wszystkich arytmii w przeciągu 24 godzin od wystąpienia zgonu, z określeniem ich związku z rokowaniem. Należy podkreślić, że blok przedsionkowo - komorowy wysokiego stopnia wystąpił u 29 pacjentów (9 %). Utrwalona tachykardia komorowa wystąpiła w 3 % przypadków, a migotanie komór w 2,7 % przypadków. Warte podkreślenia jest również to, iż w 1 na 3 przypadki doszło do ustąpienia migotania komór. Zaobserwowano również, że incydenty bloków przedsionkowo - komorowych były najczęstsze w pierwszych 3 miesiącach od zawału a analiza regresji Coxa ze zmiennymi zależnymi od czasu wykazała, że bloki przedsionkowo - komorowe wysokiego stopnia były najsilniejszymi predyktorami wystąpienia nagłego zgonu sercowego (współczynnik ryzyka 6,75; 95 % przedział ufności 2,55 - 17,84, P<0.001), silniejszymi niż wiek powyżej 70 lat (HR, 2.3; 95% CI, 1.1 - 5.0; P<0.028), zawał serca w przeszłości (HR, 2.9; 95% CI, 1.4 - 6.4; P<0.007) czy czas trwania QRS > 120ms (HR, 4.4; 95% CI, 2.1 - 9.6; P<0.001).
Jest to pierwsze badanie analizujące w okresie długoterminowym incydenty zaburzeń rytmu serca za pomocą wszczepialnego systemu monitorującego u pacjentów po zawale serca ze zmniejszoną frakcją wyrzutową lewej komory 40%. Badanie wykazało, iż w tej grupie pacjentów dokumentuje się klinicznie istotne incydenty brady i tachyarytmii, spośród których przejściowe bloki przedsionkowo - komorowe wysokiego stopnia związane są z bardzo wysokim ryzykiem nagłego zgonu sercowego.
Na podstawie:
Poul Erik Bloch Thomsen et al. Long-Term Recording of Cardiac Arrhythmias With an Implantable Cardiac Monitor in Patients With Reduced Ejection Fraction After Acute Myocardial Infarction Circulation. 2010;122:1258-1264.
Bibliografia
1. McGovern PG, Jacobs DR Jr, Shahar E, Arnett DK, Folsom AR, Blackburn H, Luepker RV. Trends in acute coronary heart disease mortality, morbidity, and medical care from 1985 through 1997: the Minnesota Heart Survey. Circulation. 2001;104:19 -24. 2. Camm AJ, Pratt CM, Schwartz PJ, Al-Khalidi HR, Spyt MJ, Holroyde MJ, Karam R, Sonnenblick EH, Brum JM. Mortality in patients after a recent myocardial infarction: a randomized, placebo-controlled trial of azimilide using heart rate variability for risk stratification. Circulation. 2004;109:990 -996. 3. Solomon SD, Zelenkofske S, McMurray JJ, Finn PV, Velazquez E, Ertl G, Harsanyi A, Rouleau JL, Maggioni A, Kober L, White H, Van de Werf F, Pieper K, Califf RM, Pfeffer MA. Sudden death in patients with myocardial infarction and left ventricular dysfunction, heart failure, or both. N Engl J Med. 2005;352:2581-2588. 4. Hohnloser SH, Kuck KH, Dorian P, Roberts RS, Hampton JR, Hatala R, Fain E, Gent M, Connolly SJ. Prophylactic use of an implantable cardioverter-defibrillator after acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2004;351:2481-2488. 5. Huikuri HV, Castellanos A, Myerburg RJ. Sudden death due to cardiac arrhythmias. N Engl J Med. 2001;345:1473-1482. 6. Yap YG, Duong T, Bland M, Malik M, Torp-Pedersen C, Kober L,Connolly SJ, Gallagher MM, Camm AJ. Potential demographic andbaselines variables for risk stratification of high-risk post myocardial infarction patients in the era of implantable cardioverter-defibrillator: aprognostic indicator. Int J Cardiol. 2008;126:101-107. 7. Mitchell LB, Pineda EA, Titus JL, Bartosch PM, Benditt DG. Sudden death in patients with implantable cardioverter defibrillators: the importance of post-shock electromechanical dissociation. J Am Coll Cardiol. 2002;39:1323-1328. 8. Bigger J, Fleiss J, Kleiger R, Miller P, Rolnitzky L; the Multicenter Post-Infarction Research Group. The relationships among ventricular arrhythmias, left ventricular dysfunction, and mortality in the 2 years after myocardial infarction. Circulation. 1984;69:250 -258. 9. Mukharji J, Rude R, Poole K, Gustafson N, Thomas L, Strauss W, Jaffe A, Muller J, Roberts R, Raabe D, Croft C, Passamani E, Braunwald E, Willerson J; the MILIS Study Group. Risk factors for sudden death after acute myocardial infarction: two year follow-up. Am J Cardiol. 1984;54:31-36. 10. Rouleau JL, Talajic M, Sussex B, Potvin L, Warnica W, Davies RF, Gardner M, Stewart D, Plante S, Dupuis R, Lauzon C, Ferguson J, Mikes E, Balnozan V, Savard P. Myocardial infarction patients in the 1990s: their risk factors, stratification and survival in Canada: the Canadian Assessment of Myocardial Infarction (CAMI) Study. J Am Coll Cardiol. 1996;27:1119 -1127. 11. Adabag AS, Therneau TM, Gersh BJ, Weston SA, Roger VL. Sudden death after myocardial infarction. JAMA. 2008;300:2022-2029. 12. Yap YG, Duong T, Bland M, Malik M, Torp-Pedersen C, Kober L, Connolly SJ, Marchant B, Camm J. Temporal trends on the risk of arrhythmic vs. non-arrhythmic deaths in high-risk patients after myocardial infarction: a combined analysis from multicentre trials. Eur Heart J. 2005;26:1385-1393. 13. Pratt CM, Greenway PS, Schoenfeld MH, Hibben ML, Reiffel JA. Exploration of the precision of classifying sudden cardiac death: implications for the interpretation of clinical trials. Circulation. 1996;93:519 -524. 14. Greene HL, Richardson DW, Barker AH, Roden DM, Capone RJ, Echt DS, Friedman LM, Gillespie MJ, Hallstrom AP, Verter J. Classification of deaths after myocardial infarction as arrhythmic or nonarrhythmic (the Cardiac Arrhythmia Pilot Study). Am J Cardiol. 1989;63:1- 6.