Ściągałem pliki i pomyślałem, że też coś wrzucę, a to akurat miałem pod ręką. Opracowane na podst. prelekcji (AMB).

Diagnostyka choroby Kawasaki

Oparte na obecności charakterystycznych objawów:

Zawsze obecna gorączka trwająca ponad 5 dni, łącznie z 4 z 5 następujących objawów:

1. Zaczerwienienie gałek ocznych, nieropne zap. Spojówek

2. Wrzodziejące, rumieniowate zap. J. Ustnej i warg, z pęknięciami, malinowy język z obnażeniem brodawek

3. Polimorficzny rash na skórze, plamkowo-grudkowy

4. Powiększone węzły chłonne, zwykle jednostronnie

5. Zaczerwienienie i obrzęk rąk i stóp z następowym złuszczaniem się skóry

Ponadto:

drażliwość i zmiany nastroju

dyskomfort brzuszny i biegunka

bóle stawów, zap. dużych stawów

wodniak pęch. żółciowego

zmiany degeneracyjne wątroby

Bad. laboratoryjne:

markery ostrej fazy (CRP)

leukocytoza obojętnochłonna z przesunięciem obrazu w lewo

miano przeciwciał przeciwwirusowych i ASO oraz wymazy ujemne

trombocytoza w 7-10d od początku choroby

Leczenie:

Celem leczenia jest zmniejszenie stanu zapalnego w tętnicach wieńcowych i ochrona naczyń przed zakrzepicą poprzez hamowanie agregacji płytek.

Wysokie dawki aspiryny - 30-50 mg/kg/d w 4 dawkach (potem 5 mg/kg) przez 6 tyg.

Immunoglobuliny 1-2 g/kg/12h. Leczenie powinno być rozpoczęte w ciągu 10 pierwszych dni choroby.

W skrajnych przypadkach dołącza się steroidy, plazmafarezę z cyklofosfamidem lub abciximab.

Powikłania sercowe:

Rozstrzeń lub tętniaki tt. wieńcowych.

Zap. mięśnia sercowego.

Pericarditis.

Leczenie niewydolności krążenia

1. ograniczenie wysiłku fizycznego i spoczynek - leżenie w łóżku przez 2-3 tyg.

2. dieta

- ograniczenie soli

- lekkostrawna

- niskokaloryczna

- częste posiłki i w małych ilościach (małe dzieci 10-15x dziennie)

3. stabilizacja obciążenia wstępnego

- dożylny wlew plazmy

- albumina

- elektrolity, NaCl, 5% Glc

4. stabilizacja obciążenia następczego

- zmniejszenie lepkości krwi

- arteriodilatatory

5. poprawa kurczliwości mięśnia sercowego

- tlenoterapia

- preparaty naparstnicy

- szybkie wysycenie: 0,03-0,04 mg/kg/d i.v.

- dawka podtrzymująca: 0,01-0,02 mg/kg i.v. lub p.o.

- inne leki o działaniu inotropowym (+): isoproterenol, dopamina (2-20 ug/kg/min.), dobutamina (2-15 ug/kg/min.), aminofilina, salbutamol

- leki działające na obwodowe naczynia żylne i tętnicze: izoprenalina (0,01-0,05 ug/kg/min.), nitrogliceryna (1-5 ug/kg/min.), kaptopril, leki moczopędne: furosemid (gdy obrzęki), aldakton (w 3 dobie tylko aldakton, odstawiamy furosemid)

- diuretyk + naparstnica +ACE inhibitor: zmniejszona retencja sodu i wody, rozkurcz naczyń, wzrost frakcji wyrzutwej, zmniejszenie RAA

Omdlenia

Najczęstsze przyczyny:

1. zaburzenia w ukł. krążenia

a) przyczyny pozasercowe

1. omdlenia wazowagalne

2. hipotonia ortostatyczna

3. nieprawidłowy powrót żylny - zmniejszenie powrotu żylnego, hipowolemia

4. choroby z zamknięciem naczyń mózgowych

b) Przyczyny sercowe:

1. wrodzone wady serca

2. nadciśnienie płucne, zator tętnicy płucnej

3. śluzak przedsionka

4. tamponada serca

5. zaburzenia ukł. bodźcoprzewodzącego:

tachyarytmie, częstoskurcz napadowy nadkomorowy (gdy trwa kilka dni), zesp. WPW, częstoskurcz komorowy, zesp. wydłużonego QTC, bradyarytmie (wrodzony blok AV I i II st., zesp. chorego węzła zatokowego)

6. dysfunkcja mięśnia sercowego

- niedokrwienie, zawał, chor. Kawasaki

- anomalie tętnic wieńcowych

- zap. mięśnia sercowego

2. zaburzenia metaboliczno-endokrynne

- hipoglikemia, hipoksja, polidypsja, poliuria,

- niedoczynność nadnerczy i tarczycy,

- zesp. hiperwentylacji

3. zaburzenia neurologiczne:

- padaczka

- guzy mózgu

- migrena

- histeria, symulacja

4. toksyczne

- polekowe, alkohol, narkotyki

Diagnostyka omdleń:

1. Bardzo ważny wywiad (świadkowie zdarzenia, przebieg i czas trwania, czas powrotu do normy, okoliczności - wysiłek, hipotonia, stres, pozycja stojąca, czynniki wywołujące; objawy prodromalne, stan świadomości, drgawki, urazy, wywiad rodzinny - nagłe zgony)

2. Badanie przedmiotowe (wazowagalne - brak odchyleń; ortostatyczne - pomiar ciśnienia w poz. leżącej i po kilku min. w poz. stojącej, spadek ciśnienia skurczowego o 15-20 mmHg przy braku kompensacyjnego wzrostu pracy serca świadczy o omdleniach ortostatycznych; zaburzenia rytmu, szmer).

3. Badania dodatkowe (niedoczynność, nadczynność tarczycy)

- EKG: wykluczenie LQTS, zesp. preekscytacji, bloków, przerostu komór

Po prawidłowym EKG, wywiadzie typowym dla omdlenia neurogennego i bez „sygnałów ostrzegawczych”, braku odchyleń w bad. przedmiotowym NIE są wymagane dalsze badania. W innym przypadku poszerzenie diagn. kardiologicznej i neurologicznej.

Próba wysiłkowa, gdy omdlenia są prowokowane wysiłkiem,

- holter - mało przydatny

- echo serca - gdy są sygnały ostrzegawcze

- EEG - mało przydatne

- MRI, CT - mało przydatne

- Tilt-Test:

- u zdrowych po 2 min. wzrost HR o 25/min., spadek RR o 35 mmHg

- próba dodatnia gdy HR spada o 30/min. (dodatnia u 20-74%)

- 50-80% - typ ?mieszany?

- spadek HR bez zmian RR - 4%- typ kardiodepresyjny

- bez zmian RR i HR - typ histeryczny

Omdlenia wazowagalne (najczęstsze):

- syst. stres, ból

- długotrwały bezruch

- nagłe:

- w pozycji stojącej

- w pomieszczeniach zamkniętych

- o słabej wentylacji

Diagnostyka nadciśnienia

Wskazania szczególne:

1. dzieci z cewnikowaniem tętnicy pępowinowej w wywiadzie

2. cukrzyca

3. nadwaga, otyłość

4. zaburzenia gosp. lipidowej

5. choroby nerek

6. okresowo wyższe ciśnienie tętnicze

7. obciążenie rodzinne

Rozpoznanie:

Pomiar ciśnienia tętniczego:

<90 centyla - prawidłowe

90-95 centyl (skurczowe lub rozkurczowe) - wysokie lub graniczne prawidłowe

95-99 w 3 pomiarach - nadciśnienie znamienne

>99 centyla - nadciśnienie ciężkie

Rozpoznanie ułatwia próba wysiłkowa

Diagnostyka laboratoryjna:

- morfologia krwi

- elektrolity (z Ca)

- mocznik, kreatynina

- kwas moczowy

- lipidy

- ocena aktywności reninowej osocza

- bad. ogólne moczu

- bad. bakteriologiczne moczu

- USG nerek

- bad. uzupełniające:

- echokardiografia

- cystouretrografia mikcyjna

- urografia dożylna

- USG tt. nerkowych z Dopplerem

- renoscyntygrafia

- dobowe wydzielanie katecholamin w moczu

- ocena hydroksy- i ketosterydów w moczu

- arteriografia nerkowa

- mikroalbuminuria w dobowej zbiórce moczu

- hormony tarczycy (THS)

- krzywa cukrowa i insulinowa

- ocena dna oka

PRZYCZYNY (choroby naczyń, nerek, endokrynne, neurologiczne; poliomielitis; stres; jatrogenne):

Wiek	Przyczyny
Noworodek, niemowlę	-naczyniowo nerkowe - zakrzep lub zwężenie t. nerkowej - wady wrodzone nerek - guzy - koarktacja aorty - dysplazja oskrzelowo-płucna - zaburzenia syntezy hormonów nadnerczy - zabiegi w obrębie jamy brzusznej
1-6 r.ż.	- choroby miąższu nerek - koarktacja aorty - zwężenie t. nerkowej - hiperkalcemia - choroby tarczycy - nadmiar mineralokortykoidów
6-10 r.ż.	- choroby miąższu nerek - zwężenie t. nerkowej - nadciśnienie samoistne - choroby tarczycy - guz chromochłonny
>10 r.ż.	- nadciśnienie pierwotne - choroby miąższu nerek - wyżej wymienione

Lecznie:

- diuretyki (leki I rzutu)

- ACE inhibitory (nadciśnienie tętnicze z cukrzycą)

- Ca blokery i B-blokery

- inhibitory rec. AT­­­₂

Lecznie nadciśnienia samoistnego: model stopniowany

1. modyfikacja stylu życia

2. monoterapia z zastosowaniem najniższej zalecanej dawki leku

3. przy braku efektu hipotensyjnego lub przy pojawieniu się objawów ubocznych dołączyć drugi, następnie trzeci lek obniżający ciśnienie

4. nie należy łączyć leków z tej samej grupy

Naparstnica (digoksyna)

Mechanizm działania.

Wzrost wewnątrzkomórkowego stęż. Ca → wiązanie Ca z troponiną C → uruchomienie współdziałania aktyny z miozyną → inaktywacja ATP-azy Na⁺/K⁺ → zmniejszenie okresu refrakcji → zmniejszenie przewodnictwa w węźle AV

Wywiera działanie:

- ino- i batmotropowo (+)

- chromo- i dromotropowe (-)

Wywiera pośredni i bezpośredni wpływ na ukł. krążenia poprzez ukł. wegetatywny (zwolnienie rytmu zatokowego i przewodzenia w AV) i katecholowy.

Azotany (nitrogliceryna)

- lek rozszerzający naczynia (gł. żylne) szybko, silnie, krótkotrwale.

- zmniejsza obciążenie wstępcze i następcze, zmniejsza zużycie tlenu w m. sercowym

- w krążeniu wieńcowym działa rozszerzająco na naczynia łączące i drobne naczynia oporowe → wzrost perfuzji krwi zwłaszcza w warstwie podosierdziowej

- obniża ciśnienie tętnicze

Wady przewodozależne

Przewodozależny przepływ płucny:

1. krytyczne zwężenie tętnicy płucnej (atrezja)

2. tetralogia Fallota

3. atrezja zastawki trójdzielnej, często towarzyszy hipoplazja prawego serca

Przewodozależny przepływ systemowy:

1. przerwanie ciągłości łuku aorty

2. hipoplazja lewego serca

3. koarktacja aorty

4. krytyczne zwężenie zastawki aortalnej

Przewodozależne mieszanie się krwi:

1. przełożenie wielkich naczyń

2. złożone wady serca

Arytmogenna kardiomiopatia PK

Obraz kliniczny:

- nagła utrata przytomności

- nagłe zatrzymanie krążenia

- zaburzenia rytmu serca w mechanizmie reentry (krążąca fala pobudzenia)

- nagłe zgony (u okazów zdrowia)

- niewydolność PK, następnie LK

- powiększenie PK (kom. pergaminowa)

- postępujące uszkodzenie mięśnia sercowego spowodowane zanikiem miofibryli → postać kardiomiopati rozstrzeniowej

- EKG:

- blok prawej odnogi pęczka Hissa

- QRS poszerzony > 0,08'-0,1'

- zmiany załamka T na komorę prawą (spłaszczony, z falą ujemną dodatnią → podobne do hipokaliemii)

VSD

Częsta wada prosta i może być izolowana, współistnieć z innymi wadami serca, części błoniastej lub mięśniowej, aortalna i podpłucna.

- wada niesinicza

- zwiększony przepływ płucny

- najczęstsza wada u dzieci

- profilaktyka IZW

- najczęstsza wada, która ulega samowyleczeniu (ubytki części mięśniowej)

- częstsze ubytki części błoniastej

Wywiad:

- bez objawów

- wzrost częstości oddechów (duszność)

- męczliwość

- trudności przy karmieniu, małe przyrosty m.c.

- tachykardia

- niewydolność serca

- zwiększona potliwość

- infekcje dróg odd.

- wady serca w rodzinie

Objawy przedmiotowe:

- szmer nad sercem (im otwór większy, tym szmer cichszy)

- koci mruk

- opóźnienie rozwoju fizycznego, niedobór m.c.

- cechy infekcji dolnych dróg odd.

- duszność

- obj. niewydolności krążenia

- sinica w zesp. Eisenmengera

Bad. dodatkowe:

- rtg: u noworodków bez zmian; cechy zwiększonego przepływu płucnego (szerokie wnęki), zastoju żylnego i zwiększonej sylwetki serca - po spadku oporu płucnego (4-6 tydz. życia)

- EKG: zmiany zależą od hemodynamiki wady; od prawidłowego zapisu do przerostu LK i/lub PK; przerost wyłącznie RV przy nadciśnieniu płucnym; lewogram przy okołobłoniastych napływowych

- echo serca: ocena anatomii i hemodynamiki wady (lokalizacja ubytku, wielkość, kierunek przepływu krwi przez ubytek, wielkość jam serca (powiększenie LP, LK, PK), prędkość przepływu w PA i cechy nadciśnienia płucnego, ciśnienie w prawej komorze z IT, anomalnie współistniejące, Q_p:Q_s (przepływ płucny:systemowy)

- Doppler: różnica ciśnień, LP, LK - istotność hemodynamiczna wady

- inne metody: angiokardiografia izotopowa, angiokardiografia (przy okazji ocena morfologii ubytku), cewnikowanie serca (gł. celem oceny łożyska naczyniowego płuc)

Leczenie:

1. Zabieg operacyjny - kardiologia inwazyjna (zast. AN PLATSA)

2. leki moczopędne oszczędzające potas, furosemid (gdy istotna hemodynamicznie wada)

3. ACE inhibitory

4. wytworzenie stenozy płucnej, anplazery przez ukł. żylny

5. zabieg paliatywny - banding na tętnicy płucnej

Częstoskurcz nadkomorowy

Objawy:

Niemowlęta i małe dzieci: niepokój lub apatia, brak apetytu, niechęć do zabawy, przyspieszony oddech, bladość powłok, sinica, oziębienie kończyc, tętnienie naczyć szyi lub okolicy przedsercowej.

Dzieci starsze: uczucie szybkiego bicia serca (nagły początek i nagły koniec), uczucie niepokoju i zagrożenia, ból w klate piersiowej, ból brzucha

Leczenie:

Niefarmaklogiczne:

1. próba aktywacji ukł. PNS

- woreczekk z lodem lub zimna pielucha na twarz (do 20s)

- zanurzenie cłego niemowlęcia w wodzie z lodem do 20s

- jednostrony naprzemienny masaż szyjny

- próba Vasalwy - uruchomienie tłoczi brzucha u starszych

2. kardiowersja (0,5-1 J/kg/strzał)

3. stymulacja przezprzełykowa przedsionków

4. ablacja drogi dodatkwej

Farmakologiczne:

Leczenie napadu:

- striadyna (ATP) - amp. po 20 mg = 2 ml, 1 mg = 0,1 ml;

noworodki i niemowlęta: i.v. 0,25-0,5 mg/kg m.c.; 0,05-0,5 mg/kg m.c. i.v. do max. 1g/kg m.c. u dzieci > 10kg = 0,5 amp.;

dzieci starsze 0,5 amp. - 1 amp. w szybkim bolusie pod ciągłą kontrolą EKG.

- adenocor (adenozyna) - 1 amp. = 6 mg; i.v. 0,03-0,25 mg/kg w bolusie pod stałą kontrolą EKG

- amiodaron - 5 mg/kg dawkę

- rytmonorm - 1 mg/kg/dawkę (gdy przez 30 min. brak efektu, to 0,5 mg/kg/dawkę

- gilurtmal - 1 mg/kg/dawkę

- propranolol - 0,01-0,03 mg/kg/dawkę

Profilaktyka:

- amiodaron - 15-20 mg/kg mc w pierwszej dobie, 10 mg/kg w drugiej dobie, 5 mg/kg w trzeciej dobie; wlew lub bolus

- propranolol - 1-5 mg/kg p.o. w 3 dawkach

- sotalol - 0,5-2 mg/kg/dobę p.o. doustnie w 2 dawkach, max. 8 mg/kg/d

- flekainid - 2-5 mg/kg/dobę w 2 lub 3 dawkach

Częstoskurcz komorowy

Diagnostyka:

1. EKG

2. holter

3. próba wysiłkowa

4. echo serca

5. diagnostyka laboratoryjna:

- OB., morflologia, GOT, GPT, elektrolity, mocznik, kreatynina, bilirubina, bad. ogólne i posiew moczu, sonda dodwunastnicza, bad. kału na pasożyty

6. bad. laryngologiczne

7. bad. stomatologiczne.

Przerwanie napadu częstoskurczu komorowego:

- lidokaina - 1-3mg/kg mc/dawkę

- meksyletyna - 2-4mg/kg/dawkę

- amiodaron - 5 mg/kg/dawkę

Etiopatogeneza IZW

Bakterie:

- paciorkowce z gr. MITIS

- p. niehemolizujące

- S. pneumoniae

- S. bovis

- Enterococcus (z przew. pok, ukł. płciowego)

- pneumokoki (OUN, drogi odd.)

- Enterobacteraceae (HACEK, Shigella, Salmonella, Pseudomonas - młodociani narkomani)

Grzyby.

Wirusy (Coxackie B).

Dzieci z wrodzonymi wadami:

- zesp. Fallota

- VSD

- niedomykalność zast. aortalnej i płucnej

Objawy:

a) gwałtowne:

1. hepatosplenomegalia

2. wybroczyny

3. ciężki stan ogólny

4. gorączka

5. duszność

b) objawy niespecyficzne (postać subkliniczna, poronna):

1. stan podgorączkowy

2. zaotry w OUN (ropnie), w nerkach - niewydolność nerek

3. ropnie śledziony

Zapalenie mięśnia sercowego u dzieci

Przebieg:

a) subkliniczny:

niemowlę: infekcje dróg odd. (sapka, nieżyt nosa, stan podgorączkowy), po kilku dniach zmniejszenie łaknienia, bladość, duszność wdechowo-wydechowa

pokwitanie: męczliwość, senność, bladość, zmniejszenie łaknienia, ból brzucha, ból w okolicy serca, głębsze oddechy, sporadyczne krwawienia z nosa

EKG (niemiarowość)

1. blok PQ I st. dłuższy

2. dodatkowe pojedyncze ektopowe pobudzenia komorowe

3. w okresie repolaryzacji brak załamka T

4. uniesienie odcinka ST podobnie jak w zawale

b) piorunujący:

1. nasilenie zaburzeń przewodnictwa (blok PQ I st. przechodzi w II st. lub całkowity)

2. nasilenie pobudzeń przedwczesnych (już będą mnogie)

3. nasilenie niedokrwienia mięśnia sercowego

4. całkowite objęcie procesem zapalnym całego mięśnia sercowego

5. może się zdarzyć napad częstoskurczu komorowego (30% zgon)

c) ostry:

- śmiertelność 25%

- objway podobne j/w ale lżejsze

d) przewlekłe

1. trwa latami

2. przewlekłe zapalenie mięśnia sercowego przechodzi w kardiomiopatię rozstrzeniową, arytmogenną dysplazję prawej komory serca

Zaburzenia rytmu serca: czynniki etiologiczne, podział

Def: rytmy inne niż zatokowe o częstości większej lub mniejszej, która jest ustalona dla danego wieku.

Czynniki etiologiczne:

1. sercowe:

- wady wrodzone

- proarytmie

- zap. mięścnia sercowego

- zesp. chorej zatoki

- kardiomiopatie

- guzy serca

- choroba Kawasaki

- zesp. wydłużonego QTC

- wypadanie płatka zastawki mitralnej

- zesp. MASS

- zawał serca

2. pozasercowe:

- reflux żołądkowo-przełykowy

- zaburzenia elektrolitowe

- RDS

- znaczna hipoglikemia, cukrzyca

- zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej (kwasica oddechowa metaboliczna)

- niedokrwienie (zwłaszcza z niedoboru żelaza)

- hipomagnezemia

- niedotlenienie

Podział:

1. zaburzenia wytwarzania bodźców:

- zwiększony lub zmniejszony rytm zatokowy

- niemiarowość zatokowa

- wędrówka rozrusznika w obrębie węzła AV

- rytmy pozazatokowe

- zahamowanie zatoki

2. zwiększona bodźcotwórczość:

- przedwczesne pobudzenia przedsionkowe

- napadowy częstoskurcz przedsionkowy

- niemiarowość ze zmianami w łączu AV

- arytmia komorowa

3. zaburzenia przewodzenia AV:

- blok AV I, II i III st. oraz zupełny

4. zaburzenia przewodzenia śródkomorowego:

- blok lewej i prawej odnogi pęczka Hissa

- blok wiązek

5. złożone zaburzenia rytmu i przewodzenia:

- zesp. preekscytacji

- utajone przewodzenie

- aberracja przewodnictwa śródkomorowego

---