STAN PADACZKOWY·
ETIOLOGIA:
· najczęściej u chorych na padaczkę w wyniku :
-
przerwania i nieregularnego podawania leków (60%)
- zmiany w
metaboliżmie leków w wyniku :
® interakcji lekowej
®
wystąpienia infekcji
® wypicia alkoholu
® odstawienia
alkoholu (dzień po wypiciu)
- zmiany leku p/padaczkowego
· w przebiegu padaczki objawowej :
-
guzy mózgu zwł. płata czołowego
- krwiak podtwardówkowy
-
uraz czaszkowo – mózgowy
- zapalenie mózgu
- udar mózgu
· u młodych osób :
-
neuroinfekcje
- przedawkowanie narkotyków, lub leków
pobudzających :
® kwas mefenamowy
® teofilina
®
kokaina
® TCA
- odstawienie alkoholu, opiatów,
benzodiazepin
· u osób w starszym wieku :
-
guz mózgu
- udar mózgu
- zab. elektrolitiwe
-
encefalopatia na podłożu niedokrwiennym
· w 20% (45%6) nie udaje się ustalić przyczyny
PATOGENEZA:
stan padaczkowy
działanie
neurotoksyczne skurcz toniczno - kloniczny
wszystkich mm.
szkieletowych
(napady grand – mal)
niedotlenienie
obciążenie
układu krążeniowo-
hipertermia oddechowego
kwasica
obrzęk mózgu
ciśnienia śródczaszkowego wyrzut AK
niedomoga pnia mózgu przepuszczalności naczyń płucnych
neurogenny obrzęk płuc
OBRAZ KLINICZNY:
·
są to powtarzające się napady padaczkowe bez odzyskiwania
przytomności
między napadami, lub napad padaczkowy trwający >
30 minut
·
najczęściej stany padaczkowe napadów toniczno – klonicznych
(status grand – mal)
i napadów częściowych (status
Jacksoni)
· rzadziej stany padaczkowe niedrgawkowe :
-
napadów nieświadomości (status petit mal)
- napadów
częściowych złożonych (status psychomotoricus)
·
praktycznie każdy rodzaj padaczki może dać stan padaczkowy
·
w przypadku grand – mal występują powtarzające się napady
między którymi chory
nie odzyskuje przytomności
ROZPOZNANIE:
· wywiad od rodziny, lub znajomych :
-
czy pacjent choruje na padaczkę
- czy zaprzestał zażywania
leków
- czy przebył zakażenie
· dokładne badanie po napadzie :
-
obejrzeć chorego pod kątem ewentualnych obrażeń
- RR,
temperatura, HR, objawy oponowe
- upewnić się że nie ma
niedowładu
· badania dodatkowe :
-
chory na padaczkę, który szybko odpowiedział na leczenie i
powrócił
do stanu prawidłowego w ciągu 1 – 2 h :
®
morfologia
® badanie ogólne moczu (może być białko)
®
stężenie kreatyniny, Na, K, Ca
® gazomertia
® stęzenie
leków p/padaczkowych we krwi
® gdy podejrzewamy infekcję –
badanie bakteriologiczne
i RTG kl. piersiowej
-
chory dotychczas zdrowy :
® pilne CT głowy
® + tjw.
-
gdy nie ma szybkiej reakcji na zastosowaną terapię :
® tjw.
+
® CT głowy
® nakłucie lędźwiowe (gdy nie ma
p/wsk.)
® EKG
® echo serca
® EEG
® badania
toksykologiczne (teofilina, izoniazyd, CO, cyjanki, strychnina)
RÓŻNICOWANIE:
· uwzględnić występowanie odwracalnych przyczyn zab. przytomności :
-
hipoglikemia przebiegająca z drgawkami
- hipoksja :
®
określić SaO2
® w czasie wydłużających się drgawek SaO2
zwykle spada
- nadciśnienie złośliwe i przełom
nadciśnieniowy :
® RR > 220/130 mmHg
- rzucawka :
®
brać pod uwagę u każdej kobiety w wieku rozrodczym
® ocenić
czy chora jest w ciąży
· napady gromadne :
-
jeśli pomiędzy powtarzającymi się napadami toniczno –
klonicznymi chory
odzyskuje prztomność
- postępowanie
tj. przy stanie padaczkowym
LECZENIE:
- każdy chory ze stanem padaczkowym musi być hospitalizowany
· leczenie napadu grand mal :
sprawdzić drożność dróg oddechowych
w
razie potrzeby
jeśli pacjent oddycha podać tlen przez maskę
przywrócić
jeśli nie oodycha – wentylacja za pomocą
worka
samorozprężalnego
sprawdzić tętno
brak
zabezpieczyć
przed
urazazmi
resuscytacja
wprowadzić
wenflon do żyły
w miarę możliwości w miejscu nie narażonym
na
ruchy zgięciowe często towarzyszące drgawkom
sprawdzić temperaturę
podwyższona
i.v.
100 mg tiaminy
i.v. 50 –100 ml 40% glukozy obniżyć
i.v.
diazepam 10 mg (2 mg/min)
w
razie braku efektu powtórzyć
diazepam 10 mg
transport do szpitala
tiamina
i glukoza
(jeśli nie były podawane)
diagnostyka
tlen
jeśli drgawki się utrzymują
i.v.
20 mg diazepam,
lub 1 – 2 mg klonazepam,
lub 5 mg
midazolam
jeśli
drgawki nadal się utrzymują
(ok. 20% przypadków)
ze
względu na wspóistniejący
obrzęk mózgu
leczenie II rzutu i.v. 250 ml 20% mannitolu
w
razie potrzeby kontynuować
kwas walproinowy i.v. 15 mg/kg
leczenie p/obrzękowe
w powolnym wstrzyknięciu (con. 3
min)
następnie wlew 1 – 2 mg/kg/h
lub
fenytoina
i.v.15 – 18 mg/kg w 0,9% NaCl
w powolnym wlewie kroplowym (50
mg/min)
lub
diazepam 100 mg w 500ml 5% glukozy z
prędkością
40 mg/h
gdy dalej się utrzymuje
zwiotczenie
i śpiączka barbituranowa
w OIOM
np. fenobarbital,
tiopental
-
zawodność diazepamu występuje gdy przyczyna związana jest z :
®
świeżym ogniskiem zawałowym mózgu
® krwotokiem mózgowym
®
zapaleniem mózgu
® rozległym stłuczeniem mózgu z objawami
zespołu wzmożonego
ciśnienia śródczaszkowego
®
ciężkim schorzeniem narządów wewnętrznych
-
gdy na miejscu zdarzenia nie można uzyskać dostępu do żyły :
®
diazepam p.r. 10 mg/2,5 ml (np. Relsed)
® midazolam i.m.
-
u chorego leczonego fenytoiną :
® monitorować HR, RR, oddech,
EKG
® początek podawania powinien być szybki, aby doprowadzić
do
ustąpienia napadów
® następnie doprowadzamy do
takiej dawki dobowej, aby zapewnić
stężenie terapeutyczne we
krwi (zwykle trwa to kilka dni)
· leczenie stanu napadów częściowych prostych i złożonych :
- tj. napady grand mal,ale pod kontrolą EEG
· leczenie stanu napadów nieświadomości :
-
diazepam i.v. u dzieci do 1 mg/kg
- w razie potrzeby można
powtarzać
- następnie etosuksymid, lub kwas walproinowy p.o.
· leczenie wspomagające :
-
przeciwdziałanie zaburzeniom oodechowym
- leczenie p/obrzękowe
:
® mannitol
® steroidy
® furosemid
-
wyrównanie zaburzeń RKZ i gosp. elektrolitowej
- obniżenie
temperatury w przypadku hipertermii
POWIKŁANIA:
·
stan padaczkowy napadów toniczno – klonicznych w ok. 10 - 20%
przypadków kończy
się zgonem
ROKOWANIE:
· im dłużej trwa napad tym rokowanie gorsze
Padaczka
Posted styczeń 31st, 2007 by admin
padaczka
– stan chorobowy, który przejawia się nawracającymi zaburzeniami
czynności mózgu w
postaci rozmaitych napadów somatycznych,
wegetatywnych i psychicznych
EPIDEMIOLOGIA:
·
zachorowalność : 60/100 tys./rok
· biorąc pod uwagę
wystąpienie przynajmniej jednego napadu padaczkowego, łącznie z
drgawkami
gorączkowymi, ryzyko wystąpienia wynosi ok. 8%
-
z tego tylko u 10% napady będą się powtarzać dając podstawę do
rozpoznania padaczki
· w Polsce występuje ok. 300 – 400 tys.
chorych na padaczkę
· zachorowalność wyraźnie wyższa u
dzieci i osób powyżej 65 rż.
- po 65 rż. wzrasta w miarę
starzenia się pacjenta i po 75 rż. jest wyższy niż u dzieci po 10
rż i wynosi 150/100 tys./rok (choroby naczyniowe, choroba
Alzheimera, guzy)
· zachorowalność jest nieco wyższa u
mężczyzn
· występowanie 0,5 – 0,7% populacji
·
umieralność :
- jest 2 – 3x większa niż w populacji
ogólnej, zwłaszcza w przedziale 40 – 50 lat i poniżej 5 rż
ETIOLOGIA:
PADACZKA SAMOISTNA :
-
etiologia nieznana
- 65 – 75%
- występuje zwykle u
dzieci i młodzieży
- przeważnie rozwija się przed
osiągnieciem dojrzałości, w okresie dojrzewania i w dzieciństwie,
zwłaszcza w ciągu pierwszych 2 lat życia (im wcześniej, tym
gorsze rokowanie)
- najczęstsze są napady typu absense
PADACZKA OBJAWOWA (WTÓRNA) :
-
ok. 1/3 przypadków
- w znacznym stopnmiu związana z wiekiem
· uraz głowy :
-
ok. 20% przypadków
- ok. 10% to urazy okołoporodowe
- 2x
częściej u męszczyzn
· choroby naczyniowe mózgu :
-
udary, krwotoki podpajęczynówkowe, anomalie naczyniowe
- ok.
5%
· choroby zwyrodnieninowe i demielinizacyjne :
-
np. choroba Alzheimera
- odgrywają coraz większą rolę w
związku ze liczby chorób zwyrodnieniowych związanych z
wiekiem
- ok. 5%
· nowotwory :
-
ok. 4%
- znaczenie z wiekiem
- pierwszy napad po 40
rż. jest zawsze podejrzewany o etiologię guzową
· zapalenie mózgu i opon :
- ok. 3%
· przyczyny toksyczno – metaboliczne :
- ok. 1,5%
· predyspozycja genetyczna :
-
najcześciej przypadki padaczki wieku dziecięcego
- genetycznie
uwarunkowane Ż pobudliwości drgawkowej
- defekt genów
kodujących kanały jonowe
- młodzieńcza padaczka miokloniczna
- locus 6p2 i 3
- zespół łagodnych rodzinnych drgawek
noworodków – chromosom 20
- obecnie rozpoznaje się ok. 140
monogenowych rzadkich zespołów współistniejących z padaczką
-
ogólnie znaczenie czynnika genetycznego w występowaniu padaczki
jest niewielkie
- częstość napadów pojedynczych i
nawracających u krewnych I stopnia osób z padaczką wynosi 1,5% i Ż
się wraz ze Żsię stopnia pokrewieństwa
CZYNNIKI SPRZYJAJĄCE NAPADOM :
·
zaburzenia hormonalne :
- np. napady związane z cyklem
miesiączkowym
· zakażenia
· gorączka
·
hiperwentylacja (zasadowica)
· wysiłek fizyczny
· emocje
PATOGENEZA:
·
padaczka jest zespołem objawów somatycznych, wegetatywnych i
psychicznych, który może
występować na podłożu różnych
zmian morfologicznych i metabolicznych
· napad padaczkowy jest wyrazem gwałtownego i nadmiernego patologicznego wyładowania grupy komórek nerwowych
· powstawanie wyładowania :
-
wyładowanie powstaje w wyniku depolaryzacji błony komórkowej :
®
zależy od jonów wapnia i sodu
- źródłem wyładowania nie są
zniszczone neurony,ale czynna tkanka mózgowa w sąsiedztwie
uszkodzenia
- w każdej komórce może dojść do wyładowań,
które mogą być początkiem napadu
- zasadniczym elementem
jest tzw gotowość drgawkowa mózgu, która polega na wzmożonej
pobudliwości komórek nerwowych ( skłonność do
synchronicznych, niekontrolowanych wyładowań neuronalnych)
-
na gotowość drgawkową wpływać mogą czynniki tj. :
®
uszkodzenie tkanki mózgowej
® zakłócenie RKZ
®
niedotlenienie komórek
· kliniczne objawy napadu padaczkowego występują wtedy, gdy nieprawidłowe wyładowanie przenosi się z punktu powstania na sąsiednie i (lub) odległe obszary mózgu
·
symptomatologia napadów częściowych, lub uogólnionych zależ od
:
- miejsca i wielkości obszaru wyładowania :
® napady
ruchowe zwykle rozpoczynają się w korze ruchowej
® napady
częściowe złożone typowo rozpoczynają się w przyśrodkowej
częsci płata skroniowego, ale mogą zaczynać się też w
strukturach limbicznych, lub w korze z propagacją do układu
limbicznego
® napady nieświadomości rozpoczynają się we
wzgórzu , potem wyładowania się uogólniają (najsilniej wyrażone
są w okolicach czołowo – centralnych)
- rodzaju dróg i
mechanizmu szerzenia się wyładowań
- progu pobudliwości
komórek nerwowych, ich liczby i lokalizacji ogniska w stosunku do
dróg projekcyjnych :
® ma szczególne znaczeniu w uogólnianiu
się napadów częściowych
· w miarę narastania wyładowań w ognisku jedne struktury są łatwiej wciągane niż inne
· wpływ neuroprzekaźników :
-
GABA :
® tłumi rozprzestrzenianie się wyładowń przez
otwarcie kanałów potasowych i sodowych w komórce nerwowej, co
doprowadza do hiperpolaryzacji błony neuronów
® zaburzenia
aktywności GABA mogą doprowadzić do rozprzestrzenienia i szerzenia
wyładowań padaczkowych
- kwas glutaminowy i asparginowy :
®
ich ułatwia rozprzestrzenianie się aktywności padaczkowej
-
neuropeptydy opioidowe :
® enkefaliny przejawiają działeni
padaczkorodne
® beta – endorfina hamuje drgawki
OBRAZ KLINICZNY:
- objawy liniczne napadu kształtują się w zależności od umiejscowienia ogniska padaczkorodnego, oraz od tego jakimi drogami rozprzestrzenia się pobudzenie patologiczne
NAPADY OGNISKOWE (CZĘŚCIOWE) :
-
źródłem wyładowań padaczkowych jest określony rejon kory
mózgu
- mogą pozostać częściowe i tak wygasnąć, lub
przejść w napad uogólniony
NAPADY CZĘŚCIOWE PROSTE :
-
przebiegają bez zaburzeń świadomości
- objawy zależą od
lokalizacji korowego ogniska padaczkowego
· ogniskowe napady ruchowe (napady Jacksona) :
-
drgawki ograniczone do pewnej części ciała
- powstają w
wyniku ogniskowego podrażnienia kory w obrebie, albo w pobliżu kory
ruchowej
- podrażnienie rozprzestrzenia się stopniowo na
sąsiadujące części kory co daje szerzenie się drgawek w obrazie
klinicznym
- najczęstszą przyczyną są guzy i blizny korowo -
oponowe
- najczęściej rozpoczynają się w mieśniach kciuka,
wskaziciela, kącika ust i palucha
® okolice te mają bardziej
rozległą reprezentację ruchową niż pozostałe
- drgawki są
kloniczne, niekiedy poprzedza je toniczny skurcz
- przebieg
napadu jest bardzo charakterystyczny :
® drgawki rozpoczynają
się w kąciku ust, stopniowo obejmują całą połowę twarzy, a
następnie kończynę górną i dolną
® drgawki początkowo
obejmujące stopę, przenoszą się na cała konczynę dolną,
następnie mięśnie tułowia, w koncu na mm. barku, ramienia,
przedramienia, ręki, palców oraz twarzy
- niekiedy przez cały
okres napadu drgawki pozostają ograniczone obejmując np. wyłacznie
kącik ust, lub też rozprzestrzeniają się w niewielkim zakresie
-
nie ma zaburzeń przytomności, chyba że napad się uogólni
-
trwa od kilku sekund do kilku minut
- badźce zewnetrzne mogą
czasami przerwać rozpoczynający się napad np. poprzez rozcieranie,
lub ściśnięcie kończyny, zanurzenie jej w zimnej wodzie itp.2
-
po napadzie następuje często występuje przejściowy niedowład w
odcinku który był objęty drgawkami (porazenie Todda)
®
zwykle ustępuje po ok. 2 godzinach, a najpóźniej po 24 godz.
· napady zwrotne (adwersyjne) :
-
cechują się zwrotem oczu i głowy, czasem tułowia w stronę
przeciwną do ogniska chorobowego
- objawy te świadczą o
podrażnieniu kory w tylnej części płata czołowego
· napady czuciowe :
-
przebiegają podobnie do napadów ruchowych
- parestezje, które
zjawiają się np. w palcach ręki stopniowo obejmują rękę,
przedramię, ramię itp.
- wyjątkowo rzadko obserwuje się ból
jako wyraz wyładowania padaczkowego
- ogniska padaczkorodne
umiejscawiają się w okolicy tylnego zakrętu środkowego
-
patologiczne pobudzenia mogą przechodzić na sąsiadująca okolicę
ruchową i wówczas pojawia się ogniskowy napad ruchowy
· napady wzrokowe :
-
powstają na skutek wyładowania w jednym z płatów potylicznych
-
błyski
- kolorowe światło
- przymglone widzenie
-
czasem chwilowe oślepniecie
- nie ma złożonych halucynacji
wzrokowych
· napady słuchowe :
-
nagle występujące szum, bębnienie, ćwierkanie
- zazwyczaj w
uchu przeciwległym do ogniska
- ognisko padaczkorodne
umiejscowione w okolicy pola słuchowego
- nie ma złożonych
wrażeń słuchowych
· napady zawrotów głowy :
-
trudności utrzymania równowagi i zawroty głowy, niekiedy połączone
z wrażeniem przemieszczania ciała w przestrzeni
- przyczyną
są wyładowania w obrębie płata ciemieniowego, lub skroniowego
· napady węchowe :
-
ognisko padaczkowe umiejscowione jest w obrębie, lub pobliżu haka
hipokampa
- początkowym objawem jest wrażenie przykrego,
rzadziej przyjemnego zapachu
· napady wegetatywne (autonomiczne) :
-
często nieprzyjemne trudne do określenia uczucie ucisku w
nadbrzuszu w pobliżu wyrostka mieczykowatego, lub okolicy pępka,
które wędruje do góry (do gardła, szyi, głowy)
- niekiedy
nudności
- pocenie się, zaczerwienienie, zblednięcie
-
opisane objawy często poprzedzają uogólniony napad drgawkowy (aura
epigastrica)
- ognisko padaczkorodne przypuszczalnie znajduje
się w głębi szczeliny bocznej mózgu, lub na przyśrodkowej
powierzchni płata czołowego
· napady psychiczne :
-
powstają na skutek patologicznych wyładowań w w obrębie płata
skroniowego
- podczas napadów skroniowych doznania psychiczne
często występują w zespół z innymi objawami jako tzw. padaczka
skroniowa
· padaczka skroniowa :
-
chory przeżywa rózne dziwaczne wrażenia, emocje i doznania
-
polimorfizm napadów skroniowych wynika z mnogości połączeń
połączeń płata skroniowego z innymi okolicami i różne
możliwości szerzenia się wyładowań
- zamroczenie
-
rózne, czasem złożone sensacje zmysłowe (czuciowe, wzrokowe,
węchowe, smakowe,błędnikowe)
- emocje np. gniew, zagrożenie
niebezpieczeństwem, poczucie winy, oczekiwanie na coś
- stany
depersonalizacji, poczucia obcości, niezwykłości otoczenia
-
choremu może się wydawać, że jest w sytuacji, którą poprzednio
przeżywał :
® objaw deja – vu (już widzanego deja)
®
deja - vecu (już przeżytego)
- nierzadkie sensacje trzewne
typu napadów autonomicznych
- występują też automatyzmy
ruchowe :
® wydaje się, że są często odbiciem przeżyć
chorego (gniewu, lęku zagrożenia niebezpieczeństwem)
- napady
psychosensoryczne (gł. wrażenia czuciowe i zmysłowe)
- napady
psychomotoryczne (przeważają automatyzmy ruchowe)
- szczególną
postacią są napady hakowe :
® powstają wskutek podrażnienia
haka zakrętu hipokampa
® chorzy w czasie napadu doznają
zwykle wrażenia przykrego zapachu, lub smaku
® niekiedy przy
tym mlaskają wargami
® często napady wiążą się ze stanem
marzeniowym (chory ma wrażenie, że jest we śnie)
® często
towarzyszą napady wrazeń już widzianego i już przeżytego
®
pojawiają się halucynacje wzrokowe w postaci obrazów i scen
podobnych do teatralnych
® chorzy zdają sobie sprawę z
nierealności
® mogą wystąpić mikropsje i makropsje
NAPADY CZĘŚCIOWE ZŁOŻONE :
-
występują zaburzenia świadomości i niepamięć objawów
-
przebiegaja z zaburzeniami świadomości od początku, lub też
rozpoczynają się objawami prostymi z zachowaną świadomością
(czyli aurą)
- mogą mięć postać :
® znieruchomienia
®
zahamowania wykonywania dotychczasowych czynności
® stanu
zamroczenia z automatyzmami prostymi oralnymi (przełykanie,
poruszanie ustami, żucie), ruchowymi (skubanie, składanie rąk),
lub bardziej złożonymi o charakterze czynności rzekomocelowych
(rozbieranie się, mycie)
- napad może mieć przebieg 2 –
fazowy tzn. znieruchomienie, po którym następuje stan zamroczenia z
automatyzmami
NAPADY UOGÓLNIONE :
· napady nieświadomości (absence, petit mal) :
-
przejawiają się nagłym i przejściowym zaburzeniem świadomości
-
chory bardzo często przerywa czynność którą wykonuje, przez
chwilę pozostaje nieruchomy, następnie podejmuje z powrotem
przerwaną czynność, nie zdając sobie sprawy z tego co sięz nim
działo
- gdy utrata przytomności trwa dłużej (kila sekund)
chory może nie być w stanie dokończyć czynności, którą
wykonywał
- często towarzyszą pewne objawy ruchowe np.
szybkie mruganie powiekami, zwrot gałek ocznych ku górze, nagłe
opadnięcie głowy, kiwanie głową, nagłe zgięcie tułowia do
przodu
- niekiedy obserwuje się nagły szybki skurcz mięśni
kończyn lub tułowia
· napady uogólnione toniczno – kloniczne (grand mal) :
-
napady pierwotnie uogólnione rozpoczynają się utratą przytomności
bez jakichkolwiek cech ogniskowych na początku i w przebiegu
napadu
- napady wtórnie uogólnione rozpoczynają się objawami
ogniskowymi klinicznymi i elektroencefalograficznymi (są napadami
częściowymi wtórnie uogólnionymi)
® występują objawy
wstępne (aura), której charakter zależy od umiejscowienia
pierwotnego ogniska wyładowań
- tego typu napady występują
głownie u dzieci i młodzieży
- napad trwa przeciętnie 1 –
3 minut
- rozpoczyna się nagle
- w czasie napadu źrenice
są rozszerzone, nie reagują na światło, RR i HR
1. Faza toniczna :
-
trwa ok. 30 sekund
- chory traci przytomność i pada na
ziemię
- niekiedy wydaje przeraźliwy krzyk, który zależy od
nagłego skurczu mięśni klatki piersiowej i brzucha
- pojawia
się silny toniczny skurcz mięśni całego ciała
® zęby
ulegają silnemu zaciśnieciu
® głowa przegięta ku tyłowi
®
kręgosłup silnie naprężony
® kończyny w wyproście (2górne
zgięte w łokciach) i rotacji wewnętrznej
® ręce zaciśnięte
w pięść
® gałki oczne nieruchome, skierowane ku górze
®
szpary powiekowe zwykle pozostają otwarte
- ponieważ skurcz
toniczny obejmuje także mięśnie oddechowe oddech ulega zatrzymaniu
i u chorego początkowo bladego pojawia się sinica
2. Faza kloniczna :
-
pojawia się natychmiast po ustaniu skurczu tonicznego
-
początkowo skurcze mają charakter jakby lekkiego drżenia, które
szybko się nasila i przechodzi w drgawki całego ciała
-
drgawki są bezładne i gwałtowne
- towarzyszą im nasilone
ruchy oddechowe
- pojawia się ślinotok, na ustach chorego
zjawia się piana
- gdy język ulegnie przygryzieniu (co może
się zdarzyć w obu fazach) piana na ustach staje się krwawa
-
może wystąpić bezwiedne oddanie moczu, rzadziej stolca, bardzo
rzadko wytrysk (skurczom ulegają też mm. gładkie)
- drgawki
kloniczne trwają od 30 sekund do 3 minut
- pod koniec napadu
słabną i w końcu zanikają zupełnie
3. Faza śpiączki :
-
trwa od kilku minut do kilku godzin
- źrenice są rozszerzone i
nie reagują na światło
- odruchy rogówkowe są osłabione,
lub zniesione
- odruchy okostnowo – ścięgnowe wygórowane
(2osłabione)
- objaw Babińskiego obustronnie dodatni
4. Okres odzyskiwania przytomności :
- mogą wystąpić stany zamroczenia z silnym niepokojem i agresywnością
INNE NAPADY :
· napady mózgowe nie umiejscowione2 :
- gdy nie można umijscowić ogniska padaczkorodnego
· padaczka odruchowa2 :
-
napad padaczkowy wywołany przez bodziec zewnętrzny
®
niespodziewany hałas
® muzyka
® jaskrawe światło
®
oglądanie obrazów TV
ZWIASTUNY (PRODROMATA)2 :
-
wielu chorych ma objawy zwiastunowe na kilka godzin, a nawet dni
przed wystąpieniem napadu
- zmiany w usposobieniu w postaci
rozdrażnienia, apatii, przygnębienia
- ból głowy, mdłości,
łaknienie, pokrzywka, pocenie się, bladość, lub
zaczerwienienie powłok, kołatanie serca
ZABURZENIA PSYCHICZNE (OSOBOWOŚĆ PADACZKOWA) :
-
podejrzliwość, drażliwość, egocentryzm i drażliwosć
-
wpływ może mieć sytuacja społeczna chorych (ukrywanie choroby,
niemożnosć zarobkowania)
- nie ma danych wskazujących, że
istnieje tzw. osobowość padaczkowa
- u wielu chorych zmiany
osobowośći i zab. psychiczne są wyrazem patologicznych wyładowań
-
częste napady drgawkowe wywołują lekkie, ale nakładające się
uszkodzenia mózgu, które mogą, ale nie muszą prowadzić do tzw.
itępienia padaczkowego
- wśród epileptyków spotyka się
ludzi nawet wybitnie uzdolnionych
- niekiedy skłonność do
czynów gwałtownych
ROZPOZNANIE:
· warunki postwienia rozpoznania :
-
przyjmuje się że do postawienia rozpoznania padaczki muszą
wystąpić con. 2 napady wystepujące bez uchwytnej przyczyny
-
odpowiednie zmiany w EEG
- wyjątkowo padaczkę można rozpoznać
u osoby z 1 napadem i zmianami w EEG, ale będącej w grupie
wysokiego ryzyka (np. po cieżkim urazie mózgu)
- napad
padaczkowy prowokowany może się powtarzać (np. drgawki gorączkowe
prowokowane temperaturą), ale mimo spełnienia kryterium
powtarzalności nie jest padaczką