Wzmożone ciśnienie śródczaszkowe –(ciasnota
wewnątrzczaszkowa)
Wzrost ciśnienia śródczaszkowego stanowi najczęstszą stanowi
najczęstszą przyczynę hospitalizacji w oddziale neurochirurgii. Jest
najczęściej następstwem zaburzenia o charakterze ucisku w wyniku
uszkodzenia mózgu. Po urazie czaszkowo- mózgowym rozwija się
wzmożone ciśnienie śródczaszkowe, które najczęściej spowodowane
jest obrzękiem mózgu czy też wewnątrzczaszkowym pourazowym lub
samoistnym wynaczynieniem krwi. Powikłania takie są groźne dla
życia, dlatego, że zmieniają rozkład ciśnień wewnątrzczaszkowych
stwarzając warunki do powstania przemieszczeń mózgowia,
powodując uszkodzenia ważnych dla życia ośrodków. Powiększenie
masy półkul mózgowych przez obrzęk lub uciśnięcie przez krwiak
prowadzi do przemieszczeń wewnątrzczaszkowych i wgłobień – pod
sierp, pod namiot mózgu i do otworu potylicznego wielkiego.
Czaszka człowieka stanowi ograniczenie przestrzeni zawierającej
mózg z oponami, łoże naczyniowe wypełnione krwią i płyn mózgowo –
rdzeniowy, wypełniający komory mózgowe i przestrzeń
podpajęczynówkową.
Dokonujące się przemieszczenia powodują wypieranie krwi i płynu
m-r aż do powstania blokady dróg płynowych. Pociąganie, napinanie,
skręcanie naczyń mózgowych wywołuje zmniejszenie przepływu krwi.
Narastający ucisk naczyń żylnych, a następnie tętniczych wyzwala
zastoinowe krwotoki żylne i zawały w obszarze uciśniętych naczyń.
Dochodzi do zmian biochemicznych krwi i płynu ( niedotlenienie,
zakwaszenie), które potęgują uszkodzenie mózgu i nasilają ciasnotę
śródczaszkową.
Zawartość czaszki
:
1400g – mózg
130ml – objętość krwi
75ml – mózgowa część PMR
Właściwością wymienionych składników jest ich nieściśliwość, co
sprawia, że przyrost jednego z nich może nastąpić przy
równoczesnym ubytku jednego lub obu pozostałych. To
„odstępowanie sobie miejsca” jest wyrównywaniem zmian
objętościowych i w pewnych granicach jest w stanie zapobiec
wzrostowi ciśnienia śródczaszkowego. W wyrównaniu biorą udział
płyny zdolne do przemieszczania się: płyn mózgowo-rdzeniowy,
krew oraz płyn śródmiąższowy mózgu.
Płyn mózgowo-rdzeniowy:
wytwarzany w splocie naczyniówki komór
ok. 500ml/dobę
wchłaniany przez kosmki pajęczynówki (proces zależny od
różnicy ciśnień między PMR a ciśnieniem krwi w zatokach
żylnych; wzrost ciśnienia PMR – wzrost wchłaniania)
ciśnienie PMR regulowane równowagą pomiędzy wytwarzaniem i
wchłanianiem, wykazuje wahania związane z ciśnieniem krwi i
czynnością oddechową
Przy zachowaniu połączenia czaszki z kanałem kręgowym przyrost
masy wewnątrzczaszkowej ( obrzęk, nowotwór, krwiak, ropień)
przemieszcza do kanału kręgowego pewną objętość płynu MR.
Mechanizmy kompensacyjne wzrostu ICP:
przemieszczenie PMR do rdzeniowej przestrzeni
podpajęczynówkowej
wzrost wchłaniania w kosmkach pajęczynówki
przemieszczenie mózgowej krwi żylnej do dużych żył klatki
piersiowej.
Wydolność wymienionych mechanizmów wyrównawczych jest
ograniczona i w pewnych granicach zapobiega wzrostowi ciśnienia
śródczaszkowego. Skuteczność jest większa jeśli przyrost następuje
powoli ( powoli rosnące guzy mózgu). Szybko rozwijający się
obrzęk lub wylew krwi prowadzą do gwałtownego wzrostu ciśnienia
i przemieszczeń zagrażających życiu.
Skutki wzmożonego ICP
spadek mózgowego ciśnienia perfuzyjnego
regionalne zmniejszenie ukrwienia → ograniczone uszkodzenia
wklinowania
OBJAWY
Gdy ciśnienie wzrasta powoli u pacjenta stopniowo pojawiają się
objawy otępienia i spowolnienia, zazwyczaj nie ma w tym
okresie innych objawów narastania ciśnienia śródczaszkowego.
Gwałtowny wzrost ciśnienia śródczaszkowego wywołuje splątanie,
stan nieprzytomności i może prowadzić to trwałych uszkodzeń
mózgu i zgonu.
Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego - dochodzi do obrzmienia
nerwu wzrokowego w miejscu gdzie wchodzi on od tyłu do gałki
ocznej. Do obrzęku dochodzi w wyniku upośledzenia odpływu krwi
unaczyniającej nerw wzrokowy, co związane jest z wysokim
ciśnieniem panującym w jamie czaszki.
Bradykardia i wzrost ciśnienia tętniczego – jest to następstwo
odruchowych zaburzeń w obrębie pnia mózgu, które mają na celu
ułatwienie dopływu krwi do mózgu, mimo narastającego ciśnienia
w czaszce.
Rozszerzenie źrenic i ich brak reakcji na światło – dalszy
wzrost ciśnienia czaszkowego doprowadzić może do ucisku i
naciągania pnia mózgu i trzecich nerwów czaszkowych, które
kontrolują szerokość źrenic i ruchy gałek ocznych. Pień mózgu
reguluje m.in. czynność oddechową i ciśnienie tętnicze.
Naciąganie tych tkanek w miejscu przejścia przez otwór w
namiocie móżdżku, zaburza prawidłową czynność nerwu
trzeciego i pnia mózgu.
Objaw sztywności odmóżdżeniowej – związany z uciskiem na
pień mózgowy. U chorego pojawia się sztywność po
zastosowaniu bodźca
OBRZĘK MÓZGU :
Istotną cechą obrzękłej tkanki mózgowej jest nadmierna zawartość
cieczy, która gromadzi się w przestrzeni pozakomórkowej istoty białej i
jest skutkiem przenikania płynu i białka z naczyń włosowatych o
zwiększonej przepuszczalności –
obrzęk naczyniopochodny -
czyli
uszkodzenie bariery krew – mózg. Anatomicznie jest to śródbłonek
naczyń włosowatych wraz z błoną podstawną i otaczającym włośniczki
mankietem glejowym. Taką właściwość mają też inne mechanizmy
zapewniające homeostazę wewnątrzczaszkową.
Wśród czynników obrzękorodnych szczególne znaczenia ma
niedotlenienie i nadmiar CO₂. Oba te czynniki poprzez działanie na
przepływ krwi oraz przez zaburzenia metabolizmu tkankowego
wywołują szereg zmian biochemicznych, prowadzących do obrzęku. W
obrzęku zwiększa się ciśnienie tkankowe, które zmniejsza przepływ
krwi przez zaciśnięte naczynia włosowate. Obrzęk może być
uogólniony lub częściej ograniczony.
Obrzęk cytotoksyczny
– wywołany jest działaniem czynnika
obrzękorodnego bezpośrednio na błony komórkowe miąższu
mózgowego, powodując wewnątrzkomórkowe nagromadzenia się
cieczy obrzękowej. Przyczyną tego przesunięcia wody są zaburzenia
osmoregulacji komórkowej występującej na skutek załamania
czynności pompy sodowo-potasowej. Niedokrwienie prowadzi do
niewydolności pompy.
-uraz czaszkowo – mózgowy
-niedokrwienie
mózgu
-krwotok śródmózgowy
-hipoksja
-guzy, ropnie
-uogólniona
hipertermia
-encefalopatia nadciśnieniowa
-zatrucia (Pb, Hg,
rozp. -zawał mózgu
-zab.
metaboliczne :
-zapalenie opon i mózgu
(śpiączka
cukrzycowa,
wątrobowa,
mocznicowa)
-pierwotny obrzęk
naczyniopochodny
OBRZĘK NACZYNIOPOCHODNY OBRZĘK
CYTOTOKSYCZNY
niedostateczny przepływ mózgowy krwi
nagromadzenie
we wnętrzu komórki
toksycznych
metabolitów
uszkodzenie bariery krew/mózg
uszkodzenie błony
komórkowej
bogaty w białko płyn przesiękowy
potas ucieka z
komórki,
a napływa sód i
woda
przechodzi do przestrzeni międzykom.
tk. mózgowej (gł. istota biała)
uwolnienie amin biogennych
obrzęk komórki
mózgowej
hydroliza WKT w obszarze
o upośledzonej perfuzji
uszkodzenie naczyń i porażenie
mech. autoregulacji w obszarze patologicznym
wyczerpanie przestrzennych
rezerw kompensacyjnych
przyrost obj. krwi
dla PMR
krążącej
przestrzeni zewnątrzkomórkowej
ciśnienia śródczaszkowego
ucisk żył
odprowadzających
zab. oddechowe
krew z
wnętrza czaszki
hiperkapnia
upośledzenie mózgowego ciśnienia
przekrwienie
hipoksemia
perfuzyjnego
zastoinowe
(CPP = MAP – ICP)
Leczenie obrzęku – środki osmotycznie czynne, kortykosterydy i
monitorowanie ciśnienia śródczaszkowego, intensywna obserwacja
neurochirurgiczna.
Urazowemu uszkodzeniu mózgu towarzyszą najczęściej oba rodzaje
obrzęku, które występują równocześnie lub następują po sobie. Rozwój
obrzęku mózgu zwiększa ciśnienie śródczaszkowe, wyzwalając objawy:
•
Bóle głowy
•
Wymioty na szczycie bólu
•
Przygasanie przytomności
•
Zaburzenia wegetatywne – podwyższenie ciśnienia tętniczego,
bradykardia, zakłócenia oddechu, hipertermia.
•
Porażenie / niedowład nerwu VII, jednostronne rozszerzenie
źrenicy, wzmożenie odruchów głębokich, tarcza zastoinowa na
dnie oczu.
KRWIAKI ŚRÓDCZASZKOWE
powstają na skutek
pourazowego
wewnątrzczaszkowego wynaczynienia krwi. W
zależności od lokalizacji są to:
•
Nadtwardówkowe
•
Podtwardówkowe
•
Śródmózgowe
Szybkość narastania krwiaka zależy od naczynia krwionośnego
(tętnica, żyła) z którego pochodzi krwawienie i jego średnicy. Krwiak
nadtwardówkowy są pochodzenia tętniczego, krew gromadzi się
między powierzchnia zewnętrzną opony twardej a kością czaszki.
Źródłem krwiaka nadtwardówkowego jest uszkodzenie tętnicy
oponowej środkowej, uszkodzenie zatok opony twardej a także
uszkodzenie żył śródpości przy złamaniach kości skroniowej lub
ciemieniowej.
Ściana tętnicy ulega uszkodzeniu, wynaczyniona krew gromadzi się
nad opona twardą. W zależności od uszkodzonego naczynia może
powiększać się szybko, rozwarstwiając oponę twardą od kości.
Wynaczyniona krew krzepnie, formując grzybiasty twór, zwykle
położony nad płatem skroniowym, uciska poprzez oponę twarda
powierzchnię mózgu i struktury głębiej położone.
Gdy uszkodzeniu ulega mała tętniczka, odchodząca od tętnicy
oponowej środkowej, krwawienie jest mniej intensywne i krwiak może
mieć przebieg podostry tj. objawia się po ok. 48 -72 godzinach po
urazie.
objawy
•
Przy zamkniętym urazie czaszkowo-mózgowym, z krótkotrwałą
utrata przytomności, pacjent odzyskuje przytomność. Po
pewnym czasie ponownie następuje przygasanie świadomości
aż do utraty przytomności jako wyraz narastającego ucisku
mózgu.
Również od chwili urazu może utrzymywać się pierwotna utrata
przytomności, a w następnych godzinach pogłębia się z powodu
narastania krwiaka i przemieszczeń wewnątrzczaszkowych.
•
Złamanie kości czaszki
•
Jednostronne poszerzenie źrenicy po stronie krwiaka co nie jest
objawem samego krwiaka ale dokonujących się przemieszczeń
śródczaszkowych i zagraża wgłobieniu podnamiotowemu.
•
Przeciwstronny niedowład kończyn
•
Objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego
Wczesne rozpoznanie krwiaka i operacyjne usunięcie daję szansę
przeżycia i pełnego powrotu do zdrowia. W razie uszkodzenia
śródmózgowia powstałego w okresie wgłobiania - odwracalność
uszkodzeń w dużym stopniu zależy od wieku chorego.
Krwiak podtwardówkowy – jest to nagromadzenie się wynaczynionej
krwi w przestrzeni zawartej pomiędzy pajęczynówką a wewnętrzną
powierzchnią opony twardej. Źródłem krwiaka podtwardówkowego
jest uszkodzenie żył powierzchni mózgu, uchodzących do zatok opony
twardej. Krwiaki podzielono na trzy grupy: ostre, podostre i
przewlekłe. Kryterium jest czynnik czasu pojawienia się objawów
krwiaka. Taki podział ma uzasadnienie ze względu na przebieg,
rokowanie i wyniki leczenia.
Objawy
•
Ostre krwiaki podtwardówkowe zwykle są mieszaniną krwi
żylnej i tętniczej. Szybko narastające objawy mogą
przypominać rozwijający się krwiak nadtwardówkowy.
Bezpośrednio po urazie jest utrata przytomności lub szybkie
pogarszanie stanu świadomości.
•
Poszerzenie źrenicy
•
Objawy ogniskowe w wyniku stłuczeń mózgu
•
Niedowłady, często obustronne
•
Ciężkość stanu chorego spowodowana jest głównie
wczesnym uogólnionym obrzękiem mózgu w wyniku stłuczeń
i zranień mózgu.
•
Krwiak i obrzęk powodują przemieszczenia
wewnątrzczaszkowe, prowadzące do uszkodzeń pnia i innych
głębszych struktur mózgu.
•
Objawy krwiaka podostrego nie narastają tak szybko jak OKP
i nie dają objawów ucisku mózgu. Pacjenci od urazu
nieprzytomni odzyskują przytomność, jednak kontakt z
chorym utrudniony np. zaburzenia mowy, zdezorientowanie.
Przytomni skarżą się na ból głowy, mogą występować
niedowłady, może pojawić się senność i pogarszać
świadomość jako wyraz narastania ciśnienia
śródczaszkowego.
•
Krwiak przewlekły podtwardówkowy – powstaje z niezbyt
dużego urazu głowy lub powstać z powtarzających się
krwotoków bez urazu. Krwiak „rośnie” powoli powoduje to
łagodne przystosowanie się mózgu. Szczególnie sprzyjające
warunku do późnego wystąpienia objawów, są u ludzi
starszych, ze względu na zmniejszoną objętość mózgu. Jako
powikłanie urazu czaszkowo- mózgowego powstaje wodniak
podtwardówkowy – czyli nagromadzenie się w przestrzeni
podtwardówkowej płynu barwy przejrzystej, niekiedy z
domieszka krwi.
Objawy: spowolnienie, senność, niedowład kończyn, bóle
głowy, może rozwinąć się tarcza zastoinowa na dnie oczu
Krwiak śródmózgowy – jest to nagromadzenie się wynaczynionej krwi
podkorowo – w miąższu. Często rozwój takiego krwiaka związany jest
z przeobrażeniem się ognisk stłuczeń w wybroczyny krwawe.
Niedotlenienie i zakwaszenie tkanki zwiększa przepuszczalność
włośniczek powodując dalsze uszkodzenia mózgu i krwotoki. Przebieg
krwiaka śródmózgowego nie wykazuje znamiennych objawów; zależy
od tego czy jest uszkodzenie miejscowym czy też towarzyszą mu inne
zmiany mózgu. W ostrym stanie krwiaka śródmózgowego nie da się
odróżnić od krwiaka nad i podtwardówkowego czy innych uszkodzeń
wywołanych stłuczeniem i obrzękiem mózgu. Różnicuje tomografia
komputerowa.
WODOGŁOWIE Z NADCIŚNIENIEM WEWNĄTRZCZASZKOWYM
wodogłowie to nadmierne gromadzenie się płynu
mózgowo-rdzeniowego w obrębie czaszki. Przyczyną wodogłowia są
nowotwory – guzy umiejscowione w trzeciej komorze mózgu, oraz
guzy umiejscowione w czwartej komorze. Jest to wodogłowie
zamknięte, gdyż wyłączony z prawidłowego krążenia płyn nie ma
dostępu do kanału kręgowego. Często przyczyna bywa też
niedrożność w wyniku przebytych zmian zapalnych lub krwotocznych.
Podobne bywają następstwa zarośnięcia na tle zapalnym przestrzeni
podpajęczynówkowej wypukłości mózgu. Jeśli układ komorowy nie
stracił łączności z kanałem kręgowym to mówimy o wodogłowiu
komunikacyjnym.
W przypadku wodogłowia, gdy doszło do przepełnienia komór płynem
najlepszym leczeniem jest założenie drenu do układu komorowego i
odprowadzenie na zewnątrz lub założenie zastawki z
odprowadzeniem płynu do jamy otrzewnowej lub przedsionka serca.
W związku założeniem drenażu zewnętrznego istnieje duże ryzyko
powikłań u chorego, tj.
•
Zespół przedrenowania płynu m-r ( krwiaki przymózgowe)
•
Możliwość zakażenia płynu m-r
•
Możliwość wprowadzenia powietrza
•
Krwiaki śródmózgowe
Należy bardzo rygorystycznie przestrzegać zasad aseptyki przy
obsłudze i utrzymaniu drenaży.
Zadania pielęgniarki
•
Ułożenie pacjenta na plecach lub na boku, tułów uniesiony pod
kątem 10-30°
•
Asystowanie lekarzowi przy założeniu komory kroplowej. Przy
układzie drenującym zewnętrznym nie wolno zmieniać ułożenia
komory kroplowej ( stała wysokość) i ułożenia głowy ( stała
wysokość)
•
Monitorowanie i obserwacja parametrów życiowych
•
Ocena stanu neurologicznego
•
Wykonywanie zleceń lekarskich – nawadnianie chorego,
podawanie leków p/bólowych, p/obrzękowych, antybiotyków
•
Prowadzenie bilansu wodnego
•
Kontrola poziomu zawieszenia drenażu – zachowuje stałą
wysokość komory kroplowej w stosunku do pacjenta, podczas
zmian pozycji pacjenta krótkotrwałe zamknięcie drenażu, worek
powinien być tak zawieszony aby nie miał kontaktu z podłożem
•
Ocena drożności układu drenującego
•
Kontroluje tempo zbierania i ilość płynu m-r – dokumentuje ilość
płynu, próżnia worek raz na dobę, ocenia zabarwienie płynu,
•
Obserwuje opatrunek i miejsce wprowadzenia drenu
•
Obserwacja pacjenta pod kątem powikłań
•
Obserwuje ciepłotę ciała
•
Zabezpieczenie pacjenta przed możliwością usunięcia drenażu
•
Zapobiega zakażeniu układu drenującego:
-
Ogranicza czynności przy drenażu do minimum
-
Wszystkie czynności wykonuje z zachowaniem zasad
aseptyki
-
worek wymienia raz na tydzień
-
obserwuje wkłucie dożylne pod kątem wystąpienia stanu
zapalnego
-
dba o higienę osobistą pacjenta, czystość pościeli