Wzmożone ciśnienie śródczaszkowe –(ciasnota wewnątrzczaszkowa)
Wzrost ciśnienia śródczaszkowego stanowi najczęstszą stanowi najczęstszą przyczynę hospitalizacji w oddziale neurochirurgii. Jest najczęściej następstwem zaburzenia o charakterze ucisku w wyniku uszkodzenia mózgu. Po urazie czaszkowo- mózgowym rozwija się wzmożone ciśnienie śródczaszkowe, które najczęściej spowodowane jest obrzękiem mózgu czy też wewnątrzczaszkowym pourazowym lub samoistnym wynaczynieniem krwi. Powikłania takie są groźne dla życia, dlatego, że zmieniają rozkład ciśnień wewnątrzczaszkowych stwarzając warunki do powstania przemieszczeń mózgowia, powodując uszkodzenia ważnych dla życia ośrodków. Powiększenie masy półkul mózgowych przez obrzęk lub uciśnięcie przez krwiak prowadzi do przemieszczeń wewnątrzczaszkowych i wgłobień – pod sierp, pod namiot mózgu i do otworu potylicznego wielkiego.
Czaszka człowieka stanowi ograniczenie przestrzeni zawierającej mózg z oponami, łoże naczyniowe wypełnione krwią i płyn mózgowo – rdzeniowy, wypełniający komory mózgowe i przestrzeń podpajęczynówkową.
Dokonujące się przemieszczenia powodują wypieranie krwi i płynu m-r aż do powstania blokady dróg płynowych. Pociąganie, napinanie, skręcanie naczyń mózgowych wywołuje zmniejszenie przepływu krwi. Narastający ucisk naczyń żylnych, a następnie tętniczych wyzwala zastoinowe krwotoki żylne i zawały w obszarze uciśniętych naczyń. Dochodzi do zmian biochemicznych krwi i płynu ( niedotlenienie, zakwaszenie), które potęgują uszkodzenie mózgu i nasilają ciasnotę śródczaszkową.
Zawartość czaszki:
1400g – mózg
130ml – objętość krwi
75ml – mózgowa część PMR
Właściwością wymienionych składników jest ich nieściśliwość, co sprawia, że przyrost jednego z nich może nastąpić przy równoczesnym ubytku jednego lub obu pozostałych. To „odstępowanie sobie miejsca” jest wyrównywaniem zmian objętościowych i w pewnych granicach jest w stanie zapobiec wzrostowi ciśnienia śródczaszkowego. W wyrównaniu biorą udział płyny zdolne do przemieszczania się: płyn mózgowo-rdzeniowy, krew oraz płyn śródmiąższowy mózgu.
Płyn mózgowo-rdzeniowy:
wytwarzany w splocie naczyniówki komór
ok. 500ml/dobę
wchłaniany przez kosmki pajęczynówki (proces zależny od
różnicy ciśnień między PMR a ciśnieniem krwi w zatokach
żylnych; wzrost ciśnienia PMR – wzrost wchłaniania)
ciśnienie PMR regulowane równowagą pomiędzy wytwarzaniem i wchłanianiem, wykazuje wahania związane z ciśnieniem krwi i czynnością oddechową
Przy zachowaniu połączenia czaszki z kanałem kręgowym przyrost masy wewnątrzczaszkowej ( obrzęk, nowotwór, krwiak, ropień) przemieszcza do kanału kręgowego pewną objętość płynu MR.
Mechanizmy kompensacyjne wzrostu ICP:
przemieszczenie PMR do rdzeniowej przestrzeni podpajęczynówkowej
wzrost wchłaniania w kosmkach pajęczynówki
przemieszczenie mózgowej krwi żylnej do dużych żył klatki piersiowej.
Wydolność wymienionych mechanizmów wyrównawczych jest ograniczona i w pewnych granicach zapobiega wzrostowi ciśnienia śródczaszkowego. Skuteczność jest większa jeśli przyrost następuje powoli ( powoli rosnące guzy mózgu). Szybko rozwijający się obrzęk lub wylew krwi prowadzą do gwałtownego wzrostu ciśnienia i przemieszczeń zagrażających życiu.
Skutki wzmożonego ICP
spadek mózgowego ciśnienia perfuzyjnego
regionalne zmniejszenie ukrwienia → ograniczone uszkodzenia
wklinowania
OBJAWY
Gdy ciśnienie wzrasta powoli u pacjenta stopniowo pojawiają się objawy otępienia i spowolnienia, zazwyczaj nie ma w tym okresie innych objawów narastania ciśnienia śródczaszkowego. Gwałtowny wzrost ciśnienia śródczaszkowego wywołuje splątanie, stan nieprzytomności i może prowadzić to trwałych uszkodzeń mózgu i zgonu.
Obrzęk tarczy nerwu wzrokowego - dochodzi do obrzmienia nerwu wzrokowego w miejscu gdzie wchodzi on od tyłu do gałki ocznej. Do obrzęku dochodzi w wyniku upośledzenia odpływu krwi unaczyniającej nerw wzrokowy, co związane jest z wysokim ciśnieniem panującym w jamie czaszki.
Bradykardia i wzrost ciśnienia tętniczego – jest to następstwo odruchowych zaburzeń w obrębie pnia mózgu, które mają na celu ułatwienie dopływu krwi do mózgu, mimo narastającego ciśnienia w czaszce.
Rozszerzenie źrenic i ich brak reakcji na światło – dalszy wzrost ciśnienia czaszkowego doprowadzić może do ucisku i naciągania pnia mózgu i trzecich nerwów czaszkowych, które kontrolują szerokość źrenic i ruchy gałek ocznych. Pień mózgu reguluje m.in. czynność oddechową i ciśnienie tętnicze. Naciąganie tych tkanek w miejscu przejścia przez otwór w namiocie móżdżku, zaburza prawidłową czynność nerwu trzeciego i pnia mózgu.
Objaw sztywności odmóżdżeniowej – związany z uciskiem na pień mózgowy. U chorego pojawia się sztywność po zastosowaniu bodźca
OBRZĘK MÓZGU :
Istotną cechą obrzękłej tkanki mózgowej jest nadmierna zawartość cieczy, która gromadzi się w przestrzeni pozakomórkowej istoty białej i jest skutkiem przenikania płynu i białka z naczyń włosowatych o zwiększonej przepuszczalności – obrzęk naczyniopochodny - czyli uszkodzenie bariery krew – mózg. Anatomicznie jest to śródbłonek naczyń włosowatych wraz z błoną podstawną i otaczającym włośniczki mankietem glejowym. Taką właściwość mają też inne mechanizmy zapewniające homeostazę wewnątrzczaszkową.
Wśród czynników obrzękorodnych szczególne znaczenia ma niedotlenienie i nadmiar CO₂. Oba te czynniki poprzez działanie na przepływ krwi oraz przez zaburzenia metabolizmu tkankowego wywołują szereg zmian biochemicznych, prowadzących do obrzęku. W obrzęku zwiększa się ciśnienie tkankowe, które zmniejsza przepływ krwi przez zaciśnięte naczynia włosowate. Obrzęk może być uogólniony lub częściej ograniczony.
Obrzęk cytotoksyczny – wywołany jest działaniem czynnika obrzękorodnego bezpośrednio na błony komórkowe miąższu mózgowego, powodując wewnątrzkomórkowe nagromadzenia się cieczy obrzękowej. Przyczyną tego przesunięcia wody są zaburzenia osmoregulacji komórkowej występującej na skutek załamania czynności pompy sodowo-potasowej. Niedokrwienie prowadzi do niewydolności pompy.
-uraz czaszkowo – mózgowy -niedokrwienie mózgu
-krwotok śródmózgowy -hipoksja
-guzy, ropnie -uogólniona hipertermia
-encefalopatia nadciśnieniowa -zatrucia (Pb, Hg, rozp. -zawał mózgu -zab. metaboliczne :
-zapalenie opon i mózgu (śpiączka cukrzycowa, wątrobowa, mocznicowa)
-pierwotny obrzęk naczyniopochodny
OBRZĘK NACZYNIOPOCHODNY OBRZĘK CYTOTOKSYCZNY
niedostateczny przepływ mózgowy krwi nagromadzenie we wnętrzu komórki toksycznych metabolitów
uszkodzenie bariery krew/mózg uszkodzenie błony komórkowej
bogaty w białko płyn przesiękowy potas ucieka z komórki, a napływa sód i woda
przechodzi do przestrzeni międzykom.
tk. mózgowej (gł. istota biała)
uwolnienie amin biogennych
obrzęk komórki mózgowej
hydroliza WKT w obszarze
o upośledzonej perfuzji
uszkodzenie naczyń i porażenie
mech. autoregulacji w obszarze patologicznym
wyczerpanie przestrzennych
rezerw kompensacyjnych
przyrost obj. krwi dla PMR
krążącej
↑ przestrzeni zewnątrzkomórkowej
↑ ciśnienia śródczaszkowego
ucisk żył odprowadzających
zab. oddechowe krew z wnętrza czaszki
hiperkapnia upośledzenie mózgowego ciśnienia przekrwienie
hipoksemia perfuzyjnego zastoinowe
(CPP = MAP – ICP)
Leczenie obrzęku – środki osmotycznie czynne, kortykosterydy i monitorowanie ciśnienia śródczaszkowego, intensywna obserwacja neurochirurgiczna.
Urazowemu uszkodzeniu mózgu towarzyszą najczęściej oba rodzaje obrzęku, które występują równocześnie lub następują po sobie. Rozwój obrzęku mózgu zwiększa ciśnienie śródczaszkowe, wyzwalając objawy:
Bóle głowy
Wymioty na szczycie bólu
Przygasanie przytomności
Zaburzenia wegetatywne – podwyższenie ciśnienia tętniczego, bradykardia, zakłócenia oddechu, hipertermia.
Porażenie / niedowład nerwu VII, jednostronne rozszerzenie źrenicy, wzmożenie odruchów głębokich, tarcza zastoinowa na dnie oczu.
KRWIAKI ŚRÓDCZASZKOWE powstają na skutek pourazowego wewnątrzczaszkowego wynaczynienia krwi. W zależności od lokalizacji są to:
Nadtwardówkowe
Podtwardówkowe
Śródmózgowe
Szybkość narastania krwiaka zależy od naczynia krwionośnego (tętnica, żyła) z którego pochodzi krwawienie i jego średnicy. Krwiak nadtwardówkowy są pochodzenia tętniczego, krew gromadzi się między powierzchnia zewnętrzną opony twardej a kością czaszki. Źródłem krwiaka nadtwardówkowego jest uszkodzenie tętnicy oponowej środkowej, uszkodzenie zatok opony twardej a także uszkodzenie żył śródpości przy złamaniach kości skroniowej lub ciemieniowej.
Ściana tętnicy ulega uszkodzeniu, wynaczyniona krew gromadzi się nad opona twardą. W zależności od uszkodzonego naczynia może powiększać się szybko, rozwarstwiając oponę twardą od kości. Wynaczyniona krew krzepnie, formując grzybiasty twór, zwykle położony nad płatem skroniowym, uciska poprzez oponę twarda powierzchnię mózgu i struktury głębiej położone.
Gdy uszkodzeniu ulega mała tętniczka, odchodząca od tętnicy oponowej środkowej, krwawienie jest mniej intensywne i krwiak może mieć przebieg podostry tj. objawia się po ok. 48 -72 godzinach po urazie.
objawy
Przy zamkniętym urazie czaszkowo-mózgowym, z krótkotrwałą utrata przytomności, pacjent odzyskuje przytomność. Po pewnym czasie ponownie następuje przygasanie świadomości aż do utraty przytomności jako wyraz narastającego ucisku mózgu.
Również od chwili urazu może utrzymywać się pierwotna utrata przytomności, a w następnych godzinach pogłębia się z powodu narastania krwiaka i przemieszczeń wewnątrzczaszkowych.
Złamanie kości czaszki
Jednostronne poszerzenie źrenicy po stronie krwiaka co nie jest objawem samego krwiaka ale dokonujących się przemieszczeń śródczaszkowych i zagraża wgłobieniu podnamiotowemu.
Przeciwstronny niedowład kończyn
Objawy wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego
Wczesne rozpoznanie krwiaka i operacyjne usunięcie daję szansę przeżycia i pełnego powrotu do zdrowia. W razie uszkodzenia śródmózgowia powstałego w okresie wgłobiania - odwracalność uszkodzeń w dużym stopniu zależy od wieku chorego.
Krwiak podtwardówkowy – jest to nagromadzenie się wynaczynionej krwi w przestrzeni zawartej pomiędzy pajęczynówką a wewnętrzną powierzchnią opony twardej. Źródłem krwiaka podtwardówkowego jest uszkodzenie żył powierzchni mózgu, uchodzących do zatok opony twardej. Krwiaki podzielono na trzy grupy: ostre, podostre i przewlekłe. Kryterium jest czynnik czasu pojawienia się objawów krwiaka. Taki podział ma uzasadnienie ze względu na przebieg, rokowanie i wyniki leczenia.
Objawy
Ostre krwiaki podtwardówkowe zwykle są mieszaniną krwi żylnej i tętniczej. Szybko narastające objawy mogą przypominać rozwijający się krwiak nadtwardówkowy. Bezpośrednio po urazie jest utrata przytomności lub szybkie pogarszanie stanu świadomości.
Poszerzenie źrenicy
Objawy ogniskowe w wyniku stłuczeń mózgu
Niedowłady, często obustronne
Ciężkość stanu chorego spowodowana jest głównie wczesnym uogólnionym obrzękiem mózgu w wyniku stłuczeń i zranień mózgu.
Krwiak i obrzęk powodują przemieszczenia wewnątrzczaszkowe, prowadzące do uszkodzeń pnia i innych głębszych struktur mózgu.
Objawy krwiaka podostrego nie narastają tak szybko jak OKP i nie dają objawów ucisku mózgu. Pacjenci od urazu nieprzytomni odzyskują przytomność, jednak kontakt z chorym utrudniony np. zaburzenia mowy, zdezorientowanie. Przytomni skarżą się na ból głowy, mogą występować niedowłady, może pojawić się senność i pogarszać świadomość jako wyraz narastania ciśnienia śródczaszkowego.
Krwiak przewlekły podtwardówkowy – powstaje z niezbyt dużego urazu głowy lub powstać z powtarzających się krwotoków bez urazu. Krwiak „rośnie” powoli powoduje to łagodne przystosowanie się mózgu. Szczególnie sprzyjające warunku do późnego wystąpienia objawów, są u ludzi starszych, ze względu na zmniejszoną objętość mózgu. Jako powikłanie urazu czaszkowo- mózgowego powstaje wodniak podtwardówkowy – czyli nagromadzenie się w przestrzeni podtwardówkowej płynu barwy przejrzystej, niekiedy z domieszka krwi.
Objawy: spowolnienie, senność, niedowład kończyn, bóle głowy, może rozwinąć się tarcza zastoinowa na dnie oczu
Krwiak śródmózgowy – jest to nagromadzenie się wynaczynionej krwi podkorowo – w miąższu. Często rozwój takiego krwiaka związany jest z przeobrażeniem się ognisk stłuczeń w wybroczyny krwawe. Niedotlenienie i zakwaszenie tkanki zwiększa przepuszczalność włośniczek powodując dalsze uszkodzenia mózgu i krwotoki. Przebieg krwiaka śródmózgowego nie wykazuje znamiennych objawów; zależy od tego czy jest uszkodzenie miejscowym czy też towarzyszą mu inne zmiany mózgu. W ostrym stanie krwiaka śródmózgowego nie da się odróżnić od krwiaka nad i podtwardówkowego czy innych uszkodzeń wywołanych stłuczeniem i obrzękiem mózgu. Różnicuje tomografia komputerowa.
WODOGŁOWIE Z NADCIŚNIENIEM WEWNĄTRZCZASZKOWYM
wodogłowie to nadmierne gromadzenie się płynu mózgowo-rdzeniowego w obrębie czaszki. Przyczyną wodogłowia są nowotwory – guzy umiejscowione w trzeciej komorze mózgu, oraz guzy umiejscowione w czwartej komorze. Jest to wodogłowie zamknięte, gdyż wyłączony z prawidłowego krążenia płyn nie ma dostępu do kanału kręgowego. Często przyczyna bywa też niedrożność w wyniku przebytych zmian zapalnych lub krwotocznych. Podobne bywają następstwa zarośnięcia na tle zapalnym przestrzeni podpajęczynówkowej wypukłości mózgu. Jeśli układ komorowy nie stracił łączności z kanałem kręgowym to mówimy o wodogłowiu komunikacyjnym.
W przypadku wodogłowia, gdy doszło do przepełnienia komór płynem najlepszym leczeniem jest założenie drenu do układu komorowego i odprowadzenie na zewnątrz lub założenie zastawki z odprowadzeniem płynu do jamy otrzewnowej lub przedsionka serca. W związku założeniem drenażu zewnętrznego istnieje duże ryzyko powikłań u chorego, tj.
Zespół przedrenowania płynu m-r ( krwiaki przymózgowe)
Możliwość zakażenia płynu m-r
Możliwość wprowadzenia powietrza
Krwiaki śródmózgowe
Należy bardzo rygorystycznie przestrzegać zasad aseptyki przy obsłudze i utrzymaniu drenaży.
Zadania pielęgniarki
Ułożenie pacjenta na plecach lub na boku, tułów uniesiony pod kątem 10-30°
Asystowanie lekarzowi przy założeniu komory kroplowej. Przy układzie drenującym zewnętrznym nie wolno zmieniać ułożenia komory kroplowej ( stała wysokość) i ułożenia głowy ( stała wysokość)
Monitorowanie i obserwacja parametrów życiowych
Ocena stanu neurologicznego
Wykonywanie zleceń lekarskich – nawadnianie chorego, podawanie leków p/bólowych, p/obrzękowych, antybiotyków
Prowadzenie bilansu wodnego
Kontrola poziomu zawieszenia drenażu – zachowuje stałą wysokość komory kroplowej w stosunku do pacjenta, podczas zmian pozycji pacjenta krótkotrwałe zamknięcie drenażu, worek powinien być tak zawieszony aby nie miał kontaktu z podłożem
Ocena drożności układu drenującego
Kontroluje tempo zbierania i ilość płynu m-r – dokumentuje ilość płynu, próżnia worek raz na dobę, ocenia zabarwienie płynu,
Obserwuje opatrunek i miejsce wprowadzenia drenu
Obserwacja pacjenta pod kątem powikłań
Obserwuje ciepłotę ciała
Zabezpieczenie pacjenta przed możliwością usunięcia drenażu
Zapobiega zakażeniu układu drenującego:
Ogranicza czynności przy drenażu do minimum
Wszystkie czynności wykonuje z zachowaniem zasad aseptyki
worek wymienia raz na tydzień
obserwuje wkłucie dożylne pod kątem wystąpienia stanu zapalnego
dba o higienę osobistą pacjenta, czystość pościeli