miażdżyca IHD 18 11 2012

background image

1

atherosclerosis / IHD

Dr hab. n. med. Piotr Białasiewicz

miażdżyca - atherosclerosis

proces charakteryzujący się odkładaniem blaszek
miażdżycowych (atheromas, atherosclerotic plaques)
w ścianie tętnic

odpowiedzialny za ok. 50% zgonów w krajach
rozwiniętych (z czego 50% to MI)

blaszka miażdżycowa to zmiana w ścianie naczynia
zbudowana z lipidowego, martwiczego rdzenia
(cholesterol i estry cholesterolu) oraz włóknistej
otoczki

arterioskleroza to stwardnienie tętnic odpowiedzialne za wzrost
ciśnienia skurczowego wraz z wiekiem (odkładanie soli wapnia)

blaszka miażdżycowa

czynniki ryzyka – „uznane”

hiperlipidemia
HA (otyło
ść)
DM (otyło
ść)
OBS (otyło
ść)
nikotynizm

modyfikowalne

niemodyfikowalne

wiek
płe
ć
predyspozycje rodzinne
predyspozycje genetyczne

czynniki ryzyka – dodatkowe

CRP – przewlekły proces zapalny

nietolerancja glukozy / insulinooporność

OBS

homocystinemia

lipoproteina a

stan „prozakrzepowy” –

TPAI-1, trombina

otyłość typu

centralnego

(trzewna)

background image

2

patogeneza

hipoteza:

„response to injury” – odpowiedź na
uszkodzenie

przewlekły proces nawracającego zapalenia
i naprawy w obrębie ściany naczynia
wywołany uszkodzeniem śródbłonka

czynniki uszkadzające:

wirusy
hiperlipidemia
nadci
śnienie (shear stress)
toksyny (dym tytoniowy)
homocysteina
reakcje immunologiczne

dysfunkcja śródbłonka:

przepuszczalność

ekspresji białek adhezyjnych

przyleganie i aktywacja płytek
przyleganie i migracja monocytów
i leukocytów

czynniki uszkadzające

zaburzenia hemodynamiczne:

przepływ turbulentny – większe nasilenie miażdżycy w
ujściach, rozwidleniach tętnic

dyslipidemia:

cholesterol i jego estry to główny lipid blaszek
miażdżycowych
korelacja pomiędzy zaburzeniami lipidowymi i
miażdżycą
rodzinna hipercholesterolemia (mutacja receptora
LDL) – zawał < 20 r. ż.

składniki dymu tytoniowego

dysfunkcja śródbłonka

ekspresja molekuł adhezyjnych:

VCAM-1 (zwiększa przyleganie monocytów i
limfocytów)

utlenione LDL uszkadzają komórki śródbłonka

TNF (monocyty) i INF-γ (limfocyty) aktywują
komórki śródbłonka

teoria zakaźna ???

w blaszkach miażdżycowych znaleziono
wirusy (herpes, cytomegalii) i Chlamydia
pneumoniae

miana przeciwaciał przeciwko C. pneumoniae
korelują z nasileniem miażdżycy

związek przyczynowo- skutkowy
nieudowodniony !!!

rozplem komórek m. gładkich w intima

miocyty napływające do intima mają zdolność
podziału i produkcji ECM – składniki macierzy
zewnątrzkomórkowej (gł. kolagen)

pod wpływem czynników wzrostu i mediatorów
zapalnych: PDGF, FGF, TGF-β

background image

3

intima:

rekrutacja makrofagów, limfocytów
rekrutacja i rozplem miocytów

intima:

endocytoza tłuszczów przez
makrofagi i miocyty
komórki piankowate

fatty streak (pasmo tłuszczowe)

stopniowe zwężanie światła tętnicy

75% zwężenie - objawy IHD związane z wysiłkiem

intima:

rozplem miocytów

produkcja macierzy (kolagen) – włóknienie

nagromadzenie zewnątrzkomórkowego tłuszczu

jądro tłuszczowe

kolagen

blaszka miażdżycowa

limfocyt

komórki piankowate w obrębie pasma
tłuszczowego

pasma tłuszczowe wokół ujść tętnic

rozwinięte blaszki miażdżycowe

powikłania blaszki miażdżycowej

erozja, pęknięcie, owrzodzenie powikłane
zakrzepicą

krwotok do blaszki z wytworzeniem krwiaka

embolizacja – oderwany materiał z blaszki
może zablokowac tętnice położone dystalnie

wytworzenie tętniaka – rozwarstwienie ściany
naczynia

background image

4

powikłane blaszki miażdżycowe

jądro lipidowe

otoczka włóknista

pęknięcie blaszki
miażdżycowej i zakrzep

podsumowanie

choroba niedokrwienna serca (IHD)

grupa powiązanych zespołów klinicznych
charakteryzujących się niedotlenieniem m.
sercowego najczęściej wynikającym ze
zmniejszonego ukrwienia m. sercowego;
podaż tlenu za mała wobec zapotrzebowania

izolowane niedotlenienie (np. anemia) jest lepiej
tolerowane niż niedokrwienie, ponieważ dostarczane
są substancje odżywcze i odbierane metabolity

IHD – zespoły kliniczne

zawał m. sercowego (MI) – STEMI i NSTEMI *

niestabilna dusznica bolesna *

stabilna dusznica bolesna (angina pectoris)

przewlekła IHD z objawami niewydolności
krążenia

zaburzenia rytmu serca

nagła śmierć sercowa (VF)

postać niema klinicznie

* ostre zespoły wieńcowe

background image

5

IHD – etiologia

90% jest wynikiem powikłań blaszki miażdżycowej –

stąd stosowana zamiennie nazwa: choroba wieńcowa

serca (CAD)

inne przyczyny (anatomiczne):

zator tętnicy wieńcowej
zespoły zapalenia naczyń (vasculitis)

przyczyny czynnościowe:

hipoksemia (choroby ukł. oddechowego)
hipotonia (wstrząs)
anemia (zatrucie tlenkiem węgla)
zwiększone zapotrzebowanie na tlen (tachykardia, hipertrofia,
nadczynność tarczycy, gorączka)
skurcz naczyń wieńcowych (Prinzmetal, variant angina)

stabilna blaszka – zwężenie > 75% światła naczynia
- objawy

stabilnej dusznicy bolesnej

blaszka niestabilna – niestabilna dusznica, MI lub nagła śmierć sercowa

ostre zespoły wieńcowe

dusznica bolesna – angina pectoris

przejściowe niedokrwienie (15s. – 15min.) nie

wywołujące martwicy komórek m. sercowego

charakter bólu: ściskający, gniotący, przeszywający,

piekący

stabilna: objawy wywołuje np. wysiłek fizyczny

o stałym natężeniu

Prinzmetala: dominuje skurcz naczyń wieńcowych (ale

miażdżyca może współistnieć); nie związana

z wysiłkiem

niestabilna

(zawał zagrażający): coraz mniejszy

wysiłek powoduje coraz większy i dłużej trwający ból

MI

martwica (nekroza) komórek m.
sercowego jako wynik niedotlenienia

MI - patogeneza

substancje uwolnione z płytek

-skurcz naczyń wieńcowych

zakrzep wypełnia światło

obkurczonego naczynia wieńcowego

niestabilna blaszka miażdżycowa

(pęknięcie, owrzodzenie, krwotok do blaszki)

aktywacja układu krzepnięcia

przez czynnik tkankowy

aktywacja płytek krwi przez

odsłoniętą ECM (kolagen)

background image

6

MI - patogeneza

10% autopsji – brak zakrzepu zamykającego tętnicę wieńcową

wasospazm – izolowany, lub w sąsiedztwie blaszki miażdżycowej; kokaina

zatory – materiał zatorowy z lewego przedsionka (FA), z wegetacji na zastawkach,
z żył obwodowych (patologiczne połączenia w obrębie serca)

choroba drobnych naczyń – vasculitis, amyloidoza

po 30s od początku niedokrwienia

utrata zdolności kurczenia

mięsień ogłuszony (stunned)

im później skuteczna

interwencja,

tym mniejsza masa

m. sercowego

do uratowania

MI - lokalizacja

koronarografia, TK

analiza EKG – lokalizacja niedotlenienia

naczynia wieńcowe:

LAD

– koniuszek, przednia ściana lewej komory, 2/3

przegrody międzykomorowej

LCX

– tylko w 20% dominuje (pozostała część

przegrody międzykomorowej i lewej komory)

RCA

– dominuje w 80% (pozostała część przegrody

międzykomorowej, podstawno-tylna część lewej

komory, prawa komora)

„dominacja” jest terminem historycznym i wynika z unaczynienia
tylnej 1/3 przegrody

STEMI

NSTEMI

40 - 50%

30 - 40%

15 – 20%

MI – AP*

martwica koagulacyjna (w mniejszym stopniu
apoptoza)
z następczym odczynem zapalnym i naprawą

w badaniu sekcyjnym widoczny po 12 godz.

po wybarwieniu widoczny po 2-3 godz.

zmiany w mikroskopie elektronowym widoczne już po
½ godz.

utrata zapasów glikogenu, obrzęk mitochondriów, uszkodzenie
błony komórkowej

background image

7

martwica 6-12 godz.

naciek zapalny 1 – 3 dni

usuwanie martwiczych

komórek 3 – 7 dni

ziarninowanie i włóknienie 1 – 2 tyg.

MI – prezentacja kliniczna

typowy ból (strach przed
ś

miercią)

diaforeza

duszność (mały rzut, obrzęk
płuc)

10 -15% niemy klinicznie (starsi
pacjenci, cukrzyca) –
diagnozowany na podstawie
EKG i markerów

markery biochemiczne

troponina T i I – czułe i swoiste

CK-MB – czuły ale nieswoisty (m. szkieletowe)

ostre zespoły wieńcowe - ACS

niestabilna dusznica

objawy + zmiany w EKG

zawał NSTEMI

objawy + zmiany w EKG +

markerów

zawał STEMI

objawy + zmiany w EKG +

markerów

NSTEMI

STEMI

powikłania MI

10-15% wstrząs kardiogenny
70% śmiertelność

uszkodzenie >40% LV

uszkodzenie <40% LV

HF

niestabilność elektryczna

zaburzenia rytmu i przewodzenia
bloki przewodzenia, migotanie komór

pęknięcie wolnej ściany serca,

przegrody, m. brodawkowatego

tamponada serca, przeciek,
niewydolność zastawek serca

pericarditis

zespół Dresslera

ból w klatce piersiowej,
(do różnicowania z rozszerzeniem str. zawału

tętniak

przyścienny zakrzep

paradoksalny ruch ściany serca

obwodowe zatory

background image

8

ból w klatce – diagnostyka różnicowa

A / UA / NSTEMI / STEMI

esophagitis, gastritis, ch. wrzodowa żołądka

zapalenie opłucnej

tętniak rozwarstwiający aorty

zatorowość płucna

costrochondritis (zapalenie przyczepów żeber
do mostka), neuralgie, gorączka Bornholmska
– infekcja Coxsackie (mięśnie międzyżebrowe)


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
miażdżyca IHD 18 11 2012
FINANSE PRZEDSIĘBIORSTW ĆWICZENIA 4 (18 11 2012)
18.11.2012, Bezpieczeństwo pracy przy urządzeniach pod ciśnieniem
BANKOWOŚĆ ĆWICZENIA 2 (18 11 2012)
Zumba 18.11.2012, BACHAMAS, Kronika 2012 2013
18.11.2012, BHP, semestr 3, Analiza i ocena zagrożeń
FINANSE PRZEDSIĘBIORSTW ĆWICZENIA 4 (18 11 2012)
metody badan pedagogicznych I i II wyklad 17 18 11 2012
Ochrona wlasnosci intelektualnych I wyklad 18 11 2012
prezentacja przeklejona, ROK 2012-2013, Międzynarodowe prawo humanitarne i konfliktów zbrojnych (Nit
Hydrologia 2 06 11 2012
22 11 2012 traduction
5 Bankowość wykład 18.11.2008, STUDIA, Bankowość
Ekologia 14.11.2012, Ekologia i Ochrona środowiska
05.11.2012, Pedagogika specjalna - wykłady
Rodzina w religiach świata  11 2012
Lektorat z dnia$ 11 2012
Ekonomika Wyklad 6,0 11 2012

więcej podobnych podstron