DOBRZE WIEDZIEĆ

WETERYNARIA W TERENIE

y

1/2009

y

45

W

dr n. wet. Michał Bednarski, lek. wet. Klaudia Chrząstek, lek. wet. Julia Miller*

Katedra Epizootiologii i Administracji Weterynaryjnej z Kliniką Wydziału Medycyny Weterynaryjnej
Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu, *Zakład Prewencji i Immunologii Weterynaryjnej
Wydziału Medycyny Weterynaryjnej Uniwersytetu Przyrodniczego we Wrocławiu

Clostridium. Do czynników wpływających
na zaburzenia przewodu pokarmowe-
go należą: gwałtowna zmiana żywienia
i/lub nadmierna podaż pasz wysoko-
energetycznych. Ponadto czynnikiem
sprzyjającym występowaniu zachoro-
wań u owiec i kóz są: zabiegi lekarsko-
-weterynaryjne (np. kastracja), transport
i pogoda (2, 7, 13, 14).

Dyzenteria jagniąt
Dyzenteria jagniąt jest wywoływana
przez C. perfringens typ B. Drobnoustrój
ten jest zdolny do produkcji toksyny beta
oraz toksyny epsilon. Obie toksyny posia-
dają właściwości letalne oraz nekrotycz-
ne, a ich absorpcja z jelit do organizmu
prowadzi do gwałtownej śmierci. Naj-
ważniejszy udział w patogenezie choro-
by ma toksyna beta, która jest inaktywo-
wana przez trypsynę. Zachorowalność
na dyzenterię u jagniąt jest ograniczo-
na wiekiem; związane jest to z pobiera-
niem przez jagnięta siary zawierającej
czynniki będące inhibitorami trypsyny
(5, 7, 10, 13, 14).

Choroba występuje u jagniąt do 14. dnia

życia, sporadycznie notowana jest u star-
szych zwierząt. Dotyczy zwykle silnych
osobników. W większości przypadków
przebieg choroby jest nadostry, a zwie-
rzęta padają bez wcześniejszych objawów
klinicznych. W formie ostrej dyzenterii
występujące objawy wskazują na silny
ból w obrębie jamy brzusznej (łukowato
wygięty grzbiet, trudności w poruszaniu).
W początkowym stadium choroby zwie-
rzęta przestają pobierać pokarm, są apa-
tyczne, a szybko postępujące osłabienie
przechodzi w śpiączkę, która poprzedza
śmierć. Niekiedy pojawia się wodnista
biegunka zawierająca domieszkę krwi.

W sporadycznych przypadkach zwierzę-
ta mogą przeżyć dłużej niż 24 godziny;
wówczas dominują objawy ze strony cen-
tralnego układu nerwowego.

Zwierzęta padłe w nadostrym przebie-

gu choroby mogą nie wykazywać zmian
anatomopatologicznych w układzie po-
karmowym. W pozostałych przypadkach
zmiany przyjmują postać krwotocznego
zapalenia błony śluzowej jelit, a w jamach
ciała obserwowany jest płyn (ryc. 1), który
może przyjmować czerwone zabarwienie
(5, 7, 13, 14).

Beztlenowcowa enterotoksemia
owiec i kóz
Beztlenowcowa enterotoksemia owiec
(ang. pulpy kidney disease – choroba mięk-
kiej nerki) jest chorobą wywoływaną
przez C. perfringens typ D. Drobnoustrój
ten produkuje nietoksyczną protoksynę,
która jest przekształcana do formy ak-
tywnej – epsilon – pod wpływem działa-
nia trypsyny. Toksyna epsilon zwiększa
przepuszczalność ściany jelit oraz przy-
czynia się do powstawania rozległych
uszkodzeń tkanek (właściwości nekro-
tyczne). Do największej produkcji tok-
syny dochodzi podczas logarytmicznej
fazy wzrostu C. perfringens, zwłaszcza
przy nadmiernej podaży skrobi w pa-
szy. Z przypadków enterotoksemii owiec
niekiedy były izolowane laseczki C. per-
fringens typ B, a enterotoksemii jagniąt
C. perfringens typ A (4, 5, 7, 8, 11).

W patogenezie beztlenowcowej ente-

rotoksemii owiec i kóz występują znacz-
ne różnice. W przypadku owiec docho-
dzi do namnożenia się C. perfringens
w jelitach cienkich, w stanach nadmier-
nego przekarmienia zwierząt. Czynni-
kiem sprzyjającym temu procesowi jest

Wybrane choroby
beztlenowcowe
małych przeżuwaczy

Toksyny produkowane przez drobno-
ustroje są odpowiedzialne za gwałtow-
ny przebieg choroby, a leczenie podjęte
nawet w początkowym stadium zwykle
nie przynosi spodziewanego efektu.
Większość toksyn (egzotoksyn) jest pro-
dukowana podczas fazy intensywnego
namnażania się bakterii. Działanie tok-
syn w organizmie prowadzi do trwałych
uszkodzeń komórek i tkanek, stąd też nie
jest możliwe cofnięcie się procesu choro-
bowego. Czynniki zakaźne uszkadzające
błonę śluzową jelit, np. Eimeria sp., mogą
się przyczynić do zwiększenia absorpcji
toksyn ze światła jelita. Niektóre z gatun-
ków Clostridium sp., będące przyczyną
omawianych w niniejszym artykule cho-
rób, wchodzą w skład naturalnej mikro-
fl ory jelit przeżuwaczy (2, 5, 7, 10, 14).

U małych przeżuwaczy najczęściej

notowanymi chorobami wywoływanymi
przez Clostridium sp. o charakterze en-
terotoksemii są: dyzenteria jagniąt, bez-
tlenowcowa enterotoksemia owiec i kóz,
enterotoksemia hemoragiczna owiec
oraz zakażenia wywołane przez C. sor-
dellii (5, 7, 10, 12).

W patogenezie wymienionych jed-

nostek chorobowych duży wpływ mają
warunki środowiska i sposób żywienia
zwierząt. W przypadku osłabionej pe-
rystaltyki oraz zaburzeń funkcji żwacza
i trawieńca dochodzi do intensywnego na-
mnożenia się drobnoustrojów z rodzaju

Choroby o charakterze ente-
rotoksemii wywoływane przez
laseczki z rodzaju Clostridium
występują stosunkowo często
u małych przeżuwaczy i powo-
dują znaczne straty, zwłasz-
cza wśród jagniąt i koźląt.

DOBRZE WIEDZIEĆ

WETERYNARIA W TERENIE

y

1/2009

y

46

obecność zwiększonej ilości skrobi w je-
litach. Beztlenowcowa enterotoksemia
zwykle dotyka rosnących jagniąt, zwłasz-
cza rzeźnych. Największa liczba przypad-
ków choroby obserwowana jest w wieku
od 4 tygodni do 10 tygodni oraz w wieku
około 6 miesięcy. Sporadycznie notowana
jest u starszych zwierząt. U kóz, odmien-
nie niż u owiec, zachorowania najczęściej
związane są z gwałtowną zmianą diety,
a głównym narządem oddziaływania tok-
syny epsilon jest jelito grube, wynikiem
czego przebieg zachorowań jest mniej
gwałtowny.

Beztlenowcowa enterotoksemia owiec,

podobnie jak dyzenteria jagniąt, ma gwał-
towny przebieg na skutek szybko roz-
wijającej się enterotoksemii. Zwierzęta
znajdowane są martwe, niekiedy mogą
przeżyć do 2 godzin od wystąpienia
pierwszych objawów, a sporadycznie
do 12 godzin. W takich przypadkach wy-
stępuje biegunka oraz objawy ze strony
centralnego układu nerwowego, jak np.
oczopląs, ataksja, opistotonus, konwul-
sje. Beztlenowcowa enterotoksemia kóz
ma zwykle przebieg bardziej przewlekły,
a dominującym objawem choroby jest
biegunka. Rzadko dochodzi do wystą-
pienia objawów systemowych lub neu-
rologicznych.

W ostrych postaciach choroby zmia-

ny anatomopatologiczne mogą być nie-
uchwytne. Zmiany charakterystyczne dla
ogólnej toksemii, takie jak: wybroczyny,
płyn w jamach ciała, przekrwienie je-
lit (ryc. 2), obrzęk płuc, encephalomala-
tia z naciekami okołonaczyniowymi,
są częściej notowane u owiec niż u kóz.
U owiec bardzo często mamy do czynie-
nia z szybką pośmiertną autolizą nerek,
co jest zmianą charakterystyczną dla tej
jednostki chorobowej. Natomiast u kóz
występuje krwotoczno-włóknikowe za-
palenie jelit, dotyczące przede wszystkim
jelit grubych (5, 7, 8, 11).

Enterotoksemia
hemoragiczna owiec
Czynnikiem etiologicznym enterotok-
semii hemoragicznej owiec (ang. struck
– udar) jest C. perfringens typ C. Drob-
noustrój ten występuje w 5 podtypach.
Jednak tylko podtypy 1 i 2 są uważane
za patogenne dla owiec. Podtyp 1 jest
odpowiedzialny za klasyczną entero-
toksemię hemoragiczną owiec na całym
świecie, natomiast podtyp 2 izolowano
tylko w Stanach Zjednoczonych – jest
on patogenny zarówno dla cieląt, jak
i jagniąt. W patogenezie choroby bierze
udział produkowana przez C. perfringens
betatoksyna. W normalnych warunkach
jest ona inaktywowana przez trypsynę
w jelitach. Jednak w przypadkach prze-
karmienia zwierząt dochodzi do silnego
namnożenia się patogenu oraz produkcji
dużych ilości toksyny. Toksyna beta przy-
czynia się do powstania krwotocznego
zapalenia błony śluzowej jelit. Posiada
ona również właściwości nekrotyczne,
wyrazem czego są widoczne podczas
badań sekcyjnych ogniska martwicowe
w obrębie błony śluzowej jelit. Predylek-
cyjnym miejscem oddziaływania toksyny
jest jelito czcze. Dodatkowo w organi-
zmie zwierząt dochodzi do uszkodzenia
naczyń włosowatych, czego konsekwen-
cją jest wzrost ich przepuszczalności
(5, 7, 9, 14).

Ze względu na gwałtowny przebieg

choroby przypadki kliniczne choroby
występują rzadko. Do charakterystycz-
nych zmian sekcyjnych należy krwotocz-
no-martwicowe zapalenie jelit cienkich
oraz zmiany charakterystyczne dla ogól-
nej toksemii (ryc. 3).

Zakażenia wywoływane
przez C. sordellii
C. sordellii jest drobnoustrojem coraz
częściej izolowanym od padłych owiec.
Drobnoustrój ten jest odpowiedzialny

za wystąpienie ostrego zapalenia tra-
wieńca u jagniąt w wieku od 3 tygodni
do 10 tygodni oraz nagłych upadków i za-
paleń trawieńca w wieku od 6 miesięcy
do 12 miesięcy. Sporadycznie C. sordellii
izolowane było od owiec padłych w okre-
sie okołoporodowym.

Czynnikiem predysponującym do wy-

stąpienia zakażenia jest nagła zmiana pa-
szy. U starszych zwierząt występują dwie
postacie choroby: uogólniona i lokalna,
ograniczona do przewodu pokarmowe-
go. W przypadku drugiej postaci zmiany
patologiczne najczęściej umiejscawiają
się w obrębie krzywizny dużej trawień-
ca. W obrębie tego narządu dochodzi
do powstania pojedynczych wrzodów
z tendencją do pękania. W konsekwen-
cji prowadzi to do zapalenia otrzewnej
i śmierci zwierzęcia (12).

Za patogenność C. sordellii odpowie-

dzialna jest produkowana przez niego
B toksyna o właściwościach letalnych
i hemolitycznych. Składa się ona z dwóch
komponentów: HT – hemorrhagic toxin
i LT – lethal toxin. Składnik HT przyczy-
nia się do wystąpienia rozległych obrzę-
ków, z pojedynczymi, żywoczerwony-
mi zmianami krwotocznymi, natomiast
składnik LT jest odpowiedzialny za po-
wstanie licznych zmian hemoragicznych
w obrębie sieci, w krezce, skórze i trze-
wiach (3, 12).

Diagnostyka
W postępowaniu diagnostycznym na-
leży oprzeć się na wywiadzie, badaniu
klinicznym i sekcyjnym oraz badaniach
laboratoryjnych. Zakażenia owiec i kóz
na tle Clostridium sp. charakteryzuje
wystąpienie nagłych upadków i/lub
bardzo gwałtowny przebieg choroby.
Często upadki zwierząt nie są poprze-
dzone wcześniejszymi objawami klinicz-
nymi, jedynie u chorych pod wpływem
działania toksyn bakteryjnych stwier-

Tabela 1. Zdolność do produkcji toksyn przez poszczególne typy C. perfringens oraz sposób działania trypsyny
na toksyny

Rodzaj

toksyny

C. perfringens

Działanie

trypsyny

Typ A

Typ B

Typ C

Typ D

Typ E

Alfa

++

+

+

+

+

-

Beta

-

++

++

-

-

inaktywacja

Epsilon

-

+

-

++

-

aktywacja

Jota

-

-

-

-

++

aktywacja

Ryc. 1. Dyzenteria jagniąt, przebieg nadostry, płyn
w jamach ciała

fot. J. Miller

DOBRZE WIEDZIEĆ

WETERYNARIA W TERENIE

y

1/2009

y

47

dzane są charakterystyczne objawy
kliniczne. W praktyce dla postawienia
diagnozy najbardziej pomocne jest wy-
konanie badania sekcyjnego oraz roz-
mazów ze zmienionych odcinków jelit,
w których widoczne są laseczki Clostri-
dium sp. (ryc. 4).

Diagnostyka laboratoryjna jest trud-

na. Pozytywny wynik hodowli bakte-
ryjnej nie pozwala na postawienie jed-
noznacznego rozpoznania, ponieważ
drobnoustroje z rodzaju Clostridium sta-
nowią naturalny składnik mikrofl ory je-
litowej. Należy jednak zauważyć, że pa-
tomechanizm opisanych chorób polega
na oddziaływaniu na organizm zwierzę-
cia toksyn, a nie na samym zakażeniu
drobnoustrojami Clostridium. Zatem
pełne rozpoznanie polega na wykazaniu
obecności toksyn bakteryjnych w krwi
i płynach ustrojowych. Dawniej stosowa-
ne w tym celu próby biologiczne zostały
obecnie zastąpione przez bardziej czułe
testy ELISA (2, 6, 7, 13).

Leczenie i zapobieganie
Leczenie klinicznych przypadków cho-
robowych zwykle nie przynosi spodzie-
wanego efektu, ponieważ na tym etapie
spowodowane przez toksyny zmiany
w organizmie są nieodwracalne. W for-
mach podostrych w leczeniu stosuje
się surowice odpornościowe połączone
z antybiotykoterapią. Najczęściej wyko-
rzystuje się penicylinę, rzadziej inne an-
tybiotyki, jak np. tetracyklinę, linkomy-
cynę czy amoksycylinę. Postępowanie
powinno być rozszerzone o płynoterapię
połączoną z podawaniem glukozy oraz
leków pobudzających układ krążenia
i układ oddechowy.

W przypadku zachorowań w stadzie

należy przede wszystkim podjąć działania
zapobiegające rozwojowi choroby u po-
zostałych osobników. W takiej sytuacji
zalecane jest podanie wszystkim wrażli-

wym zwierzętom surowicy odpornościo-
wej. Zabezpiecza ona zwierzęta przed
szkodliwym działaniem toksyn na około
miesiąc. Niekiedy równolegle stosowane
jest szczepienie, które należy powtórzyć
po upływie miesiąca.

Należy również podjąć szereg dzia-

łań, mających na celu eliminację czynni-
ków sprzyjających rozwojowi choroby.
W przypadku dyzenterii jagniąt ważne
jest utrzymanie czystości w porodów-
kach oraz coroczna ich dezynfekcja.
Podczas występowania beztlenowcowej
enterotoksemii uzasadnione jest ogra-
niczenie lub całkowite wycofanie pasz
treściwych.

Z punku widzenia ochrony stada przed

zachorowaniami najskuteczniejsze i naj-
bardziej ekonomiczne jest wprowadzenie
programu szczepień. Dzięki szczepieniu
maciorek jagnięta – poprzez immunoglo-
buliny obecne w siarze – uzyskują odpor-
ność na 4-10 tygodni życia. Owce szczepi
się co roku, na kilka tygodni przed wyko-
tami (u nieszczepionych zwierząt 2-krot-
nie; zwykle w odstępie 4 tygodni). Takie
działanie pozwala na uzyskanie wysokie-
go stężenia immunoglobulin siarowych.
Szczepienie kóz często nie daje tak do-
brych efektów jak u owiec, z tego względu
polecane jest szczepienie 2-3 razy w roku,
zwłaszcza w stadach, w których często
mamy do czynienia z chorobami na tle
Clostridium sp. Należy zaznaczyć, że nie
wszystkie szczepionki można stosować
u kóz ciężarnych.

U jagniąt zabezpieczonych siarą szcze-

pienie powinno się rozpoczynać mię-
dzy 4-6 tygodniami życia i zostać powtó-
rzone po upływie 3-4 tygodni (zależnie
od szczepionki). Natomiast u zwierząt
pochodzących od matek nieszczepio-
nych, pierwsze szczepienie powinno
mieć miejsce w 2. tygodniu życia. W sta-
dach, w których choroba występuje en-
demicznie, jagniętom i koźlętom można

podawać szczepionkę wraz z anatoksyną
już w 1. tygodniu życia (1, 5, 7, 8).

‰

Piśmiennictwo
1. Alouf J.E., Jolivet-Reynaud C.: Purifi cation

and characterization of Clostridium perfrin-
gens delta toxin. „Infect. Immun.”, 1981, 31,
536-46.

2. Arbuthnott J.P.: Role of exotoxins in bacterial

pathogenicity. „J. Appl. Bacteriol.”, 1978, 44,
329-45.

3. Arseculeratne S.N., Panabokke R.G., Wi-

jesundra S.: The toxins responsible for the
lesions of Clostridium sordelli gas gangrene.
„J. Med. Microbiol.”, 1969, 2, 237-53.

4. Bhown A.S., Habeeb A.F.: Structural stu-

dies on epsilon – prototoxin of Clostridium
perfringens type D. Localization of the site
of tryptic scission necessary for activation
to epsilon – toxin. „Biochem. Biophys. Res.
Commun.”, 1977, 78, 889-96.

5. Borriello S.P.: Clostridia in gastrointestinal

disease. CRS Press, Boca Raton, Fla., 1985.

6. Brooks M.E., Sterne M., Warrack G.H.:

A reassessment of the criteria used for type
differentiation of Clostridium perfringens.
„J. Path. Bact.”, 1957, 74, 185-95.

7. Cygan Z.M.: Choroby beztlenowcowe zwie-

rząt. Pol-Druk, Kraków 1999.

8. Dickie C.W., Klinkerman D.L., Petrie R.J.:

Enterotoxemia in two foals. „J. Am. Vet. Med.
Ass. 1978, 173, 306-307.

9. Griner L.A., Johnson H.W.: Clostridium per-

fringens type C in hemorrhagic enterotoxemia
of lambs. „J. Am. Vet. Med. Ass.”, 1954, 125,
125-27.

10. Hatheway C.L.: Toxigenic Clostridia. „Clin

Microbiol. Rev.”, 1990, 3, 66-98.

11. Hauschild A.H.W., Nilo L., Dorward W.J.:

Clostridium perfringens type A infection
of ligated intestinal loops in lambs. „Appl.
Mikrobiol.”, 1968, 16, 1235-39.

12. Lewis C.J., Naylor R.D.: Sudden death

in sheep associated with C. sordellii. „Vet.
Rec.”, 1998, 142, 417-21.

13. Niilo L.: Clostridium perfringens in Animal

Disease: A Review of Current Knowledge.
„Can. Vet. J.”, 1980, 21, 141-48.

14. Rood J.I., Cole S.T.: Molecular genetics and

pathogenesis of C. perfringens. „Microbiol.
Rev.”, 1991, 55, 621-48.

Ryc. 2. Beztlenowcowa enterotoksemia owiec,
przekrwienie jelit

Ryc. 3. Enterotoksemia hemoragiczna owiec, krwo-
toczne zapalenie jelit cienkich

Ryc. 4. Preparat bezpośredni odciskowy z jelit
owcy barwiony metodą Grama – widoczne laseczki
Clostridium sp.

fot. M. Bednars

ki

fot. M. Bednars

ki

fot. M. Bednars

ki