29.04.2013 r.

Farmakologia kliniczna – wykład nr 5

Glikokortykosteroidy, mineralokortykosteroidy, androgeny nadnerczowe.

Sterydoterapia.

dr hab. n. med. Robert Krysiak

Część I – Glikokortykoidy

•

syntetyzowane w warstwie pasmowatej kory nadnerczy,

•

choroba Addisona- przewlekła niedoczynność kory nadnerczy,

•

choroba Cushinga- nadczynność kory nadnerczy.

Efekty metaboliczne:

•

 wnikania glukozy do komórek,

•

 glikolizy,

•

 glukoneogenezy,

•

 lipolizy (cykl Randla) →  WKT,

•

 progu nerkowego dla glukozy (kobieta w ciąży →  GKS →  wydalania glukozy z moczem),

•

 gromadzenia się trzewnej tkanki tłuszczowej → charakterystyczna sylwetka w chorobie Cushinga,

•

katabolizm białek → rozstępy skórne,

•

 wnikania aminokwasów do komórek (także przez  insulinemii),

•

 filtracji kłębuszkowej i wymiany sodu na potas w cewce dystalnej

•

 wchłaniania wapnia w przewodzie pokarmowym,

•

 kalciurii,

•

 liczby osteoklastów,

•

 liczby osteoblastów.

Działanie przeciwzapalne:

•

 IL-2, IL-6,

•

 VCAM-1,

•

 NFĸB,

•

 odporności,

•

silniejsze od NLPZ.

Wskazania:

•

niedobory hormonalne:

➢ ostra niedoczynność kory nadnerczy,

ratowanie życia;

➢ choroba Addisona,

głównie GKS z efektami metabolicznymi

➢ wrodzony przerost nadnerczy,

•

choroby zapalne:

➢ głównie autoimmunologiczne choroby tkanki łącznej, Farmakologia kliniczna- wykład nr 5

1

➢ dotyczą pacjentów z prawidłową funkcją nadnerczy,

➢ leczymy GKS z dominującym efektem przeciwzapalnym.

Naturalne glikokortykosteroidy:

•

gdy szukamy efektów metabolicznych!

•

hydrokortyzon (odpowiada budową kortyzolowi),

•

kortyzon (utleniona forma hydrokortyzonu).

Syntetyczne:

•

silniejsze działanie przeciwzapalne, a słabsze metaboliczne!

•

prednizon, prednizolon, deksametazon, metyloprednizolon.

Przeliczanie dawek:

•

1 = hydrokortyzon,

•

0,8 = kortyzon,

siła

•

4-5 = prednizon, prednizolon,

działania

p/zap.

•

5-6 = metyloprednizolon,

•

10-100 (30) – deksametazon,

•

10 = parametazon

Przykład: 25 mg metyloprednizolonu = 30 mg prednizonu.

Przeciwwskazania:

•

leczenie substytucyjne- brak przeciwwskazań!

➢ należy wystrzegać się jedynie uczulenia na GKS,

•

wskazania nagłe- też bez przeciwwskazań (np. wstrząs anafilaktyczny, ukąszenia przez owady),

•

przeciwwskazania do terapii przewlekłej innej niż substytucyjna:

➢ infekcje wirusowe, grzybicze,

➢ niewyrównane nadciśnienie tętnicze,

➢ osteoporoza,

➢ dyslipidemia.

Zasady terapii naturalnymi GKS:

•

naśladowanie rytmu dobowego,

•

największa lub jedyna dawka- rano,

•

gdy druga- do godz. 1600,

•

czas półtrwania hydrokortyzonu- 80 min.,

•

dawka- do 20-30 mg/d → tyle jest naturalnie produkowane,

•

tendencja do obniżania dawek (?),

•

ocena efektywności klinicznej- ocena skuteczności (?),

•

w sytuacjach stresowych należy zwiększyć dawkę (naśladowanie fizjologicznego wzrostu produkcji).

Farmakologia kliniczna- wykład nr 5

2

Terapia syntetycznymi GKS:

•

zaczynamy od dużych dawek, potem zmniejszamy do dawki podtrzymującej,

•

raz na dobę lub raz na 2 dni,

•

nagłe odstawienie wywołuje objawy ostrej niewydolności nadnerczy.

Receptory kortykoidowe:

•

I – mineralokortykoidowy:

➢ w hodowli komórkowej kortyzol ma do niego takie samo powinowactwo, jak aldosteron,

➢ lokalizacja: nerki, ślinianki, jelito grube, skóra (gruczoły potowe), OUN,

➢ enzym 11β dehydrogenaza hydroksysteroidowa typu 2 (11β-HSD 2) przekształca kortyzol w kortyzon, który nie łączy się z receptorem mineralokortykoidowym,

➢ zespół pozornego nadmiaru mineralokortykoidów – niedobór 11β-HSD 2, dający obraz podobny do hiperaldosteronizmu pierwotnego (spadek rozpadu → wzrost działania),

➢ u osób z wrodzonym przerostem nadnerczy, przy leczeniu dawkami ≥ 40 mg kortyzonu- nie ma potrzeby równoczesnej suplementacji mineralokortykoidowej, gdyż możliwości w/w enzymu zostają przekroczone i kortyzon oddziałuje również na receptory mineralokortykoidowe,

•

II – glikokortykoidowy.

Powikłania leczenia GKS:

•

osteoporoza polekowa:

➢ spadek produkcji osteokalcyny,

➢ spadek liczby i aktywności osteoblastów,

➢ wzrost liczby osteoklastów,

➢ wydłużenie cyklu kostnego- ujemny bilans kostny,

➢ 0,5 mg GKS/dobę przez 3 m-ce => podawanie wit. D3,

➢ kilkudniowe- nie powoduje osteoporozy (przy alergiach),

➢ większe prawdopodobieństwo rozwoju osteoporozy u kobiet po menopauzie oraz przy zmniejszonej produkcji androgenów (także przez GKS),

•

owrzodzenia błony śluzowej żołądka i dwunastnicy- słabiej niż NLPZ!,

•

zwiększone ryzyko rozwoju zaćmy.

Część II – Mineralokortykoidy

Stosowane leczniczo są:

•

dezoksykortykosteron,

•

fluorohydrokortyzon = fludrokortyzon.

Z wiekiem nie wzrasta zapotrzebowanie.

Przedawkowanie mineralokortykoidów:

•

obrzęki,

•

wzrost ciśnienia tętniczego,

Farmakologia kliniczna- wykład nr 5

3

•

spadek stężenia potasu.

Część III – Androgeny

Dehydroepiandrosteron (DHEA):

•

brak specyficznego receptora (działa poprzez receptor androgenowy),

•

funkcja prekursora,

•

metabolizowany do androgenów lub estrogenów,

•

poziom fizjologicznie obniża się wraz z wiekiem.

Wskazania do podawania DHEA:

•

niewydolność nadnerczy z uszkodzeniem warstwy siatkowatej (choroba Addisona, rzadziej we wrodzonym przeroście nadnerczy),

•

ochrona organizmu przed starzeniem się (?),

•

25-50 mg rano, 1 raz na dobę,

•

korzystne podawanie małych dawek testosteronu oprócz DHEA.

Farmakologia kliniczna- wykład nr 5

4