tom 14, nr 4, 160 164
Gerontologia Polska PRACA POGL 
DOWA ISSN 1425 4956
Beata Petkowicz, Marta Skiba-Tatarska, Joanna Wysokińska-Miszczuk
Katedra i Zakład Periodontologii Akademii Medycznej w Lublinie
Kandydoza jamy ustnej
Oral candidiasis
Abstract
The increase in prevalence of local and systemic candidiasis is related with global population aging, implemen-
ting invasive diagnostic and therapeutic methods, aggressive cancer treatment, organ and bone marrow trans-
plants, and corticosteroid and immunosuppressive therapy. Clinical observations indicate that the patient s
general condition, age, diet and social setting affect the susceptibility to oral candidiasis.
key words: candidiasis, the oral cavity
Wstęp mowanie wielu leków. Grzyby mogą w różnorodny
Grzybica jamy ustnej jest poważnym problemem sto- sposób wpływać na organizm osoby starszej; mogą
matologicznym, zwłaszcza u osób w podeszłym wie- działać immunosupresyjnie i alergizująco, obniżać
ku. Infekcja ta, którą wcześniej znano jako chorobę jakość życia, pogarszać stan ogólny chorego bez
niemowląt i osób wyniszczonych, wyraz
nie wiąże się wywoływania jawnych objawów grzybicy narządo-
z zachodzącymi zmianami demograficznymi i roz- wej, a nawet prowadzić do zgonu w wyniku kandy-
wojem medycyny. Starzenie się społeczeństw oraz dozy uogólnionej.
powszechne wprowadzenie do lecznictwa inwazyj-
nych metod diagnostycznych i terapeutycznych, agre- Etiologia i patogeneza kandydozy jamy ustnej
sywnych metod leczenia nowotworów, transplanta- Znaczenia drożdżopodobnych grzybów z rodzaju
cji narządów i szpiku kostnego, leków immunosu- Candida w ontocenozie jamy ustnej jednoznacznie
presyjnych i kortykosteroidów spowodowało więk- nie wyjaśniono. Część autorów uważa, że w zdrowej
szy niż kiedykolwiek rozwój grzybic powierzchnio- jamie ustnej bytują one na zasadzie komensalizmu
wych i układowych. Najczęstszym czynnikiem etio- i można uznać je za składnik mikroflory fizjologicz-
logicznym tych zakażeń są grzyby z rodziny drożdżo- nej, inni uznają te grzyby za patogeny będące punk-
podobnych (Cryptococcaceae) z rodzaju Candida. tem wyjścia dla grzybic wieloogniskowych różnych
Z obserwacji klinicznych wynika, że o rozwoju grzy- narządów, w tym jamy ustnej. Spośród grzybów
bicy (kandydozy) jamy ustnej decyduje odporność or- drożdżopodobnych izolowanych z jamy ustnej Can-
ganizmu, wiek, sposób odżywiania oraz warunki dida albicans występuje najliczniej. Gatunek ten jest
socjalne. Czynnikami zwiększającymi ryzyko infekcji najważniejszym patogenem kandydozy. Mniej po-
są pierwotne i wtórne niedobory immunologiczne wszechnymi gatunkami są: C. tropikalis, C. krusei,
(AIDS, choroby nowotworowe, cukrzyca, endokry- C. glabrata, C. parapsilosis, C. guilliermondi, C. fa-
nopatie). Osoby w podeszłym wieku mają większe mata, C. pseudotropikalis, C. dubliniensis. Właściwo-
predyspozycje do zakażeń grzybiczych. Wynika to ści patogenne Candida albicans ujawniają się poprzez
w znacznym stopniu z tego, że starości towarzyszy zmienność morfologiczną i antygenową, zdolność
tak zwana wielochorobowość, czyli współwystępo- adhezji do nabłonka i śródbłonka naczyń, produkcji
wanie kilku chorób, oraz w związku z tym przyj- enzymów hydrolitycznych oraz działalność immuno-
modulacyjną. Grzyby C. albicans mogą występować
w kilku formach: drożdżowej (jednokomórkowe bla-
stospory, komórki pączkujące), pseudogrzybni (łań-
Adres do korespondencji:
cuchy wydłużonych komórek  pseudostrzępki) lub
lek. dent. Beata Petkowicz
grzybni prawdziwej mycelialnej (nitkowate struktury bez
Katedra i Zakład Periodontologii
Akademia Medyczna w Lublinie
widocznej granicy między komórkami  strzępki).
ul. Karmelicka 7, 20 081 Lublin
tel./faks: (081) 532 44 41
www.gp.viamedica.pl
160
Beata Petkowicz, Marta Skiba-Tatarska i wsp., Kandydoza jamy ustnej
Mimo że od wielu lat prowadzone są badania nad lub owrzodziały nabłonek jako rezultat z
le dopa-
inwazyjnością C. albicans, to nadal trudno roz- sowanych protez, redukcja przepływu śliny, cukrzy-
strzygnąć, w którym momencie jest to nosicielstwo, ca, niedobór żelaza i kwasu foliowego, immuno-
a w którym już inwazja, oraz od kiedy należy stoso- supresja lub leki (tab. 1).
wać profilaktykę przeciwgrzybiczą. Wiadomo, że Zaburzenie równowagi między oczyszczaniem, ko-
czynniki warunkujące rozwój kandydozy wiążą się lonizacją i inwazją jest przyczyną występowania na-
z właściwościami szczepu oraz obroną organizmu wracającej i trudnej do wyleczenia kandydozy jamy
gospodarza. W rozwoju kandydozy ważna jest licz- ustnej. W przypadku wzmożonej inwazyjności istnieje
ba komórek grzyba atakującego błonę śluzową i jego możliwość przedostania się grzyba do krwi i infekcji
wirulencja, która zależy od zdolności namnażania, całego organizmu. Wystąpienie kandydozy jamy ust-
zjawiska przylegania (adherencji), produkcji enzymów nej może być dla lekarza pierwszym i często jedynym
oraz toksycznych metabolitów. sygnałem świadczącym o osłabieniu mechanizmów
Organizm człowieka jest wyposażony w liczne me- obronnych chorego. Decyzja o leczeniu przeciwgrzy-
chanizmy chroniące przed infekcjami grzybiczymi, biczym podjęta w odpowiednim czasie, zwłaszcza
takie jak: ciągłość nabłonka i jego złuszczanie, pH u osób starszych, może zapobiec rozwojowi infekcji
skóry i błon śluzowych, wydzielanie śliny, obecność oraz związanych z nią groz
nych powikłań.
saprofitycznych bakterii mogących współzawodniczyć
o miejsce przyczepu na powierzchni komórki, Klasyfikacja kandydozy jamy ustnej
a oprócz tego w immunologiczny system obrony: od- W klasyfikacji kandydozy jamy ustnej wyróżnia się 2
porność komórkową, w mniejszym stopniu humo- główne grupy: kandydozę pierwotną oraz kandydo-
ralną, sprawny system fagocytarny, układ siateczko- zę wtórną. W kandydozie pierwotnej zmiany grzybi-
wo-śródbłonkowy, czy też kompletny system dopeł- cze występują wyłącznie w jamie ustnej (kandydoza
niacza. pseudobłoniasta, rumieniowa, hiperplastyczna) oraz
Wzajemne oddziaływanie między grzybem a orga- tkankach okołoustnych, natomiast w kandydozie
nizmem gospodarza jest układem dynamicznym. wtórnej zmiany grzybicze stwierdza się w jamie ust-
Kolonizacja niszy jamy ustnej przez grzyb rozpo- nej, na skórze oraz innych błonach śluzowych (ze-
czyna się od pokonania lokalnych warunków śro- społy śluzówkowo-skórne). W kandydozie pierwot-
dowiskowych (ciągłość śluzówki), mechanizmów nej wyodrębnia się: postać kliniczną ostrą (rumienio-
oczyszczających jamę ustną (ślina, odruch kaszlo- wa, rzekomobłoniasta), przewlekłą (rumieniowa, rze-
wy), aż do uzyskania kolonizacji powierzchownej. komobłoniasta, hiperplastyczna) oraz inne postacie
Przejście kolonizacji w infekcję następuje wówczas, związane z infekcją Candida (stomatopatia protetycz-
gdy dochodzi do penetracji tkankowej przez grzyb. na, zapalenie kątów ust oraz środkowe romboidalne
Procesowi temu służy wydzielanie przez grzyb en- zapalenie języka). Kandydoza wtórna jamy ustnej wy-
zymów oraz tworzenie strzępek. Czynnikami pre- stępuje w wielu zespołach chorobowych: przewle-
dysponującymi do zakażeń grzybami są między kłej kandydozie sluzówkowo-skórnej, endokrynopa-
innymi utrata integralności błon śluzowych, cienki tiach, ciężkich złożonych zespołach niedoboru od-
Tabela 1. Czynniki predysponujące do grzybicy jamy ustnej
Table 1. Risk factors for oral candidiasis
Czynniki miejscowe Czynniki układowe
Redukcja przepływu śliny Zaburzenia hormonalne
Zmiany nabłonkowe Cukrzyca
Zmiany w składzie mikroflory Niedoczynność tarczycy
Dieta wysoko-węglowodanowa Nadczynność przytarczyc
Niedoczynność nadnerczy
Niedobory żelaza lub kwasu foliowego
Immunosupresja
Leki
Niedobory immunologiczne
Zaburzenia funkcji leukocytów
www.gp.viamedica.pl
161
Gerontologia Polska 2006, tom 14, nr 4
porności, przewlekłych zespołach ziarniniakowych, kami nabłonka oraz resztkami rozpadłych tkanek.
nabytych zespołach niedoboru odporności (HIV+) Pacjenci skarżą się na objawy suchości i pieczenia
i AIDS. Kandydoza pierwotna występuje zazwyczaj jamy ustnej, zaburzenia smaku i utratę apetytu.
u osób dorosłych, natomiast wtórna może pojawiać Kandydoza rzekomobłoniasta rzadko jest bolesna,
się w każdym wieku. często przyjmuje wygląd formy rumieniowej (np.
po mechanicznym potarciu), a w przypadku ma-
Obraz kliniczny łych, dobrze odgraniczonych zmian rumieniowych
zmiany rzekomobłoniaste mogą być na ich obwo-
Kandydoza rumieniowa (atroficzna) dzie lub odwrotnie. Czasami forma rzekomobło-
W praktyce klinicznej najczęściej obserwuje się kan- niasta jest prekursorem zmian rumieniowych (atro-
dydozę w formie rumieniowej (atroficznej). Ta ostro ficznych) w póz
niejszym stadium infekcji HIV.
odgraniczona, bolesna zmiana charakteryzująca się W badaniach przekrojowych wykazano, że zmiany
czerwonym zabarwieniem i rozlanym zanikiem bro- rzekomobłoniaste występują częściej w AIDS, a ru-
dawek nitkowatych na grzbiecie języka, często wy- mieniowe u osób zainfekowanych HIV bez obja-
stępuje na przykład jako powikłanie u pacjentów wów AIDS. Obie postacie kandydozy mają znacze-
leczonych za pomocą antybiotyków. Kandydoza ru- nie prognostyczne w tej infekcji. Kandydoza rze-
mieniowa w infekcji HIV to zazwyczaj asympto- komobłoniasta może mieć podobny obraz klinicz-
matyczne, czerwone pola lub plamy zlokalizowa- ny jak postać ustna łuszczycy. W tym przypadku
ne na grzbiecie języka bądz
na podniebieniu twar- pomocne staje się badanie histopatologiczne.
dym lub jednocześnie w obydwu tych miejscach,
jako tak zwane plamy kontaktowe. Taka postać Kandydoza przewlekła hiperplastyczna
kandydozy może mieć takie same objawy, jak: za- Kandydoza przewlekła hiperplastyczna (leukoplakia
palenie protetyczne jamy ustnej. Dwustopniowa grzybicza) jest rzadką formą grzybicy o charakterze
klasyfikacja zapaleń protetycznych według New- białych płytek lub grudek. Ta zazwyczaj niehomo-
tona pozwala różnicować te jednostki chorobo- genna postać leukoplakii, której powierzchnię infil-
we. W I stopniu zmiany rumieniowe występujące trują C. albicans, występuje najczęściej u osób pa-
na podniebieniu pod płytą protezy są punktowe lących tytoń w okolicy trójkąta zatrzonowcowego
o wielkości łebka od szpilki. W II stopniu zmiany i błony śluzowej kątów ust. W badaniach wykaza-
rumieniowe obejmują całe podłoże pod płytą pro- no, że leczenie antygrzybicze może zmienić obraz
tezy. W diagnostyce różnicowej należy uwzględ- tej leukoplakii z formy niehomogennej na homo-
nić zmiany, takie jak: zapalenie błony śluzowej genną, a całkowite jej cofnięcie wskazuje na wy-
w trakcie chemio- i/lub radioterapii, język geogra- łącznie grzybiczą etiologię zmiany. Kandydoza hi-
ficzny oraz atrofia z powodu niedoboru żelaza perplastyczna jamy ustnej może wiążać się z immu-
i witaminy B12. nologicznymi i endokrynnymi nieprawidłowościami.
Grzbiet języka jest głównym rezerwuarem mikroflo-
ry jamy ustnej, co częściowo wyjaśnia, dlaczego wła- Inne zmiany związane z infekcją Candida
śnie na grzbiecie języka lokalizują się różne formy Niektóre zmiany zapalne, takie jak: zapalenie kątów
grzybic ustnych. Pacjenci z tym schorzeniem szukają ust, środkowe romboidalne zapalenie języka, prote-
pomocy z powodu suchości jamy ustnej lub zabu- tyczny lub linijny rumień dziąsłowy mogą się wiązać
rzeń smaku. z infekcją Candida. Zapalenie kątów ust (Angular che-
ilitis) charakteryzuje się czerwonymi pęknięciami bie-
Kandydoza rzekomobłoniasta gnącymi promieniście od kątów ust, które są pokry-
Kandydoza rzekomobłoniasta (pleśniawki) są to bia- te suchą błoną lub strupem. Złuszczanie i pęknięcia
ławe lub żółtawe, miękkie zmiany o wyglądzie zsia- mogą obejmować również czerwień wargową jak
dłego mleka, które po zdjęciu z powierzchni błony w przypadku złuszczającego zapalenia warg. Zapa-
śluzowej pozostawiają czerwone, krwawiące pod- lenia kątów ust zazwyczaj występują obustronnie,
łoże. Zmiany te łatwo można wykryć w rutynowym rzadziej jednostronnie bądz
z innymi formami kan-
badaniu jamy ustnej i zazwyczaj są otoczone dydozy. Inne zmiany błony śluzowej, jak na przykład
zdrową błoną śluzową. Proces chorobowy może liszaj płaski, mogą być wtórnie zainfekowane przez
obejmować całą jamę ustną, a każda pseudobłona organizmy Candida, co wpływa na pogorszenie cięż-
zawiera poplątane masy pseudostrzępek z pączku- kości choroby. W takich przypadkach skuteczne jest
jącymi komórkami drożdży, złuszczonymi komór- leczenie przeciwgrzybicze.
www.gp.viamedica.pl
162
Beata Petkowicz, Marta Skiba-Tatarska i wsp., Kandydoza jamy ustnej
Obraz histopatologiczny nej świadczy komórkowa reakcja immunologiczna prze-
ciwko drożdżom, jednak nie zawsze zakończona suk-
Kandydoza rumieniowa cesem. Istnieją sugestie, że hiperplazja nabłonkowa jest
Kandydoza rumieniowa charakteryzuje się nabłon- jedną z form obrony organizmu przed inwazją grzyba.
kową atrofią lub brakiem powierzchownej warstwy
rogowaciejącej nabłonka. Rumień powstaje w wyni- Leczenie kandydozy jamy ustnej
ku unaczynienia lub przekrwienia błony śluzowej. Prawdziwe jest stwierdzenie, że kandydoza jest cho-
Infiltracji strzępek do nabłonka zazwyczaj się nie robą osób chorych. Właściwe leczenie choroby pod-
obserwuje, a powierzchnia nabłonka zawiera rezy- stawowej, dobra higiena jamy ustnej, rehabilitacja pro-
dujące blastospory. Występuje również znaczna ko- tetyczna, eliminacja miejscowych czynników drażnią-
mórkowa reakcja immunologiczna. cych, suplementacja diety w witaminy, wyrównywanie
innych niedoborów, a nawet profilaktyczne podawa-
Kandydoza rzekomobłoniasta nie leków przeciwgrzybiczych są podstawowymi dzia-
W obrazie histopatologicznym kandydoza rzekomo- łaniami w prewencji kandydozy jamy ustnej.
błoniasta charakteryzuje się penetracją strzępek z po- Zaleca się stosowanie leków przeciwgrzybicznych
wierzchni nabłonka do warstwy komórek kolczystych. przez okres 7 14 dni. Po zakończeniu właściwego
Końce strzępek bogate w enzymy, takie jak proteina- leczenia zaleca się przedłużenie terapii przez 14 dni,
zy i lipazy, powodują lizę oraz niszczenie komórek aby zapobiec nawrotom. Osobom noszącym uzupeł-
nabłonka, stwarzając korzystne środowisko dla dal- nienia protetyczne zaleca się wymianę protez na nowe
szej inwazji. Niszczenie desmosomalnych mostków po zakończonym okresie leczenia.
miedzykomórkowych zwiększa przestrzenie między- Preparaty przeciwgrzybiczne:
komórkowe i ułatwia przemieszczanie się komórek  nystatyna  roztwór do pędzlowania 4 � dzien-
zapalnych z podścieliska do okolic położonych najbli- nie lub tabletki do ssania 500 000 j.m. 4 � dzien-
żej strzępek. Taka ogniskowa agregacja makrofa- nie;
gów, limfocytów i granulocytów w międzykomór-  natamycyna  drażetki 0,1 g 34 � dziennie lub
kowych jamach, utworzonych dzięki aktywności en- krem (Pimafucin) lub płyn (Pimafukort);
zymatycznej, jest przyczyną tworzenia mikroropni.  mikonazol  2-procentowy krem 4 � dziennie
W obrazie histopatologicznym widoczne są śródna- (Daktarin);
błonkowe komórki dendrytyczne (komórki Langerhan-  ketokonazol  tabletki 0,2 g 1 � dziennie lub
sa) oraz przekrwione naczynia podnabłonkowe. 2-procentowy krem (Nizoral);
 klotrymazol  1-procentowy krem (Clotrimazo-
Kandydoza przewlekła hiperplastyczna lum) lub tabletki do ssania 0,01g 5 � dziennie;
Kandydoza hiperplastyczna (leukoplakia grzybicza) wy-  flukonazol  kapsułki 0,1g 1 � dziennie doust-
stępuje w postaci czerwonych i/lub białych plam. Cha- nie (Diflukan);
rakteryzuje się głęboką penetracją strzępek w warstwie  amfoterycyna B  3-procentowa zawiesina do
powierzchownej nabłonka. W obrazie morfologicznym przymoczek 4 � dziennie (Fungizone).
nabłonek jest hiperplastyczny, akantotyczny i przepla- Dodatkowo:
tany ogniskami atrofii komórkowej. Podnabłonkowo  płukanki z chlorheksydyną do płykania jamy ustnej;
uwidacznia się stan zapalny w stopniu średnim lub cięż-  terapia witaminowa  preparaty z grupy B;
kim. Śródnabłonkowo widoczne są komórki zapalne  dieta uboga w węglowodany, bogata w owoce
z powstającymi mikroropniami. O mobilizacji obron- i jarzyny, jogurty, kefiry, mleko.
Streszczenie
Starzenie się społeczeństw oraz powszechne wprowadzenie do lecznictwa inwazyjnych metod diagnostycznych
i terapeutycznych, agresywnych metod leczenia nowotworów, transplantacji narządów i szpiku kostnego, leków
immunosupresyjnych i kortykosteroidów spowodowało większy niż kiedykolwiek rozwój grzybic powierzchnio-
wych i układowych. Z obserwacji klinicznych wynika, że o rozwoju grzybicy (kandydozy) jamy ustnej decyduje
odporność organizmu, wiek, sposób odżywiania oraz warunki socjalne.
słowa kluczowe: drożdżyca, jama ustna
www.gp.viamedica.pl
163
Gerontologia Polska 2006, tom 14, nr 4
8. Nawrot U., Karpiewska A.: Patogeneza zakażeń wywołanych
PIŚMIENNICTWO
przez Candida albicans. Mikol. Lek. 2002; 9: 137 143.
1. Batura-Gabryel H.: Niektóre aspekty kandydozy. Mikol. Lek.
9. Reichart P.A., Samaranayake L.P., Philipsen H.P.: Pathology and
1999; 6: 113 118.
clinical correlates in oral candidiasis and its variants: a review.
2. Farah C.S., Ashman R.B., Challacombe S.J.: Oral candidosis. Clin.
Oral Dis. 2000; 6: 85 91.
Dermatol. 2000; 18: 553 562.
10. Sitheeque M.A.M., Samaranayake L.P.: Chronic Hyperplastic
3. Jainkittivong A., Aneksuk V., Langlais R.P.: Oral mucosal condi-
Candidosis/Candidiasis (Candidal Leukoplakia). Crit. Rev., Oral
tions in elderly dental patients. Oral Dis. 2002; 8: 218 223.
Biol. Med. 2003; 14: 253 267.
4. Kurnatowska A.J.: Występowanie grzybów w ontocenozie jamy
11. Szymankiewicz M., Kowalewski J.: Ocena zdolności do wy-
ustnej a zmiany błony śluzowej. Mikol. Lek. 2003; 10: 295 298.
twarzania śluzu przez grzyby Candida albicans, w zależ-
5. Lewińska-Chełstowska M., Banach J.: Kandydoza jamy ustnej
ności od miejsca izolacji szczepów. Mikol. Lek. 2005; 12:
u pacjentów po przeszczepieniu nerki leczonych cyklosporyną A
248 252.
i takrolimusem. Dent. Med. Probl. 2004; 41: 671 674.
12. Szymankiewicz M., Kowalewski J.: Zakażenia wywoływane przez
6. Lockhart S., Joly S., Vargas K., Swails-Wenger J., Enger L., Soll D.:
grzyby Candida. Czynniki predysponujące. Mikol. Lek. 2005; 12:
Natural defenses against Candida colonization breakdown in the
189 192.
oral cavites of the erderly. J. Dent. Res. 1999; 78: 857 868.
13. Webb B., Thomas C., Willcox M., Harty D., Knox K.: Candida-
7. Majewska A., Sozańska Z., Kasiak M., Czajczyńska-Waszkiewicz A.:
-associated denture stomatitis. Aetiology and management:
Występowanie grzybów drożdżopodobnych w jamie ustnej
a intensywność próchnicy zębów. Mikol. Lek. 2000; 7: 71 75. a review. Aus. Dent. J. 1998; 43: 45 50.
www.gp.viamedica.pl
164