Podstawy immunologii/Cześć 6 - Wiki http://wiki.biol.uw.edu.pl/w/Podstawy_immunologii/Cze%C5%9B%...
Nie jesteś zalogowany | zaloguj się
Serwisy internetowe Uniwersytetu Warszawskiego
Podstawy immunologii/Cześć 6
Witamy na wiki Wydziału Biologii Uniwersytetu Warszawskiego
< Podstawy immunologii
Spis treści
1 Mechanizmy odporności wrodzonej
2 Obrona nabyta przed bakteriami zewnątrzkomórkowymi
2.1 Stan zapalny
2.2 Szok septyczny
2.3 Szok toksyczny
3 Mechanizmy obrony oprzeciwbakteryjnej
4 Obroba przeciwbakteryjna i strategie obronne bakterii
4.1 Mechanizm infekcji
4.2 Mechamizmy obrony przeciwwirusowej
4.3 Mechanizm zabijania komórek ocelowych przez kmórki NK
4.4 Aktywność cytotoksyczna komórek NK przy udziale przeciwciał
5 Mechanizmy cytotoksyczności
6 Zabijanie komórek docelowych przez limfocyty cytotoksyczne
7 Mechanizy obrone przeciwko pierwotniakom i robalom pasożytniczym
7.1 Pierwotniaki
7.2 Dlaczeog trudne jest uzyskanie szczepionki
Mechanizmy odporności wrodzonej
aktywacja dopełniacza w drodze alternatywnej (LPS, peptydoglikany)
aktywacja dopełniacza w drodze lektynopodobnej
opsoniacja przez składniki dopełniacza skutkująca nasileniem fagocytozy
udział składników dopełniacza w rowoju stanu zapalnego
fagocytoza z udziałem receptorów powierzchniowych
aktywacja dopełniacza: napływ chemokin, komórki tuczne aktywowane składnikami dopeniaczx,
prostaglandyny, leukotrieny i substancje rozszerzające naczynia kwionośne  komórki przechodzą przez
ściany naczyń.
Mechamizmy odporności nabytej  odpowiedz
humoralna- neutralizacja bakterii i toksyn (IgG, IgA)
opsonizacja (IgG); aktywacja dopełniacza w drodze klasycznej (IgM, IgG)
-aktywacja limfocytow Th CD4+ przez antygeny białkowe bakterii, produkcja cytokin(nasilenie lkalnej
reakcji zapalnej, aktywacja makrofagóW).
Aktywowane limfocyty helperowe produkują cytokiny, które uczesnitcża w nasileniu lokalnej reakcji
zapalnej i akywują makrofagi, np. interferon gamma, produkowany przez aktywowane helperowe limfocyty
typu I  Th1.
1 z 8 2010-05-31 09:32
Podstawy immunologii/Cześć 6 - Wiki http://wiki.biol.uw.edu.pl/w/Podstawy_immunologii/Cze%C5%9B%...
Obrona nabyta przed bakteriami zewnątrzkomórkowymi
produkcja przeciwciał do limf b. Służa do neutralizacji patogenów, toksyn, do opsonizacji ułątwiającej
fagocytozę, aktywację dopełniaca w drodze klsycznej (wzmaga fagocytoze lub powodujelizę bakterii lub
zbiera neutrofile w miejcu stanu zapalnego)
W odpowiedzi na bakteryjne dochodzi do prezerwacji antygenów, aktywacji ulegają limfocyty helperowe.
Produkują interferon gamma, który indukuje w komórkach żernych syntezę enymów proteolitycznych
niszczących bakterie.
Obecność interleukiny ósmej, która jest czynnikiem chemotaktycznych dla makrofagów i neutrofilów
powoduje naciekanie do miejsca stanu zapalnego komórek żernych.
Neutralizacja patogenów przez przeciwciała: neutralizaca powoduje blokowanie wiązania bakterii z
komórkami docelowymi lub z powierzchniami tworzonymi przez kmórki, przez które dostają się bakteie do
wnętrza organizmu. Utworzenie kompleksu bakteria opłaszczona przeciwciałami spowoduje zbalokowanie
jej drogi do receptora, przez który dostaje się do środka.
W wypadku infekcji bakteriami wenwnątrzkomórkowymi rozwijają się one wewnątrz komórek żernych.
Bakterie namnażają się w fagosomach. Nie dochodzi wółczas do tworzenia fagolizosomu, gdzie dochodzi do
lizy bakterii przez enzymy, a tworzy się fagosom, bakterie się namnażają. Jak sjest ich dużó, to komórka
żywicuiel rozpada się i uwolnone bakterie infekują następne komórki. Przeciwciała zapobiegają rozszerzeniu
infkcji i takowaniu sąsiadujących komórek. Neutralizaja otoksyn  toksyny powodują różne efekty.
Neutralizacja toksyn powoduje blokowaniewiązania toksyny z receptorem na komórkach docelowych tych
toksyn.
Stan zapalny
Stan zapalny jest w swojej początkowej fazie rkcją, bgdzie biorą komórki wrodzonje odporności. W fazie
póz
nej, biroa udział limf B, helperowe, w odpowiedzi na wirusy również cytotoksyczne T (wszystkie to
komórki nabytj). Jak stn zapalny przedłua się w i w chronicnzym stanie są komórki, które są aktywowane i
produkują cytokiny, dochodzi w wyniku nawet nie czynnik patogennego (bo wiele chorób, jak szok
septyczny i toksyczny, w przypadku rozwoju szoku septycznego dochodzi do mierci osobnika nie z powodu
bakterii, a w wyniku działalności cytokin układu odpornościowego).
Szok septyczny
Szok septyczny  jest to taki proces, gdzie dochodzi do aktywacji komórek żernych, głównie do aktywacji
makrofagów p rzez endotoksyny, np. lipopolisacharydy. Rozpoznanie tych endoktysyn odbywa się przy
udziale TLR-ów. Aktywowane makrofagi produkują cytokiny prozapalne. Działanie tych cytokin na różne
komórki docelowe, nabłonkowe, układu nerwowego, powodują gorączkę, aktywację dopełniacza,
powodowanie zakrzepów w naczyniach krwionośnych, obniżenie ciśnienia, uszkodzenie komórek różnych
tkanek, które nie są układu odpornościowego.
Jednym z mechanizmu działania TNF-u jest aktywacja apoptozy w komórkach docelowych. Większość
komórek jądrzastych ma receptory dla TNF. Będąc w dużym stężeniu atakuje wszystkie komórki w zasięgu
działania TNF, indukując apoptozę. W wyniku objawów klinicznych dochodzi do śmierci organizmu.
Szok toksyczny
Szok toksyczny rozpoczyna się inaczej  szok toksyczny powodowany jest przez toksyny wydzielane przez
bakterie gram dodatnie  nie przez skladniki ścian komorkowych, a przez produkwowane przez bakterie
tkosyny. Wiele toksyn bakterynych aktywuje limfocyty T helperowe w sposób poliklonalny. Nie docohdzi
2 z 8 2010-05-31 09:32
Podstawy immunologii/Cześć 6 - Wiki http://wiki.biol.uw.edu.pl/w/Podstawy_immunologii/Cze%C5%9B%...
do klasyczne prezentacji toksyn w kompleksach mhc II, bo nie dochodzi do przetwarznania toksyn przez
makrofag. Toksyny pełnią funkcję superantygenów, które wiązane są przez odpowiednie fragmenty MHCII i
rozpoznawane przez TCR limfocytow helperowych. Sekwencja aminokwasowa MHCII, która wiąże
superantygeny jest identyczna dla wielu klonów limfocytów T. Dochodzi do aktywacji Th o różnej
specyficzności ich TCR-ów.
Przy aktywacji przez superantygeny dochdozi do aktywacji nawet do 40% helperowych. Produkują one
masę cytokin. Cytokiny produkowane przez helperowe aktywują makrofagi. Makrofagi rodukuą cytokiny
prozapalne. Indukcja szoku toksycznego odbywa się przez aktywację przez usperantygeny, produkwane
cytokiny aktywuj ą makrofagi, a te produkują cytokiny prozapalne  a te powodują śmierć.
Mechanizmy obrony oprzeciwbakteryjnej
Odpornośc wrodzona i nabyta na bakterie wewnątrzkomórkowe.
Jak bakteria zakaża komórkę, to staje ise niedostępna dla przeciwciał? Gdy zakaża komórkę, to w
niszczeniukomórek zakżonych bakteriami uczestniczą zarówno mechanizmy odporności wrodzonej, jak i
nabytwje. mechanizmy dopornosci wrozdzonej zwizązane zsą z aktywnością komórek żernych,. Bardzo
często są one zakażone bakteriami. Są różne szczpey bakteryjnej, które zakażają komórki. Bakterie naucyzły
się unikania mechanizmów obronnyc. Normalnie wniknięcie bakterii do komórki żernej powoduje zabicie
koórki bakteryjnej, następnie bakteria, która ytwarza białak, kg
óre zapobiegają fuzji fagosomu z lizosomami
automatycznie powoduje namnażanie bakterii i unikanie degradacji bakterii przez komórki żerne.
komórki NK zarażają to, co zakażone jest bakteriami.
Dopiero przy rorzowju infekcji, po siódmym dniu od zakązenia, uruchamiane są mechanzmy odpornosci
nabytej, związnae z aktywnością limfocytów T helperowej. Produkują interferon gamma i wspomaagają
niszczenie wewnątrzkomórkowe bakterii. W pierwszym etapiewysyłane są NK i makrofagi.
W odowiedzi komórkowej na infekcje bakteryjne dochodzi do aktywacji makrofagów ww yniku działnia na
makrofagi interferonu gamma, która to cytokina indukuje syntezę neyzmów proteolitycznych wspomaga
wewnątrzkomórkowe zabijanie bakterii. Interferon gamma zwiększa kespresję na komórkach prezentujących
antygen, a nimi są komórki żerne. Interferon gamma indukuje syntezę białek MHCII i białek b7
(kostymulujcych0. jEst to mechanizm wspomagającyaktywację limfocytów T helperowych.
W odpowiedzi na bakterie wenłatrkomowkoer ochodzi do współpracy między limfocytami Cd4 i cd8.
Cytotoksyczne limfocyty T zabijają koórki zakażone bakteriami. Aktywacjja limfocytół CD8.
Limfocyty T helperowe typu pierwszego produkują intelrukinę II, a ta jest niezbędna do różnicowania się
cytotoksycznych w efektorowe, zabijające komórki zakażoone bakteriami.
Bakterie, gdy mamy do cyzneinia z patogenami zewnątrzkomórkowymi ,prezentacja natygenyu odbywa się
w drodze przetwrzania antygenu w szlaku endozycytarnym i tworzeniu kompleksu z MHCII. Patogeny
wewnątrzkomórkowe  wirusy, degradowane są w slzkau cytozolowym przy udziale proteasomów.
Tworzone są komplesksy peptydów wirusowych z MHCI ktróee są ropzoznawane na powierzhcni komórek
prezentujących je przez kmórki T cytotoksyczne. One z kolei uuruchamiają mechanizmy cytotoksyczne 
perforyny, grnzymy i inukują apoptozę. bakterie są patogenami,które są głównie przetwarzane w slzaku
endocytarnym . prezentacja antygenów białkowych bakteryjnych odbywa się przede wyzsktim przy udziale
MHCIII rozpoznwawanych przez ilmofcyty T helperowe. Gdy mamy d oczynienia infekcją bakteriami
wewnątrzkomórkowymi, które namnażają się wewnątr fagosomu i nie tworzą się fagolizosomy i nie dochodzi
do degradacji typowej dla szlaku endocytarnego peptyów bakteyrjnych, dochodzi do neitypowej prezentacj
iantygenu białek bakteryjnych w kompleksach z MHCI.
3 z 8 2010-05-31 09:32
Podstawy immunologii/Cześć 6 - Wiki http://wiki.biol.uw.edu.pl/w/Podstawy_immunologii/Cze%C5%9B%...
Wyglłąda to tak zę następuje przekazanie prezentacji antygenu od komórki, która jest zkaązona bakteria
wewnątrzkomórkową.
Zainfekowany makrofag prezentuje antygeny białkowe bakteryjne głównie w kompleksach MHCII i
prezentuje je limfocytom T helperowym. Może je prezentowac w komopeksach z MHCI
Przy dżej liczbie bakterii dochodzi do apoptozy mamrofaga. W wyniku apoptozy tworzone są ciałka
paoptotyczne iw nich zamknięte są organelle komórkowe, ale zawarte są tam też również antygeny
bakteryjne. Ciałka apoptotyczne są endocytowane przez znajdujące się w miejscu infekcji (to może być
chociażby skóra) dendrytyczne komórki. Jeżeli nedocytują ciałka apoptotyczne, to białka tam się znajdujące
przetwarzają przy udziale preotasomu i prezentowane są z MHCI.
dochodzi do aktywacji cytotoksycznych. Komórką prezentuącą antygeny białkowe nie jest zkaązona koórka,
a dendttyczna.
Obroba przeciwbakteryjna i strategie obronne bakterii
Mechanizm infekcji
adhezja do komórek gospodarza  mechamizm obrony gospodarza  blokowanie adhezji przez IgA. Stragegia
obronna bakterii  wydzialenie proteaz trawiących dimery IgA (neisseria sp. Heamophilus sp.), zmienośc
antygenowa.
Rola substancji podhcodzenia bakteryjnego w odpowiedzi immunologicznej (adiuwanty)
do prawidlowej reaktywności organizmu koneiczny jest kontakt organizmu z bakteriami.
Przy konstruowanie szczepionek przeciwbakteryjnch dodaje się adiuwanty. Są to albo jakieś produkty
pochodzenia bakteryjengo, skłądniki ścian bakteryjnych, albo produkty wydzielane przez bakterie.
Adiuwanty są substancjami, które aktywuą komórki prezentujące antygen. Aktywacja tych komórek w
wypadku działania adiuwantów polega na zwiększaniu ekspresji na komórkach prezentujących antygen
białek MHC i białękkostymulacyjnych należących na rodzony B7. Wtedy taka komórka skutecznie katywuje
limfycotyty T z udziałem TCR i CD28. lmfocyt T otrzymuje wszystkie sygnały potrzbene do aktywacji.
Adiwuanatami pochodzenia bakteryjnego mogą być małęstężenia LPS, cpG DNA, składniki scian
komórkowych rozpoznwanae przez LTR-y.
Jeśli komórka nie zostanie zaktywowana przez zespół TLR, nie ulegnie dojrzewaniu (chociaż jest komórką
dojrzałą w sensie fizjologicznym).
Jeżeli nie zostanie zaktywowana, to nie dochodzi do ekspresji na jej powierzchni białek MHC i B7. W
rezultacie takani edojrzała komórka dendrytyczne nia indukuje odpowiediz, a indukuje tolerancję na
antygeny. Gdy jest aktywowana, to posiada na swojej powierzchni odpowiednią gęstośc białęk MHC, B7 i
dochodzi do aktywacji limfocytów T.
Opróczznanych adiuwantów powchodzenia bakteryjnego, wykazano, że organizm wposiada endogenne
adiuwanty, które powodują dojrzewanie komórek prezentujących antygen, które znajdują się na obwodzie.
Komórki, które ulegają starzeniu lub uszkodzeniu wydzielają na zewnątrz białka szoku cieplnego lub związki
chemiczne, które mają aktywnośc adiuwantową  indukują w komórkach prezentujących antygen syntezę
białek MHC i białek z rodziny B7, co zwiększa zdolność komórek do prezentacji antygenów i aktywacji
limfocytów T.
Mechamizmy obrony przeciwwirusowej
4 z 8 2010-05-31 09:32
Podstawy immunologii/Cześć 6 - Wiki http://wiki.biol.uw.edu.pl/w/Podstawy_immunologii/Cze%C5%9B%...
W obronie przeciwwirusowej uczestniczą mechanmizmy odporności wrodzonej, jak i nabytwej.
Mechanizmami wrodzonej jet produkcja interferonów typu pierwszego - alfa i beta, zakażonego wirusami.
Każda komórka zakzona wirusami sytnetyzuje alfa i beta.
komórki te są zabijane przez NK. w niszczeniu komórek biorą udział.
signalling przez TLR  wewnątrzkomórkowe, indukują syntezę cytokin prozapalnych i inferferonół typu
pierwszego. Przebieg indekcji wirusowej od momenty zakażenia wirusami:
Produkcja interferonu typu I, aktywność NK aktywnośc limfocytów cytotoksycznych.
Aktywnść przeciwwirusowa interferonów polega na zahamowaniu syntezy białek wirusa- zahamowaniu
replikacji wirusa. Są dwa szlaki blokowania wirusa  poprzez interferon I  synteza RNAzy lub inaktywacja
czynnika translacyjnego.
Mechanizm zabijania komórek ocelowych przez kmórki K
Aktywność cytotoksyczna komórek NK  wirusy bronią się przed układem odpornościoym tak, że hamują
syntezę białek MHCI. Jeżeli hamują syntezę MHCI, to blokują zdolnośckomrek zakażonych do prezentacji
antygenów wirusówych ilimfocytom T cytotokycznym.Mechanizm ten powoduje uniemożliwienie
aktywności limfocytów T cytotoksycznych,natomiast jest mechanizmem wspoagającym aktywność
limfocytów NK.
Komórka NK nie otrzymuje sygnału od receptora dla białka MHCI, tylko od ligandu, którego ekspresja
zwykle w wyniku infekcji wirusowych się zwiększa.
W zależnści od obronego systemu wirusów, może być tak że nie dochodzi do produkcji ligandów, i ie
dochodzi do zabijania.
Aktywność cytotoksyczna komórek K przy udziale przeciwciał
komórki NK opróćz tego, że produkują perforyny i granzymy, to produkują je również wtedy, gdy komórka,
która jest komórką oclową zostaje opłaszczona przeciwciałami, a komórka NK jest zkatywowana przez
przeciwciała.
Mechanizmy cytotoksyczności
Perforyny wbudowuą się błony, granzymy aktywują kaspazy i indukują apoptozę. Może tez dochodzić do
infdukcji aoptozy w wyniku interakcji białek FasL i Fas. Są to białka produkowane konstytutywnie na niskim
poziomie w większości komorek organizmu. Ich ekspreja zwiększa się w wyniku zakażenia wirusami i w
wyniku aktywacji limfocytów. na aktywowanym limfocycie zwiększa się ekspreja FasL (lingand dla fas) a w
zakżonej  zwększa się ekspresja Fas. indukuje t apoptozę.
Zabijanie komórek docelowych przez limfocyty cytotoksyczne
limfocyty cytotoksyczne nie wykazują funkcji, zanim nie zmienią się w komórkę aktywną. Do tego, bay
doszło do aktywajcil limfocyta T cytotoksycznego, konieczny jest udział limfocytów T helperowych, które
produkuja interleukinę II, która potrzebna jest do proliferacji i różnicowania limfocytu CD8 w cytotoksyczny
produkujący perforyny i granzymy.
Aktywacja cytotoksycnego wymaga rzpoznania kompleksu MHC-peptyd na komórce docelowej, zakazonej
wirusami np. ale nie wystarcza to do wykonania przez niego funkcji cytotoksycznej związanej z produkcją
5 z 8 2010-05-31 09:32
Podstawy immunologii/Cześć 6 - Wiki http://wiki.biol.uw.edu.pl/w/Podstawy_immunologii/Cze%C5%9B%...
białęk indukujących apoptozę komórki docelowej. Do tego musi uzyskać on wspomaganie od cytokin
produkowanych przez cytokiny produkowane przez Th
Jeżeli limfocyty cytotoksyczne naiwne(które poraz pierwsyz odpowiadają na kontak z antygenem 
uczestniczą w odpowiediz pierwotnej na antygen wirusowej). Do swjej aktywności cytotoksycznej
portrzebują helperowych.
W czasie pierwotnej odpoweidzi immunologicznej, gdy dochodzi do aktywacji limfocytów T, czy
cytotoksycznych, część komorek ulega aktywacji, a czśz
różnicuje w komórki pamięci. Są one aktywniejsze
przy wtórnej odpowiedzi immunologicznej.
Pry wtornej odpowiediz, limfocyt CD 8 pamięci zabija komórkę bez helperowego. Limfocyty pamięci
aktywowane same produkują intelrukinę drugą, która jest niezbędna do proliferacji i namnożenia
specyficznego klonu i indukcji syntezy perforyn i granzymów.
W przebiegu infekcji wiruowej można rozróżnić dwie fazy: gdy dochodzi do infekcji wirusowej mamy do
czyneinia z fzą ostrą  replikacja wirusa jest kontrolowana przez limfocyty t cytotoksyczne. Limfocyty
efektywnie koszą komórki zakżone wiruami. Jeżeli z powodu masywnej infekcji dochodzi do fazy hronicznej
infekcji wirusowej. Czyli jeśli mechanizmy obrony wrodzonej, a póz
niej nabytej wz udziałem T
cytotoksycznej nie zahamują replikacji wirusów, kosząc komórki zakżone wirusami i rozwinie się chroniczna
infekcja wirusowa, to wówczs mamy do czyneinia z ciągłym namnażaniem się cząstek wirusowych i utracie
utratą kontroli przez limfocyty T cytotoksyczne. Wszelkie terapie przeciwwirusowe są terapiami, które
powinny być skuteczne w stanie chronicznym. Jeżeli cdochodzi do stanu ostrego, komórki są koszone
przezukład immunologiczny.
Terapie przeciwwirusowe są terapiami, kótóre są wymagane wtedy, gdy infekcje p rzechodza w stan
chroniczny.
Jedną z terapii, która wydaje się skuteczna to taka, gdzie zakłada się zbalokowanie receptorów dla
interleukiny 10-ej na różnych komórkach  i ukłądu odpornościowego i rónych komórkach organizmu.
W klasycznej odpowiediz przeciwwirusowej mamy: T cytotoksyczne, Th1 (potrzebne dla T cytotoksycznych
 porodukują intelrukinę gamma i drugą konieczne dla cytotoksycznych). Interleukina 10 jest cytokiną
przeciwzapalą.
Jest produkoana przez limocyty Th2 i makrofagi, ppowoduje na komórkach prezentujących antygen
powoduje zmneijszenie syntezy białek MHC klasy Ii i I, białęk kostymulacyjnych, cytokin prozapalnych, co
powoduje zmneijszenie sprawności pokazywania antygenów limocytom. Interleukina obniża aktywność
limfocytów Th1 i CD8, które są niezbędne do zwalczania wirusów. W infekcjach wirusowych w fazie
chronicznej.
Normalnie jest tak, że jeśli dochodzi do przekazania peptydów wirusa przez komórkę limfocytowi, to limfo
ulegają aktywacji i wirus zostanie zniszczona, a stworzone zostaną komórki T pamięci
W traicie fazy chronicznej, zdolność limfocytów T do proliferacji ulea wyczerpaniu i zahamowanie
aktywności cytotoksycznej w fazie hronicznej zachodzi dzięki niterleukinie 10. Produkwoana jest ona przez
komórki dendrytyczne, makrofagi, limfocyty B ilimfocyty regulatorowe. W stanie chronciznej infekcji
mechanizmy, które wpomagają nadmierny rozwój reakcji odpornościowej, produkcja interleukiny 10-
powoduje utratę fnkcji efektorowych przez cytotoksyczne. Wobec tego zablokwoanie receptorów dla
interleukiny 10-ej na komórkach cytotoksycznych byłaby mechanizmem, który apobiegałby wyczerpaniu
funkcji limfocytów T cytotokyscznych.
Białko należące do rodziny CD28 0- kostymulacyjnych. PD-1 i ligand dla niego PD-L w regulacji odpoweidz
iimmunologicznej.
6 z 8 2010-05-31 09:32
Podstawy immunologii/Cześć 6 - Wiki http://wiki.biol.uw.edu.pl/w/Podstawy_immunologii/Cze%C5%9B%...
Udział PD1 i l igandu dla niego jest korzystny przy utrzymanu tolerancji na włąsne białka.Białko PD1
syntezowane jest przez aktywne ilmf Thelperowe, jak i cytotoksyczne, jak i B. Na komórkach
prezentujących antygen aktywowanych syntetyzowany jest ligand dla białka PD-L. Gdy na obwodzie
znajdują się nawet limfocyty o częściowej aktywności autoreaktywnej, to ich aktywność, która mogłaby być
skierowana przeciwko własnym komórkom organizmujest blokowna przez PD-1 i Pdl. Aktywacja
limfocytów helperowych i cytotoksycznch następuje wwyniku interakcji receptorów TCR i CD28 i B7.
Hamowani aktywności tych komórek natomiast dzięki interakcji PD-1 i PD-L. Prowadzi dto do tolerancji na
prezentowane antygeny.
Na ligand dla białka PD1 występuje naróżnych komókach organizmu.
Ligand dla białka PD1 występuje np. na hepatocytach. Hepatocyty są docelowe dla wirusów WZW.
wirusy indukują w hepatocytach indukują w wirusach produkcję PD-L. interakcja pomięzy tymi białkami , a
aktywowanymi limocytami T cytotoksycznymi, czy limfocytami B
prowadzi do zahamowania aktywności limfocytów CD8. Za pośrednictwem tych białek, do limfocytu
cytotoksycznego prowadzony jest sygnł hamujący. Jednocześnie wirus WZW C indukuje syntezę białka
podobnego do interleukiny 10. Produkcj białka podobnego do interleukiny 10-ej, które jest wiązane przez
receptory dla interleukny 10-ej na limfocytach cytotoksycznych pwooduje wyczerpanie funkcj iefektoowej
tych limfocytów. Będzie więc zaindukowana tolerancja na hepatocyty z antygenami wirusowymi.
Komórką prezentującą antygen będzie hepatocyt, a limfocyt T cytotoksyczny..
Transtukcja sygnały przez PD-1 powoduje supresje aktywności cytotoksycznej.
Mechanizy obrone przeciwko pierwotniakom i robalom
pasożytniczym
Pierwotniaki
problem polega na tym ,że pierwotniaki zwykle nie mają jednego żywicila. Jednocześnie mają wiel e form
przejsciowych lażda z nich charakteryzuje się odmiennym zestawem antygenom rozpoznawanym przez
komórkiukładu odpornościowego. Czas, w którym te formy rzejściowe pierwotniaków, czy robali są
dostępne dl układu pdorponosćiwoego są bardzo krótkie. W wypadku inekcji pierwoniakiem powodującym
malrię  plasmodium jest tak, że edja z form przejściowych pierwotniaka, to ta forma, która zakazoany jest
organizm człwoiea .Rpzez ukłąd krwionoścny sporozoidy są transpotowane do eątroby. W heptaotycytach
przekształcają się w merozoidy, powoduą rozpad komórek wątroby, opuszczają wątroę, przedostają się do
układu krwionośnego, zakażają erytrocyty, tam sę namnażają, niszczą etyrcotyty, cżęśc z nich przekształcają
się w gametocyty, które wsysane są przez komar żywiązego się krwią.
Dlaczeog trudne jest uzyskanie szczepionki
Utrzymywanie się sporozoidół w ukladzie krwionośnym, gdy one zjnajduje się poza komórką zywicielską to
30. W takmi czasie nie ma szans zajśc aktywacja jakiejkowlei kkomórki odpornościowej.
Niszczenie hepatocytów... one nie są dobre do prezentacji antygenów.. nie mają ekspresji dużej białek MHC
II.. (mają tylkoI). nie jest spełniony warunek aktywacj limfocytów T cytotoksycznych ifunkcji
wspomagającej limofcytów t helperowych. Bardzo króg
ka jest dostępność om przejściowych peirwotniaka,
taka, która mogłaby spowodować aktywację komórek układu odpornościwoego.
Nawt sporozoidy nie dostaną się do wezłow chłonnych!
7 z 8 2010-05-31 09:32
Podstawy immunologii/Cześć 6 - Wiki http://wiki.biol.uw.edu.pl/w/Podstawy_immunologii/Cze%C5%9B%...
W indekcjach pasoyniczych trudność sprawia również zmaina antygenów różnych form rozwojowych
pasożytów.
Główną reakcją obronną jest aktywność cytotoksyczna zalezna od przeciwciał. Produkowane są
przeciwciała klasy IGA w infekcjach pasożytniczych. Aktywują ine eneutrofile i eozynofile. Obydwa typyy
komórek mają zdolność do brania udziału w reakcji cytotoksycznej poprzez rozpoznanie związanych na
powierzchni robala przeciwciał z fragmentami C przeciwciła.Ta interakcja indukuje syntezę enzymół
priteolitycznych wydzielanych na zenątrz komórek, które wydzielane są na zenwątrz i koszą robale. Przy
udziale TNF-y, dudziale perfory i enzymół proteolitycznych. Petforyny wbudowują się w ściany robaka,
przez pory przechodza enzymy proteolityczne i ochodzi do indukcji apoptozy w robalu. komórki, które mają
zdolnosć do cytotoksyczności zaleznej od przeciwciał n: neutrofile, eozynofile (główne komórk iodpowiedzi
przeziwpoazożytniczje, komórk i NK w przeciwwirusowych i przeciwbakteryjnych i makrofagi w
przeciwbakteyjnych)
y
ródło:  http://wiki.biol.uw.edu.pl/w/Podstawy_immunologii/Cze%C5%9B%C4%87_6
Tę stronę ostatnio zmodyfikowano 11:02, 9 wrz 2009.
Treść udostępniana na licencji ua-ntsw 2.5 Polska.
Serwisy partnerskie
8 z 8 2010-05-31 09:32