I. Wymienić stany przedrakowe przełyku oraz omówić zespół Mallory'ego Weissa

1. Stany przedrakowe przełyku:

1. owrzodzenie

2. achalazja

3. leukoplakia

4. oparzenia (gł. chemiczne)

5. przewlekłe stany zapalne

6. zespół Plummer-Wilsona (postać zanikowego zapalenia przełyku, główny objaw to dysfagia, z dołączającą się niedokrwistością z niedoboru Fe)

7. przełyk Barreta (metaplazja nabłonka wielowarstwowego płaskiego w gruczoły żołądka)

2. Zespół Mallory'ego Weissa:

1. u alkoholików

2. pod wpływem silnych, powtarzających się wymiotów- pęknięcia błony śluzowej przełyku i wpustu żołądka:

• głównie na tylnej ścianie przełyku,

• równoległe do osi długiej narządu,

• przeważnie drobne, kilkucentymetrowe,

• niekiedy w głębszych warstwach,

• czasem z nieswoistym naciekiem zapalnym

C. Objawy:

• obfite krwawienia tętnicze z pęknięć błony śluzowej

• owrzodzenia

• zapalenie śródpiersia

II. Obraz kliniczno-morfologiczny raka przełyku

1. Występowanie:

1. górna część przełyku- 20%

2. na poziomie rozwidlenia tchawicy- 37%

3. 1/3 część dolna- 43%

2. Klasyfikacja:

1. rak płaskonabłonkowy- najczęstszy (90%)

• rak brodawkowaty

• rak wrzecionowatokomórkowy- najgorszy

1. gruczolakorak- rzadziej (10%)

2. złożone:

• carcinoma adenosquamosum

• carcinoma mucoepidermale

• carcinoma asenoidocysticum

• rak drobnokomórkowy

• rak niezróżnicowany

3. Makroskopowo:

1. zmiana wczesna:

• białe zgrubienie błony śluzowej

2. zmiana późna:

• egzofitycznie postać polipa- 60%

• endofitycznie postać owrzodzenia- 25%

• rozlane nacieczenie pogrubienie i usztywnienie ściany przełyku, zwężenie światła przełyku- 15%

4. Objawy kliniczne:

1. ślinotok

2. trudności w połykaniu (rak jest już wtedy zaawansowany)

3. spadek masy ciała

4. czkawka

5. chrypka

6. kaszel

7. ból

5. Czynniki sprzyjające:

1. tryb życia: alkoholizm (25x częściej), palenie tytoniu (7x)

2. gorące potrawy

3. przedłużony kontakt pokarmów z błoną śluzową (achalazja, z. Plummera-Wilsona, zwężenia przełyku)

4. modzelowatość stóp i dłoni

5. dieta: wysoki poziom nitratów w diecie, zanieczyszczenie treści pokarmowej grzybami

6. niedobory: wit. A,C, tiaminy, ryboflawiny, Zn, Mo

7. schorzenia w dzieciństwie: celiakia

8. ektopowe tkanki innych narządów- `odpryski' powstające w czasie rozwoju

6. Przerzuty:

1. z części górnej- do ww. szyjnych

2. z części środkowej- do ww. okołotchawiczych

3. z części dolnej- do ww. jamy brzusznej

4. z krwią: do krtani, tarczycy, tchawicy, płuc, wątroby, kości, nadnercza

III. Wymienić stany przedrakowe żołądka, opisać rolę H. pylori

1. Stany przedrakowe żołądka:

1. polipy gruczołowe

2. niedokrwistość złośliwa

3. przewlekły wrzód, blizna powrzodowa

4. niedojrzała metaplazja jelitowa

5. choroba Menetriera- przewlekłe przerostowe zapalenie w obrębie dołeczków

6. kikut po resekcji

7. przewlekłe zanikowe zapalenie żołądka

2. Rola H. pylori:

A. alkalizuje sok żołądkowy- wytwarza ureazę, która rozkłada mocznik do NH₃ i CO2

B. powoduje uwolnienie cytokin

C. wywołuje reakcję immunologiczną

D. narusza barierę żołądkową przez toksyny lub proteazę- H⁺ wnika więc do błony śluzowej i wywołuje stan zapalny:

• faza ostra- napływ granulocytów

• faza przewlekła- pojawiają się limfocyty i komórki plazmatyczne, działają IL, TNF, PAF, leukotrieny

5. niekwestionowana rola w etiopatogenezie zapalenia żołądka, wrzodu żołądka i dwunastnicy, a być może i raka zołądka:

3. Patomechanizm prawidłowa błona śluzowa zakażenie H. pylori ostre zapalenie żołądka przewlekłe zapalenie żołądka (gastritis chronica B) metaplazja jelitowa w żołądku dysplazja wczesny rak żołądka zaawansowany rak żołądka

IV. Przewlekły wrzód żołądka- przyczyny i powikłania:

1. Przyczyny:

1. warunkiem powstania i utrzymania się wrzodu jest istnienie soku żołądkowego, niemniej powstanie wrzodu żołądka nie zawsze wiąże się z hipersekrecją (większe znaczenie w przypadku wrzodu dwunastnicy)

2. ze względu na to, że wrzodowi zawsze towarzyszy przewlekłe zapalenie żołądka, większość chorych wydziela mniej kwasu solnego niż ludzie zdrowi; nadmierne wydzielanie soku stwierdza się jedynie u niewielu osób cierpiących na wrzód

3. wspólnym czynnikiem patogenetycznym zap. przewlekłego i wrzodu jest zakażenie H. pylori (bakterię tę wykrywa się u 75% chorych z wrzodem żołądka)

4. czynniki genetyczne są ważne, ale nie działają wyłącznie (wrzód u obu bliźniaków jednojajowych tylko u 50% par)

5. rola kofeiny i alkoholu, niegdyś bardzo uwypuklana, obecnie jest kwestionowana

6. nadal aktualny jest pogląd o szkodliwym wpływie palenia tytoniu

2. Powikłania:

1. wrzód przewlekły drąży głęboko:

• na przedniej ścianie żołądka może się przebić do jamy otrzewnej (zapalenie, odma otrzewnej)

• na tylnej ścianie, nawet przebity, jest często zamykany wskutek zlepiania się żołądka z sąsiadującymi tkankami; dno takiego wrzodu może stanowić trzustka, która jest oporna na działanie soku żołądkowego

2. krwotok, obfitszy niż z raka żołądka, który jest znacznie gorzej ukrwiony, niż błona śluzowa prawidłowa

3. wrzód przewlekły rakowacieje w częściach obwodowych (do 5% przypadków)

V. Obraz kliniczno-morfologiczny raka żołądka

1. Lokalizacja:

1. okolica oddźwiernikowa- do 50%

2. krzywizna mniejsza- do 30%

3. postać rozlana- do 15% linitis plastica

4. krzywizna większa- do 5%

5. może przechodzić na przełyk

Ostatnio obserwuje się tendencję do przesuwania się raka w wyższe partie ściany żołądka.

2, Występowanie:

1. najczęstszy neo przewodu pokarmowego

2. u mężczyzn na 2 miejscu ( po raku płuc)

3. u kobiet na 3 (po raku sutka i szyjki macicy )

4. częściej u mężczyzn, gł. po 40 r.ż.

5. zależy od szeregu czynników wewnątrz- i zewnątrzpochodnych

3. Czynniki zagrożenia:

A. Czynniki zewnątrzpochodne:

• niedobór warzyw i owoców w diecie

• miękka woda pitna

• gorące posiłki

• potrawy marynowane, solone, wędzone, smażone

• związki azotowe

• węglowodory aromatyczne

• niedobór witamin A, B1, B2, C

• palenie tytoniu

• zak. H. pylori

B. Czynniki wewnątrzpochodne:

• grupa krwi A

• zanikowe zapalenie błony śluzowej

• metaplazja jelitowa

• achlorhydria soku żołądkowego

• stan po resekcji

• polipy

• niedokrwistość złośliwa

• przewlekły wrzód/blizna powrzodowa

4. RAK WCZESNY:

A. Lokalizacja:

• oddźwiernik- 35%

• krzywizna mniejsza- 30%

• wpust- 25%

• pozostałe- 10%

B. Makroskopowo (typy):

• guzowaty (wypukły)

• powierzchniowy (wyniosły, płaski lub wgłębiony)

• wydrążony

C. Mikroskopowo:

• nie nacieka poza błonę podśluzową (T1)

• nacieka błonę śluzową lub błonę śluzową i podśluzową, niezależnie od obecności przerzutów do ww. chłonnych

• 90% wyleczenie (zabieg operacyjny)

D. Klinicznie „zespół małych objawów”:

• puste odbijanie

• brak apetytu, objawy dyspeptyczne

• spadek masy ciał i osłabienie

• złe samopoczucie, apatia/nerwowość

• wstręt do pokarmów mięsnych

• bóle w nadbrzuszu

• nudności, uczucie pełności

5. RAK ZAAWANSOWANY:

A. Makroskopowo (typ):

• polipowaty (grzybiasty)

• wrzodziejący

• rozlegle naciekający LINITIS PLASTICA

1. twardy, rozlany

2. błona śluzowa wygładzona

3. ściana żołądka wygląda jak podeszwa (gruba i twarda)

4. położony śródściennie

5. często towarzyszy włóknienie

B. Mikroskopowo:

• przekracza błonę podśluzową

• sięga błony mięśniowej właściwej

C. Klinicznie objawy późne:

• bóle w nadbrzuszu promieniujące do pleców i okolicy krzyżowej

• wymioty krwawe

• krew w stolcu (utajona lub stolce smoliste)

• nasilony spadek masy ciała

• guz wyczuwalny palpacyjnie

• objawy ostrych powikłań (krwotok, przebicie ściany żołądka, niedrożność)

• przerzuty:

1. do ww. chłonnych (nadobojczykowy LEWY- tzw. węzeł Virchowa)

2. do wątroby, płuc, kości, skóry

3. do jajników (guzy Krukenberga)

VI. Cechy morfologiczno-kliniczne wczesnego raka żołądka

patrz wyżej

VII. Obraz morfologiczno kliniczny collitis ulcerosa

1. DEFINICJA

ZAPALENIE O NAWRACAJĄCYM OSTRYM LUB PRZEWLEKŁYM PRZEBIEGU, KTÓRE CECHUJĄ ROZLEGŁE ZMIANY ZAPALNO-WRZODZIEJĄCE ŚLUZOWKI. PROCES ZAPALNY ROZPOCZYNA SIĘ OD PROSTNICY I ZAJMUJE CAŁE JELITO GRUBE.

2. ETIOLOGIA I PATOGENEZA:

ZABURZENIA ODPORNOŚCI, KTÓREJ WYKŁADNIKAMI SĄ:

1. REAKCJA KRZYŻOWA MIĘDZY ANTYGENEM BAKTERYJNYM A MUKOPOLISACHARYDAMI, KTÓRA PROWADZI DO USZKODZENIA ŚCIANY JELITA PRAWDOPODOBNIE PRZEZ LIMFOTOKSYNY WYTWARZANE PRZEZ LIMFOCYTY

2. ZABURZENIA ODPORNOŚCI KOMÓRKOWEJ

3. UCZULENIE NA MLEKO LUB GLUTEN

4. KOMPLEKSY IMMUNOLOGICZNE

1. OBRAZ MORFOLOGICZNY:

1. ROPNIE KRYPT

2. SZERZENIE SIĘ ROPNI I PENETRACJA W GŁĄB PODMINOWUJĄCE BŁONĘ ŚLUZOWĄ I ODŁUSZCZANIE JEJ FRAGMENTÓW POWODUJĄCE POWSTAWANIE OWRZODZEŃ

1. POWIKŁANIA:

1. POSZERZENIE ŚWIATŁA JELITA GRUBEGO (MEGACOLON TOXICUM)

2. ROPNIE OKOŁOJELITOWE

3. WYJATKOWO PRZETOKI

1. ZEJŚCIE PROCESU ZAPALNEGO:

1. POLIPY ZAPALNE

2. WŁÓKNIENIE ŚCIANY

3. DYSPLAZJA GRUCZOŁÓW

4. ZAGROŻENIE RAKIEM

1. OBJAWY KLINICZNE:

1. BIEGUNKI Z DOMIESZKĄ KRWI I ŚLUZU

2. SPADEK WAGI CIAŁA

3. GORĄCZKA

4. OBJAWY OGÓLNE Z ZAJĘCIEM STAWÓW, WĄTROBY, GUZKOWE ZAPALENIE TĘTNIC

VIII. Przyczyny, przebieg i powikłania zapalenia wyrostka robaczkowego

1. Przebieg:

A. Zapalenie ostre:

• następstwo zakażenia ściany wyrostka beztlenowymi bakteriami jelita grubego

• zaczyna się od światła wyrostka

• sprzyja temu zaleganie w wyrostku mas kałowych, które rozciągają go, doprowadzając do rozluźnienia kom. w nabłonku, co sprzyja przechodzeniu bakterii w głąb ściany

• światło wyrostka może być zwężone, wskutek obrzmienia błony śluzowej, albo utkwienia w nim kamienia kałowego, glisty lub owsików; wtedy kał zalega poza przeszkodą

• możemy tu wyróżnić:

1. Zapalenie zwykłe- obraz makroskopowy prawie w normie

- mikroskopowo:

• powiększone grudki chłonne,

• w błonie śluzowej mały naciek z limfocytów

2. Zapalenie ropne

• wyrostek może być pokryty włóknikiem

• w jego świetle gromadzi się ropa

• mikroskopowo: nacieczenie zgrubiałej ściany przez neutrofile, naciek szerzy się na krezeczkę

• gdy wokół wyrostka utworzą się zrosty, wylana ropa gromadzi się między nimi i powstaje guz zapalny- PLASTRON

• zap. zakrzepowe żył tej okolicy może skończyć się ropnicą i w następstwie- ropniami wątroby

• chory może być w stanie posocznicy

3. Zapalenie ropowicze (zmianom towarzyszy martwica ściany- perforacja)

4. Zapalenie zgorzelinowe

• w przypadku zapalenia i zakrzepicy drobnych tętnic

krezeczki, ściany wyrostka ulegają zgorzeli (łatwo o przebicie)

B. Zapalenie przewlekłe:

• światło zarasta

• jeśli zarośnięcie dotyczy tylko pewnego odcinka, poza przeszkodą gromadzi się śluz, który znacznie rozciąga wyrostek torbiel śluzowa

• nacieki z komórek jednojadrzastych

• zrosty

• włóknienie

2. Powikłania:

1. zapalenie otrzewnej

2. zakrzepowe zapalenie żył

3. posocznica

4. ropień okołowyrostkowy

5. ropnie wątroby

6. zrosty

IX. Powikłania zapalenia wyrostka robaczkowego

patrz wyżej

X. Obraz kliniczno-morfologiczny raka jelita grubego; podaj histoklinikę w zależności od lokalizacji guza

1. Charakterystyka ogólna:

1. bardzo rzadko występuje w jelicie cienkim (gł. jako naciekanie innych neo

2. powstaje na podłożu:

• gruczolaka kosmkowego o śr.>2cm

• collitis ulcerosa (1-3%)

• nie leczonej polipowatości rodzinnej jelita grubego (prawie w 100%prowadzi do raka)

2. Wśród czynników etiologicznych są też:

1. czynniki genetyczne,

2. dieta bogata w tłuszcze i białka zwierzęce,

3. dieta uboga w błonnik,

4. wiek > 50r.ż.

3. Lokalizacja:

1. >70% - w odbytnicy

2. do 20% - okrężnica wstępująca

3. do 15% - zagięcie wątrobowe lub śledzionowe poprzecznicy

4. do 10% - poprzecznica

5. do 6% - wieloogniskowo (synchronicznie- w tym samym czasie złośliwieje kilka polipów; lub metachronicznie)

4. Można wyróżnić:

1. raka wczesnego:

• ograniczony do błony śluzowej (T1)

• zazwyczaj nie daje przerzutów, nie ma inwazji naczyń i naciekania mięśniówki

• ze względu na niski stopień miejscowego zaawansowania ryzyko przerzutów do ww. jest znikome

• makroskopowo ( formy morfologiczne):

1. polip gruczolakowy z ogniskiem raka

2. mały rak polipowaty

3. gruczolak nieuszypułowany z ogniskiem raka

4. mały rak owrzodziały

2. raka późnego:

• nacieka błonę mięśniową, czasem też surowiczą

• makroskopowo (typy wzrostu):

1. guzy rosnące okrężnie, obrączkowo, zwężające światło

2. guzy owrzodziałe o wyniosłych brzegach

3. egzofityczne, kalafiorowate zmiany rosnące do światła

4. odcinkowe usztywnienie ściany, odpowiadające `linitis plastica' żołądka

5. Objawy kliniczne zależne od lokalizacji:

A. Po stronie prawej okrężnicy:

• u osób trochę młodszych

• bóle w prawym podbrzuszu lub podżebrzu, uczucie dyskomfortu

• niedokrwistość (krew utajona w kale)

• guz egzofityczny, duży, kalafiorowaty, ze skłonnością do krwawień, wyczuwalny przez powłoki ciała

• lepsze rokowanie- później niedrożność-szersze jelito, kał mniej zagęszczony

B. Po stronie lewej okrężnicy:

• zaparcia/biegunki

• wzdęcia

• stolce ołówkowate

• krew w stolcu (w ponad 60% przypadków)

• guz endofityczny, nacieka ścianę głęboko, usztywniając ją i zwężając światło, prowadząc do niedrożności

• rokowanie gorsze- szybciej niedrożność- węższe jelito, zawartość bardziej zagęszczona

C. W odbytnicy:

• krew w stolcu (w ponad 85% przypadków)

• zaparcia

• stolce ołówkowate

• uczucie niepełnego wypróżnienia

• bóle w okolicy krzyżowej (w przypadkach zaawansowanych)

• może przebić się do pochwy lub pęcherza moczowego

XI. Obraz kliniczno-morfologiczny choroby Leśniowskiego-Crohna

1. WYSTĘPOWANIE

1. KOŃCOWY ODCINEK JELITA KRĘTEGO

2. W CAŁYM PRZEWODZIE POKARMOWYM

2. ETIOLOGIA I PATOGENEZA:

1. NIE ZIDENTYFIKOWANY CZYNNIK ZAKAŹNY

2. ZABURZENIA CZYNNOŚCI UKŁADU ODPORNOŚCIOWEGO NA SKUTEK ZABURZENIA CZYNNOŚCI LIMFOCYTÓW T, MAKROFAGI NIE SĄ ZDOLNE DO NISZCZENIA BAKTERII

3. ZAPALENIE ZIARNINIAKOWE

4. ZMIANY ZAPALNE OSTRO ODGRANICZONE OD OTACZAJĄCEJ TKANKI

3. MORFOLOGIA - JELITO O ZGRUBIAŁEJ, SZTYWNEJ ŚCIANIE I ZWĘŻONYM ŚWIETLE.

4. HISTOLOGIA - NACIEKI ZAPALNE OBEJMUJĄ CAŁĄ ŚCIANĘ

BŁONA ŚLUZOWA:

• OWRZODZENIA

• ZWŁÓKNIENIE

• ZIARNINIAKI JAK W SARKOIDOZIE

5. W JELICIE GRUBYM

1. ZWĘŻENIA NIECO MNIEJSZE

2. WŁÓKNIENIE MNIEJ INTENSYWNE

3. ZMIANY W ODBYCIE W POSTACI OWRZODZEŃ I PRZETOK

6. POWIKŁANIA:

1. BIEGUNKI - UTRATA PŁYNÓW - ZABURZENIA ELEKTROLITOWE

2. NIEDROŻNOŚĆ

3. PRZETOKI

4. ROPNIE W JAMIE OTRZEWNOWEJ

5. ROZWÓJ RAKA

XII. Definicja polipa-wymienić rodzaje polipów. Podaj krótką charakterystykę polipów jelita grubego

Polip:

1. makroskopowy rozrost, twór wydłużony i uszypułowany;

2. nazwa polip określa wyłącznie kształt zewnętrzny wyniosłości do światła jakiegokolwiek przewodu, także i jelita grubego;

3. w jelicie grubym polipy stanowią makroskopową bądź płaską wyniosłość, bądź zmianę uszypułowaną;

4. szypułę tworzą struktury z bł.śluzowej, mięśniowej i podśluzowej;

5. wyróżnia się 4 rodzaje polipów (??):

1. nowotworowe (cewkowe, kosmkowe, cewkowo-kosmkowe)

2. hamartomatyczne

3. zapalne

4. metaplastyczne.

XIII. Wymień stany przedrakowe jelita grubego

1. gruczolak kosmkowy ( o średnicy >2cm)

2. nie leczona polipowatość rodzinna jelita grubego- prawie w 100% prowadzi do raka

3. collitis ulcerosa

XIV. Obraz morfologiczno-kliniczny zespoły złego wchłaniania, podaj klasyfikację zaniku kosmków wg Marsha:

1. CHOROBA WHIPPLEA

5. CHOROBA O NATURZE INFEKCYJNEJ

6. CHOROBA SYSTEMOWA, W KTÓREJ ZMIENIONE MAKROFAGI ZAWIERAJĄ PAS DODATNI MATERIAŁ GLIKOPROTEINOWY (BAKTERIE)

7. WYSTĘPUJĄ W :

• BŁONIE ŚLUZOWEJ JELITA CIENKIEGO

• WĘZŁACH CHŁONNYCH

• ŚLEDZIONIE

• SERCU

• WĄTROBIE

• OUN

• NERKACH

• PŁUCACH

• MIĘŚNIACH SZKIELETOWYCH

8. OBJAWY KLINICZNE - ZESPÓŁ ZABURZEŃ WCHŁANIANIA.

2. CHOROBA TRZEWNA (celiakia)

1. PATOMECHANIZM - USZKODZENIE ŚCIANY JELITA CIENKIEGO DZIAŁANIEM GLUTENU ZIAREN ZBÓŻ (GLIADYNA) DZIAŁAJĄCEGO TOKSYCZNIE I IMMUNIZUJĄCO.

2. OBJAWY OGÓLNE:

• UTRATA WAGI CIAŁA

• NIEDOKRWISTOŚĆ

• ZAPALENIE JĘZYKA

• ZMIANY SKÓRNE

• BIEGUNKA Z ZAWARTOŚCIĄ TŁUSZCZÓW I DISACHARYDÓW

• WZDĘCIE I BÓLE BRZUCHA

1. OBRAZ HISTOPATOLOGICZNY:

• ZANIK KOSMKÓW JELITA CZCZEGO

• POGŁĘBIENIE KRYPT

• NACIEKI ZAPALNE Z LIMFOCYTÓW I KOMÓREK PLAZMATYCZNYCH W BLASZCE WŁAŚCIWEJ BŁONY ŚLUZOWEJ

• ZABURZENIA BIEGUNOWOŚCI NABŁONKA POWIERZCHOWNEGO

• ZANIK MIKROKOSMKÓW

3. Zanik kosmków:

A.

• śluzówka w normie

• naciek z limfocytów

B.

• limfocytoza śródnabłonkowa

• wydłużenie krypt

C. Klasyfikacja Marsha zaniku kosmków jelitowych, w celu dokładniejszej interpretacji

zmian:

1. zanik częściowy

2. kosmki zaokrąglone

3. naciek limfocytarny nabłonka

4. hiperplazja krypt

5. stosunek kosmkowo-kryptowy <1:1

1. zanik całkowity/prawie całkowity

2. błona śluzowa- raczej przerost, ale nadal są pojedyncze kosmki

3. krypty wydłużone, nasilone mitozy

1. zanik całkowity

2. błona śluzowa płaska ( jak błona śluzowa okrężnicy)

3. hiperplazja krypt

1. całkowity zanik kosmków, ale brak nacieku kosmków

4. Postępowanie przy rozpoznaniu choroby:

1. dieta bezglutenowa

2. badanie hist.-pat.

3. 
   3-4 pobieramy również wycinki z dystalnego odcinka dwunastnicy

XV. Przyczyny i obraz kliniczny zespołu rakowiaka

1. Przyczyny:

1. jest to zespół wywołany przez serotoninę wydzielaną przez komórki rakowiaka

2. rakowiak- guz złośliwy histologicznie (daje przerzuty), ale ma niezłośliwy przebieg kliniczny (dość długie przeżycie); dotyczy ściany wyrostka robaczkowego i końcowego odcinka j. cienkiego (rzadziej j. grubego, odbytnicy, oskrzeli)

3. serotonina jest degradowana w wątrobie do kwasu 5-hydroksyindolooctowego (pojawia się w moczu jako marker)

2. Obraz kliniczny:

1. napadowe zaczerwienienie skóry twarzy i górnej części tułowia (flush), z towarzyszącymi potami, bólami głowy, kołataniem serca

2. skurcze oskrzeli i duszność

3. przemijające napadowe biegunki, bóle brzucha, rzadziej wymioty, zespół złego wchłaniania lub przepuszczająca niedrożność, związane z włóknieniem krezki lub zwłókniającym zapaleniem otrzewnej

4. zwłóknienie zastawki trójdzielnej i półksiężycowatej pnia płucnego (przy dłużej trwającej chorobie)

5. powiększenie wątroby

Pełny zespół rakowiaka występuje w mniej niż 10% przypadków.

XVI. Omów przyczyny i histoklinikę zawału krwotocznego jelit

Patrz ostatnia kartka

XVII. Podaj przyczyny niedrożności jelit

1. Niedrożność porażenna:

1. zapalenie otrzewnej

2. powikłanie zabiegu operacyjnego jamy brzusznej

3. zwężenie ujścia tętnic krezkowych (zakrzep)

4. zaburzenia wodno-elektrolitowe (hipokaliemia)

5. mocznica

6. kwasica

7. rozległe oparzenia

8. zatrucie morfiną

9. uszkodzenie kręgosłupa lub czaszki

2. Niedrożność mechaniczna (obturacyjna):

1. Zatkanie jelita:

• bardzo dużym kęsem pokarmu

• kamieniem żółciowym

• glistą ludzką

2. Wady jelita:

• zadzierzgnięcie- wciśnięcie się pętli jelita pod zrost między innymi pętlami lub między nimi a ścianą jamy brzusznej;

1. niedokrwienie ściany jelita

2. szybki rozwój bakterii, które dostają się do krążenia i do jamy otrzewnej, co prowadzi do posocznicy

• uwięźnięcie w worku przepuklinowym- gdy przez wąskie wrota wciśnie się do worka przepuklinowego długi odcinek jelita, dochodzi do zaciskania żył, jelito ulega przekrwieniu biernemu, brzekowi, narasta ciasnota, dochodzi do zaciskania tętnic, niedrożności i martwicy krwotocznej

• skręt- skręcenie się jelita dookoła osi krezki o więcej niż 180st.

• wgłobienie- wprowadzenie w obręb światła jelita odcinka bezpośrednio poprzedzającego wraz z krezką (np. j. kręte do kątnicy)- martwica ściany

• zawęźlenie

• twarde, duże masy kałowe

XVIII. Obraz morfologiczno-kliniczny żylaków odbytu

1. Makroskopowo:

1. ograniczone rozszerzenie żyły

2. jej wydłużenie

3. kręty przebieg

2. Przyczyny:

1. zaparcia

2. siedzący tryb życia

3. wytworzenie krążenia obocznego w marskości wątroby

4. ciąża

5. guzy miednicy mniejszej

3. Powikłania:

1. pękanie żyły- krwotoki (udział biorą anastomozy tętniczo-żylne, więc krew tętnicza podnosi ciśnienie krwi w żyłach (żylaki krwawią krwią tętniczą)

2. skrzepliny

3. zapalenie- powoduje powstanie ropni i przetok

4. wypadnięcie odbytu- żylaki pociągają za sobą błonę śluzową odbytu

5. rozpadlina odbytu

4. Podział żylaków:

1. wewnętrzne-pod błoną śluzową, powyżej zwieracza

2. zewnętrzne- pod skórą, tuz poza odbytem

3. pośrednie- na wysokości zwieracza

XIX. Wymienić nowotwory i zmiany nowotworopodobne kanału odbytu

1. Nowotwory:

A. Nabłonkowe łagodne:

• brodawczak płaskonabłonkowy

B. Nabłonkowe złośliwe:

• rak płaskonabłonkowy

1. wielkokomórkowy rogowaciejący

2. wielkokomórkowy nierogowaciejący

3. rak basaloidny

• rak gruczołowy

• rak drobnokomórkowy (owsianokomórkowy)

• rak niezróznicowany

• Nienabłonkowe

• Czerniak

• Guzy niesklasyfikowane

• Neo wtórne

2. Zmiany nowotoropodobne:

1. kłykcina kończysta

2. polip

XX. Przyczyny zapalenia błony śluzowej żołądka, omów przewlekłe zapalenia

1. Przyczyny:

1. Zapalenie ostre:

• endotoksyny gronkowców, grzybów

• nadużywanie alkoholu

• wypicie substancji żrących

• zarzucanie żółci z dwunastnicy

• zażywanie kw. acetylosalicylowego i kortykosteroidów

• wstrząs- ułatwia powstanie zap., bo powoduje miejscowe niedokrwienie błony śluzowej

• posocznica- zwiększa wrażliwość błony śluzowej na niedokrwienie, przez ogólne nasilenie zużycie tlenu w ustroju

• stres- oparzenia, urazy wielonarządowe

• gastryna, histamina, pepsyna, indometacyna, mocznik, amoniak

2. Zapalenie przewlekłe:

• autoimmunizacja (przeciwciała przeciwko kom. okładzinowym, niedokrwistość złośliwa)

• zakażenie H. pylori

• przepływ zwrotny soku dwunastniczego i żółci do żołądka

• promieniowanie

• zmiany anatomiczne żołądka

• skłonności rodzinne

• gr. krwi `0'

• często przyczyna jest nieuchwytna, czyli idiopatyczna

2. Zapalenie przewlekłe:

A. trwa latami

2. polega na niszczeniu błony śluzowej przez komórki jednojądrowe, czemu może towarzyszyć zanik gruczołów i metaplazja jelitowa

3. musi być naciek z plazmocytów, fibroblastów, limfocytów

4. wyróżniamy:

• zap. typu A:

• stanowi 5% przypadków

• ograniczone do sklepienia i dna żołądka

• destrukcja gruczołów błony śluzowej

• całkowity zanik prowadzi do choroby Adissona-Biermera (autoagresja)

• zap. typu B:

• stanowi 85% przypadków

• w części oddźwiernikowej

• związane z obecnością H. pylori

• zap. typu C:

• stanowi 10% przypadków

• zapalenie chemiczne- zarzucanie żółci do żołądka

• rzadka postać swoista: zapalenie żołądka Crohna (żołądkowa postać ch. Crohna)

3. Konsekwencje przewlekłego zapalenia:

1. nowotwór

2. owrzodzenie trawienne

3. krwawienie

4. anemia niedoboru wit. B12 ( w typie A)

4. Objawy kliniczne przewlekłego zapalenia:

1. ucisk, gniecenie w dołku

2. ból

3. zgaga

4. odbijanie

5. wzdęcia

6. mdłości

7. utrata apetytu

8. zaparcia/biegunki

21. Klasyfikacja zapaleń błony śluzowej żołądka wg Sydney System

OCENA WG KLASYFIKACJI SYDNEY

I. BUDOWA HISTOLOGICZNA.

II. STOPIEŃ NASILENIA ZMIAN.

III. AKTYWNOŚĆ ZAPALENIA.

IV. OBECNOŚĆ METAPLAZJI JELITOWEJ.

V. ZANIK.

XXII. Przyczyny oraz obraz morfologiczno-kliniczny choroby Hirschsprunga

1. Przyczyny:

1. wada rozwojowa, polegająca na niewytworzeniu się splotów przywspółczulnych w błonie mięśniowej i podśluzowej

2. dotyczy najczęściej odbytnicy lub esicy

3. częściej u mężczyzn

4. współistnieje z innymi zaburzeniami rozwojowymi (np. zespół Downa)

2. Makroskopowo:

1. zwężenie dystalnego odcinka jelita (bezzwojowego)

2. kolosalne rozszerzenie odcinka proksymalnego, z masami kałowymi

3. Mikroskopowo:

1. odcinek zwężony- brak komórek zwojowych, pnie nerwowe zwłókniałe

2. odcinek rozszerzony- wtórne owrzodzenia

4. Klinicznie:

1. zaparcia

2. wzdęcia

3. uporczywe wymioty

4. postępujące odwodnienie i zaburzenia elektrolitowe

XXIII. Wymień przyczyny i podaj krótką charakterystykę krwotoków z przewodu pokarmowego

1. Przyczyny:

1. przełyk:

• przepuklina rozworu przełykowego

• zapalenie przełyku

• choroba refluksowa przełyku

• z. Mallory'ego-Weissa

• żylaki przełyku

• rak przełyku

2. żołądek:

• zapalenie żołądka

• wrzód żołądka

• zespół Zollingera-Ellisona

• polip

• rak żołądka

• bezoar (luźno leżący w żołądku zbity twór, uformowany z zalegającego tam materiału-resztki roślinne, zlepione śluzem, rozpadłym materiałem komórkowym i innymi resztkami)

3. jelito cienkie:

• zapalenie dwunastnicy

• wrzód dwunstnicy

• zapalenie jelit:

• polip

• nowotwory złośliwe (rak, chłoniak, rakowiak)

• ostre niedokrwienie jelit

• choroba Rendu-Oslera

• niedrożność jelit

4. jelito grube:

• uchyłkowatość

• collitis ulcerosa

• polipy

• choroba Leśniowskiego-Crohna

• rak

• endometrioza jelitowa

• guzki krwawnicze

• szczelina odbytu

2. Charakterystyka: (????????)

1. Jeśli krwotok dotyczy narządu powyżej żołądka (krew miała kontakt z HCl żoładka), dochodzi do:

• fusowatych wymiotów

• smolistych stolców

2. Jeśli narząd taki znajduje się poniżej żołądka, to dochodzi do:

• krwistych stolców

3. Krwotoki z przewodu pokarmowego obarczone są dużą śmiertelnością

XXIV. Histoklinika nowotworów trzustki

1. Neo części egzokrynnej trzustki:

1. nabłonkowe łagodne:

• gruczolak torbielowaty trzustki

1. bardzo rzadkie schorzenie

2. w przypadkach torbieli trzustki- trzeba o nim myśleć, bo może ulec zrakowaceniu

3. w różbym wieku, nawet u dzieci

• g. mikrotorbielowaty

• śluzowa torbiel gruczołowa- jedno- lub wielokomorowa

1. twór duży, okrągły, zawiera śluz

2. torebka wysłana komórkami nabłonkowymi, walcowatymi

3. w 1/3 przypadków charakter łagodny

4. w 2/3 przypadków ulega powolnej przemianie w raka

B. nabłonkowe złośliwe:

• rak pęcherzykowy- przypomina budową gr.zewnątrzwydzielnicze

• rak przewodowy-najczęstszy

• gruczolakotorbielakorak- wyjątkowo rzadki

2. Rak pęcherzykowy:

1. u starszych mężczyzn

2. guz o dużych rozmiarach

3. rozległa guzowata martwica tkanki podskórnej, głównie na kończynach dolnych

3. Klinika raka trzustki:

1. gł.w głowie gruczołu

2. gł.mężczyźni

3. szybki, dramatyczny przebieg od momentu ujawnienia choroby

4. średni czas od chwili rozpoznania do zgonu- pół roku

5. objawy:

• szybko postępujący spadek masy ciała

• ból w środkowym nadbrzuszu, promieniujący do lewego podżebrza

• ulgę w bólu przynosi zgięcie ciała ku przodowi

• żółtaczka

• uczucie pełności w jamie brzusznej

• osłabienie

• gorączka

• biegunki

• nudności, wymioty

4. Neo części endokrynnej trzustki:

1. VIP-oma (cholera trzustkowa- zespół Vernera i Morrisona)

• Guzy wywodzące się z kom.D1(nie-alfa, nie-beta), w obrębie wysepek i pęcherzyków

• Produkują VIP, który pobudza wydzielanie wody i elektrolitów przez jelito cienkie

• objawy kliniczne:

• wodniste biegunki >3000ml/dobę --> odwodnienie

• hipokaliemia

• kwasica metaboliczna

• hipotermia

• bezsoczność-bo VIP hamuje wydzielanie HCl przez bł. śl. żołądka

• rozpoznanie:

1. podwyższone stęż. VIP w surowicy

2. nieprawidłowa tolerancja glukozy

3. hiperkalcemia

2. Insulinoma

• APUDOMA

• wywodzi się z komórek beta

• wydziela insulinę

• drobny guzek w trzonie lub ogonie

• w ok. 10% złośliwy

• u osób ok.30-50r.ż.

• objawy kliniczne:

1. niepokój, tachykardia, osłabienie, zmęczenie

2. zawroty głowy

3. zlewne poty

4. podwójne widzenie

5. dezorientacja, złe samopoczucie, chwiejność nastroju

6. utrata przytomności, drgawki

7. objawy pojawiają się na czczo lub po wysiłku fiz. i ustępują po podaniu glukozy

3. Gastrinoma

• Wywodzi się z kom. delta

• Produkuje gastrynę

• pojedynczy guzek w trzonie lub ogonie (ok.50%), w błonie podśluzowej bliższej części dwunastnicy (ok.20%)

• może być również w ścianie żołądka i dwunastnicy

• powoduje piorunująco przebiegającą chorobę wrzodową (z.Zollingera-Ellisona)

• charakter złośliwy w 60-70% przypadków i daje przerzuty do regionalnych ww. chłonnych, do wątroby i płuc

• objawy kliniczne:

1. jak w chorobie wrzodowej dwunastnicy (gastryna powoduje rozrost gruczołowy bł. śluz. żołądka i nadmierne wydzielanie kwaśnego soku żołądkowego, co doprowadza do wrzodów)

2. w 1/3 przypadków wodniste biegunki z hipokaliemią

4. Glucagonoma

• bardzo rzadki neo

• gł. kobiety

• 40-70r.ż.

• w ogonie trzustki

• cechy złośliwości w 60%

• zwykle hormonalnie nieczynny, jednak może przejawiać czynność wydzielniczą, wtedy powoduje:

1. cukrzycę o niewielkim nasileniu

2. zap. skóry, zwykle jednej połowy ciała

3. zap. języka i kącików ust

4. niedokrwistość i spadek wagi

XXV. Histoklinika i przyczyny ostrej krwotocznej martwicy trzustki

1. Charakterystyka ogolna

1. łączy cechy morfologiczne zapalenia i martwicy

2. niewiele daje opis zmiany morfologicznej, należy omawiać ja jako proces stawania się:

• zewnątrzwydzielnicza część trzustki wytwarza amylazę, lipazę, fosfolipazę, proteazy

• enzymy te wyciekają z przewodów wyprowadzających do płynu międzykomórkowego, krwi i wysięku z otrzewnej

• wyciek każdego z nich ma odmienne następstwa:

1. wzrost amylazy w surowicy to wykładnik uszkodzenia zewnątrzwydzielniczej części trzustki

2. lipaza rozszczepia tłuszcze tkanki tłuszczowej --> powstają białe ogniska skupień mydeł wapniowych (martwica enzymatyczna tk. tłuszczowej, Balsera)

3. proteazy niszczą samą trzustkę

2. Warunki, które muszą być spełnione aby doszło do martwicy trzustki:

1. aktywacja proteaz przed wydostaniem się ich poza przewody trzustki

2. wyjście proteaz z przewodów

3. podatność trzustki na działanie proteaz

3. Martwica krwotoczna trzustki powstaje w następujących okolicznościach:

1. kamicy żółciowej, częściej u kobiet

2. nadużywania alkoholu, częściej przez mężczyzn (alkohol pobudza wydzielanie soku trzustkowego, co rozciąga i rozluźnia ścianę przewodów; może to otworzyć enzymom drogę na zewnątrz)

3. współistnienia zakażeń bakteryjnych lub wirusowych, posocznicy, wstrząsu, niedotlenienia, niedokrwienia, urazu brzucha (zwiększają podatność miąższu trzustki na proteazy)

4. Fazy choroby:

1. obrzęk śródmiąższowy, z nielicznymi neutrofilami w płynie

2. przekształcanie się narządu w bezpostaciową, rozpadłą masę, ciemnoczerwoną albo czarną; w tk. Tłuszczowej jamy brzusznej nieliczne są rozsiane białe ogniska martwicy enzymatycznej; stan taki kończy się śmiercią chorego

5. Martwica nawracająca:

1. czasem martwica krwotoczna rozwija się ogniskowo, w powtarzających się epizodach

2. chory żyje, a strefy martwicze przekształcają się stopniowo w torbiele rzekome

3. miejsca te potem zwłóknieją

XVI. Omów przyczyny i histoklinikę zawału krwotocznego jelit

1. Definicja:

Martwica naczyniopocodna spowodowana zamknięciem odpływu krwi żylnej i dopływu krwi tętniczej

2. Przyczyny:

1. Zamknięcie/niedrożność tętnicy (60% przypadkó):

• proces zakrzepowy w TT. Zmienionych miażdżycowo

• zaczopowanie przez zator lub zakrzepy przyścienne przy zawale

• duży spadek ciśnienia u chorych chorych miażdżycą i zwężeniem światłą naczynia

• włóknisto-mięśniowy przerost TT. Krezkowej

B. Zamknięcie żż. krezkowych:

• Zakrzepica żż. krezkowych

1. po zabiegu chirurgicznym

2. zakażenia

3. zastój w ż wrotnej

4. ucisk przez tętniak/guz

• zakrzepica w przebiegu czerwienicy/środki antykoncepcyjne

• cukrzyca, otyłość - czynniki sprzyjające

• ucisk jelit na naczynia przy:

1. wgłobieniu

2. uwięzieniu w worku przepuklinowym

3. skręceniu

4. zawęźleniu

5. zadzierzgnięciu jelit

3. Makroskopowo:

1. ściana zgrubiałą, sztywna, ciemnoczerwona, nasiąknięta krwią

2. złogi włóknika w błonie surowiczej

3. w świetle jelita treść płynna, krwista

4. BŚ pokryta strupami, po oddzieleniu których powstają owrzodzenia

4. Mikroskopowo:

1. martwica całej ściany jelita

2. wylewy krwawe

5. ZAWAŁ JELITA NIEPEŁNOŚCIENNY (WARSTWOWY) = ostra enteropatia krwotoczna

1. Jest to niezakrzepowy zawał jelita ograniczony do błony śluzowej i podśluzowej, rzadko błony mięśniowej, zmiany na całej długości jelita.

2. Mikroskopowo: martwica błony śluzowej i podśluzowej

3. Szczególną postacią jest NIEDOKRWIENNE ZAPALENIA JELITA GRUBEGO (collitis ischaemica).
   

20

---