II. ZABURZENIA W KRĄŻENIU
II 1. Wyjaśnij pojęcia: [Pat]
Focus haemorrhagicus (ognisko krwotoczne) - powstaje w narządach miąższowych. Niszczy tkanki. Zejście ogniska krwotocznego w mózgu i trzustce to jama krwotoczna (lacuna posthaemorrhagica)(brak fibroblastów, w pozostałych narządach występuje włóknienie?). W trzustce tkankę uszkodzoną przez wylaną krew rozpuszczają enzymy trawienne. W mózgu ognisko krwotoczne składa się z trzech warstw. Jego środek zajmuje krew, dalej jest tkanka glejowa zmieszana z krwią, a na obwodzie uciśnięta tkanka mózgowa.
Haematoma (krwiak) - dosł. guz wypełniony krwią. Wylew krwi do światła jam ciała o ścianach gładkich (jamy surowicze, stawowe, jajowód, wyrostek robaczkowy, szczeliny tkankowe). Wylana krew nie niszczy tkanek, ale rozsuwa je i uciska.
Sugillatio seu suffusio sanguinis (podbiegnięcie krwawe, siniak) - jest to większy krwiak podskórny. Wynaczynione erytrocyty ulegaja rozpadowi i są fagocytowane przez makrofagi. Kolor siniaka zmienia się w sposób charakterystyczny. Najpierw hemoglobina (kolor czerwony), która jest przekształcana w bilirubinę (kolor zielony), biliwerdynę (kolor żółty), a na końcu w hemosyderynę (kolor brązowy).
Purpura (wybroczyny punkcikowe) - wielkość 3-5 mm. Mogą być spowodowane schorzeniami wywołującymi drobne wybroczyny, a także urazem, zapaleniem naczyń (vasculitis) lub wzmożoną kruchością naczyń.
Haemascos - krwotok do jamy otrzewnej, np. po pęknięciu jajnika. Masywne nagromadzenie krwi w jamie ciała. Może dochodzić do żółtaczki w wyniku rozpadu dużej ilości erytrocytów.
II 2. Wyjaśnij pojęcia: [Pat]
Apoplexia cerebri - udar mózgu w następstwie wylewu krwawego lub zawału mózgu spowodowanego zakrzepem lub zatorem tętnicy mózgowej albo skurczem naczyń.
Ecchymoses - wybroczyny krwawe (patrz: sugillatio).
Suffusio sanguinis - rozbieżność danych, w zależności od książek różne wersje. Generalnie definicja jak sugillatio (Szczeklik).
Haematemesis - wymioty krwawe. Mogą pojawić się we wrzodzie żołądka, nowotworze, żołądka, ostrym zapaleniu żołądka wywołanym wypiciem kwasu lub zasady. Zdarzają się również w przypadku żylaków lub rozszerzonych naczyń włosowatych dolnej części przełyku lub żołądka. Jeśli naczynia takie pękają ilość wymiotowanej krwi może dochodzić do 1 litra. Zdarzają się w małopłytkowości, w krwawiączce. Zawierają niekiedy krew płynną o zabarwieniu czerwonym lub w kolorze kawowym, jeśli krew była przez dłuższy czas pod działaniem soku żołądkowego.
Haematometra - krew w jamie macicy.
II 3. Wyjaśnij pojęcia: [Pat]
Enterorrhagia - krew w jelicie.
Sedes cruentes - krwawe stolce. Jeśli krwawienie pochodzi z jelita czczego, żołądka lub przełyku są barwy smołowej. Stolce z domieszką świeżej krwi występują w krwawieniach z dolnych odcinków jelita, a więc w guzach krwawnicowych (hemoroidy), owrzodzeniach jelita grubego, zapaleniu wrzodziejącym jelita, wgłobieniu jelita, małopłytkowości.
Haemoptoe - krwioplucie. Występuje w chorobach płuc (rozstrzenie oskrzeli po gruźlicy, zwłóknienie, rak, ropień).
Haematuria - krwiomocz. W moczu występują krwinki czerwone. Występuje w chorobach nerek, np. w ostrym i przewlekłym kłębuszkowym zapaleniu nerek. Erytrocyty widziane mikroskopowo. Krwiomocz makroskopowy w chorobach urologicznych - kamica nerkowa, nowotwory nerek i pęcherza. Występują też skrzepy krwi. Krwiomocz może wystąpić po podaniu heparyny, dikumarolu.
Haemarthros (krwotok do jamy stawowej)
II 4. Wyjaśnij pojęcia: [Pat]
Gastrorrhagia - krwotok z żołądka
Epistaxis - krwawienie z nosa. Może mieć przyczynę miejscową (rozszerzenie naczyń krwionośnych) lub ogólną, gdy występują w przebiegu skazy krwotocznej, nadciśnienia tętniczego, w chorobach zakaźnych.
Haemothorax - krwotok do jamy opłucnej
Haematosalpinx - krew w świetle jajowodu
Metrorrhagia - krwawienia z macicy pojawiające się w okresie międzymiesiączkowym, najczęściej z przyczyn ginekologicznych.
Menorrhagia - obfite krwawienia miesięczne
II 5. Krwotok - definicja, przyczyny, rodzaje, następstwa. [kimi]
Krwotok oznacza wynaczynienie krwi (wydostanie się krwi na zewnątrz systemu sercowo-naczyniowego) spowodowane przerwaniem ciągłości naczyń krwionośnych. Powstaje w przypadku zakłócenia równowagi między parciem wewnątrznaczyniowym a wytrzymałością ściany naczynia.
Podział krwotoków:
I
sercowy - może powstawać w wyniku rany postrzałowej lub kłutej. Często jest śmiertelny. Ponadto rozmiękanie ściany serca w wyniku zawału może spowodować pęknięcie serca, tamponadę worka osierdziowego i śmierć
aortalny - często spowodowany urazem. Osłabienie ściany aorty i jej poszerzenie (tętniak), albo choroba nadciśnieniowa też mogą wiązać się z pęknięciem aorty, masywnym krwotokiem i śmiercią
tętniczy - najczęściej spowodowany ranami od noża czy kuli i w wypadkach komunikacyjnych. Krwawić może duże naczynie tętnicze w dnie wrzodu żołądka. Złamana kość może rozerwać tętnicę.
włośniczkowy - widoczny jako punktowe, powierzchniowe siąpienie krwi, widoczne na skórze, błonach śluzowych czy innych tkankach. Może być spowodowane urazem, ale też wzrostem ciśnienia żylnego, osłabieniem ścian kapilar czy też niedoborem witaminy C (szkorbut). Mnogie wybroczynki z naczyń kapilarnych to skaza krwotoczna
żylny - z reguły pourazowy, nie ma pulsującego wypływu krwi charakterystycznego dla krwotoków tętniczych.
II
zewnętrzny - krew wypływa poza obręb ciała, co może prowadzić do wykrwawienia i śmierci albo znacznej redukcji objętości krwi (hipowolemia)
wewnętrzny - krew może wypełniać naturalne jamy ciała
III
ostry
przewlekły
nawrotowy.
IV
urazowy - machaniczne uszkodzenie ściany
samorodny:
* z pęknięcia (tętniak, miążdżycowo zmienione naczynia)
* z nadżarcia (gruźlica rozpadowa, wrzód dwunastnicy, nowotwór).
Następstwa:
* miejscowe - zależą od miejsca, do którego krew się wylała oraz od zmian, jakie wywołała w narządach i tkankach. Obfitemu nagromadzeniu krwi towarzyszą objawy uciskowe, czasem z przemieszczeniem narządów. Ucisk może upośledzić czynność narządów, a nawet być groźny w skutkach (tamponada serca)
* ogólne - reakcja organizmu na utratę krwi zależy od ilości wylanej krwi, szybkości wypływu oraz miejsca, do którego się dostaje. Przy masywnych krwotokach może dochodzić do wstrząsu.
II 6. Wstrząs pierwotny i wtórny - istota, rodzaje morfologiczne. [kwach]
Wstrząs (shock) jest zagrażającym życiu stanem uogólnionego niedostatecznego przepływu krwi przez tkanki (hipoperfuzja). Wstrząs dzielimy na pierwotny i wtórny:
* wstrząs pierwotny - występuje w omdleniu. Z nagłych powodów (uraz, ból, strach) następuje odruchowe rozszerzenie dotychczas nieczynnych naczyń włosowatyhc. Zwiększa się wówczas gwałtownie pojemność koryta naczyniowego, krew przemieszcza się do ogromnej liczby drobnych naczyń, a tym samym nie dociera w dostatecznej ilości do innych okolic, zwłaszcza mózgu. Następuje niedokrwienie. Czynność tkanki mózgu zostaje przyhamowana, człowiek mdleje.
* wstrząs wtórny - związany z obfitymi krwotokami. Objawia się osłabieniem, zimnym potem, płytkim oddechem, słabo wypełnionym i szybkim tętnem, obniżonym ciśnieniem krwi. Wskutek niedokrwienia nerek dochodzi do ich niewydolności. Rozwija się śpiączka, następuje śmierć.
Istotą wstrząsu jest zapaść krążenia i dysproporcja pomiędzy objętością krwi krążącej a pojemnością łożyska naczyniowego. Prowadzi to do spadku ciśnienia tętniczego, hiperperfuzji tkanek, niedotlenienia i niewydolności wielonarządowej. Niedotlenienie bowiem pogłębia utratę napięcia naczyń, co w efekcie wiedzie najpierw do odwracalnego, a potem nieodwracalnego uszkodzenia tkanek i narządów oraz do śmierci - głownie z powodu niewydolności krążeniowo - oddechowej.
Rodzaje wstrząsu:
* wstrząs kardiogenny
powstaje w wyniku niewydolności serca. Najczęściej dzieje sie tak wskutek zawału niszczącego znaczną część czynnego mięśnia sercowego. Utrata zdolności kurczliwych dramatycznie obniża zdolność pompowania krwi, podobne skutki może mieć zapalenie mięśnia sercowego, czy choroba zastawkowa serca lub też zatrzymanie akcji serca na skutek bloku przewodnictwa sercowego lub arytmii, zatorowość płucna (ostre serce płucne)
* wstrząs hipowolemiczny
wynika z utraty objętości krwi lub samego osocza. Może być spowodowany masywnym krwotokiem albo utratą wody związaną z oparzeniami czy biegunką lub wstrząsem pourazowym
* wstrząs endotoksyczny
jest rezultatem utraty napięcia ścian naczyń, co prowadzi do zalegania krwi w nagle poszerzonym łożysku naczyniowym. Występuje to (rzadziej) we wstrząsie anafilaktycznym po ekspozycji na alergen, w wyniku bodźców neurogennych albo najczęściej jest skutkiem działania endotoksyn bakteryjnych (w posocznicy; wstrząs septyczny).
II 7. Skazy płytkowe, osoczowe, naczyniowe. [siwy]
Skazami krwotocznymi nazywamy skłonność ustroju do krwawienia lub zmniejszonej zdolności do zatrzymywania krwawienia.
Wyróżniamy trzy rodzaje skaz krwotocznych. Są to skazy związane z naczyniami (waskulopatie), skazy związane z płytkami (płytkowe) oraz skazy związane z czynnikami krzepnięcia występującymi w osoczu (tzw. koagulopatie). We wszystkich wyróżnia się skazy wrodzone i nabyte.
SKAZY NACZYNIOWE /waskulopatie/:
Przyczyną skaz naczyniowych są zatrucia (benzenem, fosforem, grzybami), choroby zakaźne (ospa, dur osutkowy, płonica), choroby układu krwiotwórczego (białaczki), niedobory w pożywieniu witamin C i K.
Krwawienie jest uzależnione od kruchości naczyń krwionośnych. Wydłużony jest czas krwawienia, a prawidłowy czas krzepnięcia.
Skazy wrodzone:
Choroba Rendu-Oslera, w której na wargach, języku, koniuszkach palców i innych częściach ciała występują teleangiektazje - rozszerzenia małych naczyń krwionośnych. Miejsca te mają skłonność do krwawień.
Skazy nabyte:
Plamica Schoenleina-Henocha - alergiczne zapalenie naczyń obserwowane przede wszystkim u dzieci w wieku przedszkolnym. Pojawiają się wówczas wybroczyny i wysypka na nogach oraz pośladkach, obrzęki stawów, bóle brzucha, krwiomocz. Na szczęście w zdecydowanej większości przypadków choroba przebiega z samoistnym wyleczeniem.
Gnilec (scorbutus) - rozwija się w następstwie przewlekłego niedoboru witaminy C w pokarmach, prowadzącego do zwiększonej przepuszczalności ścian naczyń włosowatych wskutek utrudnionej syntezy składników substancji uszczelniającej śródbłonek.
SKAZY OSOCZOWE /koagulopatie/:
Przyczyną skaz osoczowych jest niedobór jednego z czynników krzepnięcia krwi.
Skazy wrodzone:
Hemofilia - wrodzony niedobór VIII (hemofilia A) lub IX (hemofilia B) czynnika krzepnięcia. Hemofilia jest chorobą dziedziczną. Nieprawidłowy gen odpowiedzialny za rozwój hemofilii znajduje się na chromosomie X i jest recesywny.
Choroba von Willebranda - brakuje jednego ze składników czynnika VIII. Choroba dziedziczna, wyróżniamy 3 typy choroby. Obraz choroby jest kombinacją objawów spotykanych w hemofilii (krwawienie do mięśni, stawów, podbiegnięcia krwawe) i symptomów charakterystycznych dla skaz płytkowych (krwawienia z nosa i innych błon śluzowych, drobne wybroczyny). Przedłużony jest zarówno czas krwawienia (upośledzona funkcja płytek krwi), jak i czas krzepnięcia.
Skazy nabyte:
Niedobór witaminy K niezbędnej do prawidłowego tworzenia się niektórych czynników krzepnięcia krwi. Przyczyną jest: uszkodzenie wątroby u noworodków, upośledzenie wchłaniania w jelitach (w tym witaminy K) występujące w wielu chorobach, antybiotykoterapia (antybiotyki zabijają bakterie jelitowe, które tworzą witaminę K) oraz żółtaczka mechaniczna (żółć jest niezbędna do wchłaniania tej witaminy). Inną dużą grupę przyczyn stanowi leczenie środkami, które są antagonistami witaminy K, czyli wykazują przeciwstawne do niej działanie (np. kumaryna).
Rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe - tworzenie się zakrzepów w naczyniach włosowatych różnych narządów (nerek płuc mózgu), wskutek czego we krwi krążącej zmniejsza się ilość czynników krzepnięcia (np. Fibrynogenu), a także krwinek płytkowych. Rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe rozwija się pod wpływem tromboplastyn wyzwalanych z tkanek podczas rozległych urazów i operacji, w przebiegu nowotworów, endotoksyn bakteryjnych, kompleksów antygen-przeciwciało. Zaburzeniu temu sprzyja wstrząs, ciąża, obniżenie sprawności makrofagów.
SKAZY PŁYTKOWE:
Przyczyną skaz płytkowych są zaburzenia ilościowe lub czynnościowe trombocytów (trombocytopenie). Przyczynami zmniejszonego ich wytwarzania jest uszkodzenie szpiku przez leki (np. cytostatyki), substancje chemiczne (np. benzen), zakażenia (np. HIV), a także wypieranie prawidłowych komórek przez komórki białaczkowe czy chłoniakowe albo zwłóknienie szpiku, oraz przyspieszonym niszczeniem płytek we krwi przez przeciwciała oraz powiększoną śledzionę.
Krwawienia w skazach płytkowych różnią od obrazu hemofilii. Chorzy krwawią z błon śluzowych (z nosa, dziąseł). Na ich skórze pojawiają się drobne wybroczyny. Nie ma tutaj charakterystycznych dla koagulopatii (m.in. hemofilia) wylewów do stawów i mięśni.
Skazy nabyte:
Choroba Werlhofa (samoistna małopłytkowość) - rozwijająca się u dzieci w następstwie zakażenia dróg oddechowych.
Skazy wtórne:
małopłytkowość wtórna objawiająca się licznymi krwinkotokami (tzw. plamice).
II 8. Uogólnione/rozsiane wykrzepianie śródnaczyniowe (DIC - disseminated intravascular coagulation) [rudi]
W procesie tym zmiany krwotoczno-zakrzepowe występują jako powikłanie innych chorób w formie ostrej, podostrej lub przewlekłej. Proces ten polega na aktywizacji krzepnięcia. W bardzo licznych drobnych naczyniach powstają zakrzepy, następuje znaczne związanie („zużycie”) płytek i czynników krzepnięcia oraz wtórnie - aktywizacja fibrynolizy. DIC prowadzi z jednej strony do niedotlenienia tkanek w wyniku licznych zakrzepów i mikrozawałów, z drugiej zaś do krwotoków spowodowanych fibrynolizą, zużyciem płytek i innych elementów hemostazy; stąd nazwa „koagulopatia ze zużycia”. Ten proces chorobowy jest prawdopodobnie częstszą przyczyną krwotoków aniżeli wszystkie wrodzone koagulopatie.
Za najbardziej istotne przyczyny DIC uważa się przedostanie tromboplastyn tkankowych do krążenia i rozległe uszkodzenie śródbłonka naczyń.
Przyczyny DIC
Powikłania położnicze
Odklejenie łożyska
Zatrzymanie obumarłego płodu
Poronienie septyczne
Zatory z płynu owodniowego
Zatrucie ciążowe
Zakażenia
Posocznice
Posocznica meningokokowa
Gorączka Gór Skalistych
Histoplazmoza
Grzybica kropidlakowa
Malaria
Nowotwory
Raki trzustki, płuca, żołądka
Ostra białaczka promielocytowa
Rozległe uszkodzenia tkanek
Urazy
Oparzenia
Duże zabiegi chirurgiczne
Różne
Ostra wewnątrznaczyniowa hemoliza
Ukąszenia przez żmije
Wstrząs
Zawał mięśnia sercowego
Zapalenia drobnych naczyń
Schorzenia wątroby
Najczęściej zmiany te występują w przebiegu zakażeń, komplikacji porodowych, nowotworów złośliwych i po dużych urazach, zwłaszcza mózgu. Bodźców powodujących DIC może być kilka i działają one łącznie.
Niezależnie od patogenezy na DIC składają się dwa poważne zjawiska patogenne. Pierwsze to powstawanie zakrzepów w licznych naczyniach krwionośnych. Powodują one niedokrwienie narządów i hemolizę erytrocytów, które zostają uszkodzone, przeciskając się obok skrzeplin przyściennych. Drugie to skaza krwotoczna w wyniku masywnego zużycia płytek i czynników krzepnięcia oraz wtórnego uwalniania aktywatorów plazminogenu. Rola plazminy polega nie tylko na rozkładaniu włóknika (fibrynolizie), ale również na strawianiu czynników V i VIII; w ten sposób plazmina zmniejsza ich stężenie. Podczas fibrynolizy powstają produkty rozkładu, które dodatkowo zakłócają hemostazę, hamują agregację płytek, działają jako antytrombiny i powstrzymują polimeryzację włóknika.
Morfologia:
W przebiegu DIC drobne zakrzepy i zatory tworzą się głównie w małych tętniczkach i naczyniach włosowatych nerek, nadnerczy, mózgu i serca, ale mogą wystąpić także we wszystkich pozostałych narządach. Często dochodzi do znacznego uszkodzenia płuc, wątroby i błony śluzowej przewodu pokarmowego. Zatory w kłębuszkach nerkowych czasami wywołują nieznaczne obrzmienie śródbłonka, czasem zaś powstaje ogniskowy stan zapalny. W korze w wyniku niedokrwienia powstają zawały, niekiedy może dojść do całkowitej martwicy obu nerek. Zajęcie nadnerczy prowadzi do zespołu Waterhouse'a-Friderichsena. Mikrozawały widuje się także w mózgu, gdzie zwykle otaczają je drobne lub rozległe wylewy krwawe. Takie zmiany mogą powodować nietypowe objawy neurologiczne. Podobne zawały zdarzają się także w sercu i przednim płacie przysadki. Sugeruje się, że DIC może być jedną z przyczyn poporodowej martwicy przysadki, tzw. zespołu Sheehana.
W przypadkach, w których u podłoża DIC leży zatrucie ciążowe, w naczyniach włosowatych łożyska powstają zakrzepy, którym niekiedy towarzyszy znaczne zwyrodnienie ścian naczyń. Zmiany te są najprawdopodobniej przyczyną przedwczesnego obumierania cyto- i syncytiotrofoblastu - zmian charakterystycznych dla zatrucia ciążowego.
W DIC tendencja do krwawień wyraża się nie tylko znaczniejszymi niż zwykle wylewami w miejscach zawałów, lecz także rozległymi wybroczynami i podbiegnięciami krwawymi w skórze, błonach surowiczych, nasierdziu, osierdziu, płucach i błonie śluzowej dróg moczowych.
Przebieg kliniczny:
W DIC zbiegają się dwa przeciwne zjawiska - skłonność do krwawień i rozsiane krzepnięcie. Ogólnie rzecz biorąc, ostry DIC objawia się głównie skazą krwotoczną, natomiast w przewlekłej formie tego zespołu (np. u chorych na raka) dominują następstwa zamknięcia naczyń. Najbardziej typowe jest tworzenie się zatorów w drobnych naczyniach, czasami jednak zostają zamknięte duże naczynia. Niekiedy objawy są mało wyraźne, ale zdarzają się także: wstrząs z ostrą niewydolnością nerek, duszność, sinica, drgawki i śpiączka oraz spadek ciśnienia krwi. Najczęściej w DIC zwraca uwagę skaza krwotoczna w postaci przedłużonych krwawień poporodowych lub sińców i wybroczyn w skórze oraz tkance podskórnej. Badania laboratoryjne ujawniają obniżenie liczby płytek i przedłużenie czasów PT i PTT. Wynika to z nadmiernego zużycia płytek, czynników krzepnięcia i fibrynogenu. W osoczu stwierdza się produkty rozpadu włóknika.
Rokowanie u chorych z DIC zależy od podstawowej choroby, rozległości zmian w naczyniach, aktywności układu makrofagów i stopnia fibrynolizy. W części przypadków DIC zagraża życiu, w innych poddaje się leczeniu przeciwzakrzepowemu (np. heparyną) i koagulantami (np. zawartymi w mrożonym osoczu). Jednocześnie, aby zapobiec dalszemu zachwianiu homeostazy, należy leczyć chorobę podstawową.
II 9. Różnice między skrzepem a zakrzepem. [kimi]
SKRZEP (coagulum, cruor sanguinis) |
ZAKRZEP (SKRZEPLINA) (thrombus) |
powstaje za życia pozanaczyniowo (w następstwie wylewu krwi do tkanek lub jam ciała), a po śmierci w układzie naczyniowym |
powstaje w świetle układu naczyniowego za życia |
czerwony, żółty lub biały w zależności od liczby erytrocytów |
wygląd skrzepliny zależy od mechanizmu jej powstania |
siatka włóknika nadaje skrzepowi dość znaczną spójność i elastyczność |
jeżeli następuje zlepianie się i osadzanie płytek krwi (conglutinatio, aglutinatio), skrzeplina jest szaraworóżowa, krucha, przelega do zmienionej w tym miejscu ściany naczynia lub serca. Na przekroju taka skrzeplina bywa warstwowa (th. lamellaris) |
powierzchnia gładka, lśniąca |
jeśli powstaje wskutek wykrzepiania (coagulatio), skrzeplina jest wiśniowa, mało różni się od wiśniowego skrzepu, jest bardziej sprężysta niż skrzeplina szaroróżowa. Na jej powierzchni tworzą się czasem poprzeczne grzebyki, co ułatwia odróżnienie od skrzepu |
leży luźno w świetle naczyń, nie przywiera do ich ścian, które nie okazują widocznych zmian |
ściana naczynia lub serca zmieniona w miejscu zakrzepu |
jedynie w sercu przylega do ściany, ale nie zmienia ściany |
|
II 10. Zakrzepy - definicja, rodzaje, zejście, następstwa. [kwach]
Zakrzep (thrombus) - inaczej skrzeplina. Jest krwiopochodnym ciałem stałym. Polega na zmianie płynnej krwi w lity agregat włóknika i krwinek. W odróżnieniu od skrzepu, powstaje w świetle układu naczyniowego za życia. Tworzenie zakrzepów wiąże się z triadą Virchowa (uszkodzenie komórek śródbłonkowych, zaburzenia hemodynamiczne, nadmierna krzepliwość krwi). Wygląd skrzepliny zależy od mechanizmu jej powstania:
* jeżeli następuje zlepianie się i osadzanie płytek krwi (conglutinatio, aglutinatio), skrzeplina jest szaraworóżowa, krucha, przelega do zmienionej w tym miejscu ściany naczynia lub serca. Na przekroju taka skrzeplina bywa warstwowa (th. lamellaris)
* jeśli powstaje wskutek wykrzepiania (coagulatio), skrzeplina jest wiśniowa, mało różni się od wiśniowego skrzepu, jest bardziej sprężysta niż skrzeplina szaroróżowa. Na jej powierzchni tworzą się czasem poprzeczne grzebyki, co ułatwia odróżnienie od skrzepu
* niekiedy powstaje początkowo wskutek konglutynacji. W ten sposób tworzy się szaroróżowa głowa, ale potem formuje się i wydłuża zgodnie z kierunkiem prądu krwi część wiśniowa (koagulacyjna), czyli ogon skrzepliny. Głowę stanowi skrzeplina pierwotna, ogon - skrzeplina przedłużona.
Skrzeplina powstaje, gdy:
1) jest zmieniona ściana naczynia lub serca
2) występują zaburzenia przepływu krwi
3) zachodzą zmiany w samej krwi.
Skrzeplina w jamach serca może przybrać kształt kuli (th. globosus). Skrzeplina może zamykać światło naczynia (th. obturatorius) lub je zwężać (skrzeplina przyścienna, th. parietalis). W naczyniach włosowatych widzi się pod mikroskopem skrzepliny szkliste (th. hyalinicus).
Zejście zakrzepu:
podobnie jak skrzep, skrzeplina jest ciałem obcym dla ustroju i wywołuje z jego strony odczyn. Zarówno skrzep, jak i zakrzep mogą ulegać:
a) rozmiękaniu (emollitio) - rozpuszczanie składników krwi przez enzymy proteolityczne, wyzwolone z granulocytów gromadzących się wokół ciała obcego i rozpadających się. Rozmiękanie może być jałowe lub zakażone. W wyniku rozmiękania może dojść do całkowitej likwidacji skrzepliny, a więc do przywrócenia drożności naczynia
b) organizacji - wrastanie w obręb zakrzepu komórek śródbłonka naczyń i fibroblastów. Do tych komórek dołączają się fagocyty, uprzątające resztki składników skrzepliny. Fibroblasty wytwarzają włókna kolagenowe i stopniowo miejsce likwidowanej skrzepliny zajmuje tkanka łączna (zgrubienie ściany naczynia w przypadku skrzepliny przyściennej lub zarośnięcie światła naczynia i najczęściej jego niedrożnośći w przypadku skrzepliny zatykającej). Niekiedy zdarza się, że w toku pączkowania śródbłonka, a następnie udrażniania nowo powstałych naczyń powstają liczne i szerokie kanały, które umożliwiają częściowe przyrócenie przepływu krwi przez zarośnięty odcinek naczynia (kanalizacja zakrzepu, canalisatio thrombi). Takie kanały mogą też powstawać na innej drodze. Otóż włóknik zawarty w skrzeplinie może po pewnym czasie kurczyć się, tworząc szczeliny, które zostają następnie wysłane rozrastającym się śródbłonkiem
c) lub zwapnieniu - jeśli w świetle żyły nastąpi bardzo znaczne kurczenie się włóknika zawartego w skrzeplinie to spowoduje on wyciskanie surowicy, twardnienie zakrzepu, wreszcie odkładanie się soli wapnia. Tak powstają kamienie żylne (phlebolithes).
Następstwa zakrzepu:
* miejscowe
* odległe.
Zakrzep w świetle tętnicy utrudnia lub uniemożliwia dopływ krwi do zaopatrywanych przez nią tkanek. Dochodzi więc do różnego stopnia niedokrwienia, które w skrajnym przypadku może prowadzić do martwicy. Zakrzep w świetle żyły powoduje utrudnienie odpływu krwi z tkanek. Ponieważ jest więcej żył niż tętnic, więc łatwiej dochodzi do wyrównania takiego zaburzenia przez rozwój krążenia obocznego. Dlatego zakrzep w małych żyłach nie powoduje większych następstw. Jeżeli jednak zakrzep wytworzy się w dużej żyle, wówczas dochodzi do utrudnienia odpływu krwi z danego obszaru (przekrwienie żylne, czyli bierne).
Nasilenie tych następstw zależy od stosunku skrzepliny do światła naczynia.
Również sposób zejścia zakrzepu rzutuje na następstwa sprawy zakrzepowej. W razie rozmiękania powstają korzystne warunki miejscowe, gdyż skrzeplina uległa całkowitemu rozpuszczeniu i wessaniu, a naczynie odzyskuje pełne światło i pierwotną drożność. Jednak rozmiękanie grozi oderwaniem się cząstek rozmiękającej skrzepliny i wędrowaniem ich z krwią do odległych miejsc ustroju. Dochodzi do zatoru, powodującego nowe powikłania, szczególnie niebezpieczne, gdy rozmiękanie miało charakter zakażony (przenoszenie bakterii w nowe miejsca - powstają ropnie przerzutowe - ropnica - pyemia).
Odwrotnie kształtują się następstwa zakrzepicy w przypadku organizacji skrzepliny. Miejscowo rozwija się wówczas niekorzystna dla naczynia utrata światła w całości lub częściowo. Naczynie może zarosnąć i stać się drożne na stałe. Natomiast organizacja skrzepliny jest korzystna pod tym względem, że zabezpiecza ustrój przed odległymi i ogólnymi następstwami w postaci zatoru.
Ewolucja ;
propagacja; powiększanie zakrzepu
zatory skrzeplinowe
rozpuszczanie zakrzepu
organizacja i rekanalizacja polega na wrastaniu w zakrzep tkanki ziarninowej.
II 11. Zator - definicja i rodzaje. [siwy]
Embolia - zaburzenie w krążeniu krwi lub limfy, polegające na wędrówce drogą naczyń czopa (embolus), czyli korka, który następnie grzęźnie w napotykanym po drodze zbyt wąskim naczyniu i zatyka je. Zator może być stały, płynny lub gazowy.
Do ciał stałych należą czopy złożone z oderwanych cząstek skrzepliny, z materiału pochodzącego z rozpadających się ognisk miażdżycowych, czopy z komórek szpiku, czopy z komórek wątrobowych, nowotworowych oraz czopy z zakażonych skrzeplin albo dużych kolonii bakteryjnych. Żywe komórki nowotworowe i bakteryjne rozmnażają się dalej w miejscu zaczopowania i powodują rozwój zmiany chorobowej w nowym odległym miejscu ustroju - przerzut (metastasis).
Ciałami półpłynnymi są tłuszcze i ciała oleiste. Mogą dostać się do krwi po złamaniu kości u starszych osób, a także po urazach tkanki tłuszczowej. Zdarzyć się może, że substancja oleista zostanie przypadkiem wstrzyknięta do żyły. Istnieje też możliwość powstawania tłuszczowego materiału zatorowego w samej krwi z lipoprotein surowicy, które mogą łączyć się w większe agregaty w przebiegu wstrząsu lub leczenia steroidami kory nadnerczy. Embolia adiposa (zator tłuszczowy) dotyczy zwykle wielu drobnych naczyń, umiejscawiają się najczęściej w płucach i mózgu.
Do zatorów gazowych należą zatory powietrzne i azotowe. Powietrze może się dostać do krwiobiegu przez miejsce uszkodzenia dużych żył, zwłaszcza szyi. Bańki zmieszane z krwią, płyną do przedsionka prawego, a następnie do komory prawej serca. Tu mogą się zatrzymać, jeżeli ilość powietrza jest bardzo duża (300-400 ml). Zatory azotowe powstają gdy ustrój dostaje się nagle do środowiska o znacznie niższym ciśnieniu atmosferycznym od tego, w jakim się uprzednio znajdował. Wyzwala się w postaci pęcherzyków azot rozpuszczony we krwi i daje mnogie zatory (choroba kesonowa).
Rozróżnia się zatory (embolia):
a) embolia typica s. simplex (typowe/proste)
b) embolia atypica (nietypowe)
b1) embolia rerograda (wsteczne)
b2) embolia cruciata (skrzyżowane).
Ad. a) zator typowy polega na tym, że oderwana cząstka materiału zatorowego wędruje zgodnie z biegiem krwi lub limfy. Materiał zatorowy z układu żylnego dużego krwiobiegu wędruje zatem do płuc. Natomiast czop zatorowy pochodzący pierwotnie z terenu żył płucnych lub z lewej połowy serca płynie zgodnie z prądem krwi do tętnicy głównej i dalej na obwód, aż zatka jakąś gałązkę tętniczą.
Ad. b1) istota zatoru wstecznego polega na tym, że czop wędruje wstecz, pod prąd krwi lub limfy. Jest to możliwe wówczas, gdy czop jest duży i ciężki, a prąd krwi w żyłach zwolniony.
Ad. b2) do powstawania zatoru skrzyżowanego są potrzebne szczególne warunki anatomiczne. Musi bowiem istnieć nieprawidłowe połączenie między prawą i lewą połową serca lub wyżej, między pniem tętnicy płucnej i aorty. Jeżeli do nieprawidłowości połączenia dołączy się nadciśnienie w prawej połowie serca, przewyższające ciśnienie w lewej jego części, wówczas staje się możliwe przepłynięcie czopa z przedsionka prawego do lewego, z komory prawej do lewej lub z tętnicy płucnej do aorty. Czop omija krążenie płucne.
Zatory proste i skrzyżowane prowadzą do zaczopowania tętnic. Zator wsteczny prowadzi do zaczopowania naczynia żylnego dużego krwiobiegu lub naczynia limfatycznego.
Czasami zdarza się, że cząstka skrzepliny grzęźnie w rozwidleniu naczynia - zator jeździec (embolia sellaris).
W przypadku zaczopowania tętnicy rozwija się niedokrwienie powodujące zmiany wsteczne, a nawet martwicę w narządzie (zawał).
W razie zaczopowania żyły następuje zastój krwi w dorzeczu tego naczynia, powstaje zespół przekrwienia żylnego z obrzękiem, krwinkotokami oraz zmianami wstecznymi w miąższu i zmianami rozrostowymi w zrębie narządu, z którego jest utrudniony odpływ krwi żylnej.
II 12. Przekrwienie czynne i bierne oraz wykładniki przekrwienia biernego w organizmie (zastój bierny) [Pat]
Przekrwienie - przepełnienie tkanki/narządu krwią ponad fizjologiczną normę. Przekrwienie można podzielić na czynne i bierne:
przekrwienie czynne:
fizjologiczne - pracujące mięśnie, mózg
patologiczne - spowodowane przez czynniki działające na błonę mięśniową naczyń bezpośrednio lub na drodze nerwowej. Czynniki o działaniu bezpośrednim (wysoka temperatura, czynniki chemiczne, zwolnienie długotrwałego ucisku) powodują zwiotczenie błony mięśniowej tętnic i rozszerzenie naczyń. Działanie na drodze nerwowej prowadzi do rozszerzenia tętnic przez podrażnienie nerwów rozszerzających lub porażenie nerwów zwężających. Na tle podrażnienia nerwów rozszerzających przez czynniki toksyczne występujące w początkowej fazie stanu zapalnego dochodzi do zaczerwienienia i ocieplenia tkanki
przekrwienie bierne (żylne) - przepełnienie żył wskutek utrudnienia odpływu, powodowanego przez przyczyny ogólne lub miejscowe. Do ogólnych zalicza się np. osłabienie pracy prawej komory. Do miejscowych: ucisk ściany naczynia przez guz, zakrzep w świetle naczynia. W przypadku utrudnionego odpływu krwi z jednej żyły, krew zaczyna płynąć rozszerzającymi się naczyniami krążenia obocznego.
Wykładniki przekrwienia biernego:
narząd przekrwiony powiększa się, staje się ciemnoczerwony na zewnątrz i na przekroju, z którego sporo ciemnoczerwonej krwi uwolnionej z rozciętych szerokich żył. Przy długotrwałym przekrwieniu komórki miąższu ulegają zmianom wstecznym, tkanka łączna rozrasta się, co powoduje włóknienie i twardnienie narządu, np. wątroba (w pierwszym okresie miękka, brzeg przednio-dolny zaokrąglony, gładki, wystaje spod łuku żebrowego; później nierówna - mierne zmniejszanie się. Wątroba jest twarda, nierówna, brzeg przednio-dolny zaostrzony, wyboisty)
do przekrwienia dołączają się krwinkotoki, a następnie złogi hemosyderyny, które nadają narządowi barwę brunatną
w obrębie błon śluzowych przewodu pokarmowego i oddechowego tworzy nieżyt zastoinowy, charakteryzujący się wzmożonym wytwarzaniem śluzu
obrzęki.
II 13. Niedokrwienie - definicja, przyczyny, następstwa. [Pat & Kimi]
Niedokrwienie (ischaemia) - miejscowe zaburzenie w krążeniu, polegające na zbyt małym wypełnieniu krwią naczyń tętniczych i włosowatych. Jest w medycynie klinicznej najczęściej spotykaną przyczyną uszkodzenia komórki. Przyczyny niedokrwienia:
ogólne: gorsze ukrwienie obwodowych części organizmu u ludzi starszych, u których serce pracuje słabiej, a przepływ krwi jest utrudniony przez miażdżycę tętnic
miejscowe:
bezpośrednie: uciski pochodzące z zewnątrz (guzy, płyny, zrosty, opaski); z wewnątrz (zakrzepy, zatory, zgrubienia ściany, zwłaszcza błony wewnętrznej)
pośrednie: przez nerwy, np. skurcze naczyń pod wpływem emocji, na tle nerwicowym (zespół Raynaud) lub chemicznym (nikotyna, adrenalina).
Niedokrwienie oboczne - wywołane przemieszczeniem krwi w korycie naczyniowym (np. po posiłku zwiększa się dopływ krwi do przewodu pokarmowego, a zmniejsza w innych regionach ciała). Może być fizjologiczne i patologiczne.
Następstwa zależą od miejsca, stopnia nasilenia i czasu trwania niedokrwienia oraz od możliwości rozwoju obocznego krążenia tętniczego. Najbardziej wrażliwa jest tkanka mózgowa. Tylko nieliczne tętnice mają dobrze wykształcone krążenie oboczne, np. koło tętnicze mózgu i tt. krezkowe. Narządy mające liczne tętnice anatomicznie końcowe (m. in. mózg, nerka, śledziona) są najbardziej podatne na niedokrwienie.
Odpowiednio długie niedokrwienie narządów prowadzi do ich martwicy.
W przeciwieństwie do niedotlenienia, podczas którego wytwarzanie energii zachodzi w dalszym ciągu na drodze beztlenowej, niedokrwienie upośledza też dostarczanie substratów do glikolizy. W następstwie tego w niedokrwionych tkankach spada także beztlenowe wytwarzanie energii po wyczerpaniu się dostępnych substratów lub gdy proces glikolizy zostanie zahamowany przez nagromadzone metabolity, które w warunkach prawidłowego ukrwienia usuwane są z krążącą krwią. Dlatego właśnie niedokrwienie uszkadza tkanki szybciej niż niedotlenienie.
II 14. Zawał - definicja, ewolucja, zejście. [Kwach/Pat]
Zawał (infarctus) jest to ogniskowa martwica. Powstaje wskutek znacznego niedokrwienia spowodowanego najczęściej zamknięciem światła tętnicy bez możliwości szybkiego i dostatecznego ukrwienia zastępczego.
Przyczyny zawału takie jak w niedokrwieniu, tyle że czynnik sprawczy może działać gwałtownie, zwykle jest to zakrzep zamykający lub zator. Wyróżnia się dwa typy zawałów:
* ZAWAŁ BIAŁY (infarctus pallidus) - inaczej bezkrwawy. Typowy w przypadkach zatkania tętnicy litych narządów takich jak serce, śledziona, nerki, mózg. Obszar zaopatrywany przez zatkaną tętnicę jest blady, ostro odgraniczony od tkanki otaczającej. Krew z otoczenia, która wraz z leukocytami dotrze z krążenia obocznego do obszaru zawału po kilku dniach przyczyni się do rozmiękania ogniska zawału. Na obwodzie ogniska zawałowego tworzą sie dwa pasy: zewnętrzny czerwony (przekrwienia) i wewnętrzny żółty (granulocyty).
* ZAWAŁ CZERWONY (infractus haemorrhagicus) - inaczej krwotoczny. Typowy dla zablokowania żył np. w jelitach (skręt, wgłębienie, uwięźnięta przepuklina), płucach, czasem w nerkach. Koniecznym warunkiem do powstania zawału czerwonego jest znaczne przekrwienie bierne narządu (ponieważ żyły mają cienką ścianę są dużo łatwiej uciskane niż tętnice nadal toczące krew - prowadzi to do gwałtownego zastoju żylnego, niedotlenienia i martwicy). Zawały czerwone są typowe również dla narządów o podwójnym zaopatrzeniu w krew, takich jak - płuca czy przedni płat przysadki mózgowej
Nie spotyka się zawałów w narządach dobrze ukrwionych takich jak język, gruczoł tarczowy, prącie, macica, pęcherz moczowy.
ZEJŚCIE ZAWAŁU:
rozmiękanie
-zakażone
-jałowe
Rozmiękaniu może towarzyszyć proces wytwórczy, czyli organizacja zawału w postaci pączkowania naczyń i rozplemu komórek mezenchymatycznych.
odkładanie soli wapnia
bliznowacenie- rozwijająca się ziarnina zajmuje miejsce po uprzątniętym zawale, przekształca się we włókniejącą tkankę łączną, później w bliznę.
II 15. Obrzęk (oedema)- definicja, czynniki patogenetyczne. [siwy]
Oedema polega na gromadzeniu się w nadmiarze płynu w przestrzeni międzykomórkowej tkanek lub w jamach ciała. Jest on następstwem zaburzenia równowagi czynników zatrzymujących płyn w naczyniu i czynników sprzyjających jego wychodzeniu poza naczynie.
Do obrzęku przyczyniają się:
a) uszkodzenie ściany naczyń włosowatych. Bywa ono następstwem działania histaminy i innych mediatorów odczynów alergicznych i zapalenia, kompleksów antygen-przeciwciało, niedotlenowania, niedożywienia, działania jadów, gazów bojowych, także niedobór globulinowego czynnika przepuszczalności może się przyczynić do powstawania oedema.
b) podniesienie się ciśnienia hydrostatycznego we włośniczkach po stronie żylnej. Bywa ono następstwem miejscowego utrudnienia odpływu krwi żylnej (zakrzep, uciśnięcie żyły, żylaki z niedomykalnością zastawek żylnych) albo częściej niewydolności prawej lub lewej komory serca.
c) spadek ciśnienia onkotycznego osocza. Obrzęk pojawia się wtedy, gdy poziom białka całkowitego we krwi spada poniżej 4% albo też poziom albuminy poniżej 2,5%. Zdarza się to w przypadkach: głodzenia lub wyniszczenia spowodowanego chorobą, niedostatecznej produkcji albuminy przez chorą (najczęściej marską) wątrobę, utraty białka przez nerki, utraty białka przez jelito w toku enteropatii wysiękowej.
d) zwiększone zatrzymanie/stężenie sodu w płynach ustrojowych. Z powodu: nadmiernego spożycia, w przewlekłych chorobach nerek z niewydolności, w kłębkowym ostrym zapaleniu nerek, marskości wątroby wskutek zmniejszonej inaktywacji aldosteronu, w razie nadmiaru aldosteronu, w niewydolności serca. Ze względu na półprzepuszczalność ściany naczyń włosowatych poziom sodu podnosi się jednakowo w osoczu i w płynie międzykomórkowym. Zwiększenie się ilości wody podnosi ciśnienie krwi, a w przestrzeni międzykomórkowej przyczynia się do powstawania oedema.
f) utrudnienie odpływu chłonki.
g) zapalenie
Z klinicznego punktu widzenia wyróżnia się:
A) obrzęk pochodzenia sercowego
jest on wynikiem działania mechanizmu hydrostatycznego i zatrzymania sodu. W razie niewydolności komory lewej obrzęk zagraża płucom, przy niewydolności komory prawej - tkankom położonym najniżej w danym ustawieniu ciała. Puchlina osierdzia - hydropericardium
B) obrzęk na tle głodzenia
ubytek białek, głównie albumin
C) obrzęk na tle chorób kłębuszków nerkowych, prowadzących do zespołu nerczycowego.
oprócz utraty białka następuje też zatrzymanie sodu
D) obrzęk w przebiegu enteropatii wysiękowej
E) obrzęk w kłębuszkowym ostrym zapaleniu nerek
zależy od toksycznego uszkodzenia naczyń, od zatrzymania sodu i obniżenia się poziomu białka we krwi. Występuje na twarzy, zwłaszcza na powiekach.
F) obrzęk w chorobach wątroby
płyn gromadzi się w jamie otrzewnowej (ascites - wodobrzusze). Podniesienie się ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach włosowatych po stronie żylnej, dochodzi do ascites wtedy gdy nadciśnienie wrotne przebiega z marskością wątroby, a także zwężeniu żył wątrobowych (zespół Budda i Chiarigego). W patogenezie odgrywa rolę niedobór albuminy, zwiększone wytwarzanie chłonki i przesączanie się jej przez torebkę wątroby oraz zatrzymanie sodu.
G) obrzęk w ciąży(twarz)
zależy od nadmiaru aldosteronu, obrzęk kończyn dolnych od uciskania żył biodrowych przez powiększoną macicę.
H) obrzęk Quinckego
jest napadowym obrzękiem błony śluzowej i podśluzowej krtani, skóry i jelita. Powodem jego jest niedobór inhibitora globulinowego czynnika przepuszczalności. Grozi uduszeniem.
I) Obrzęk na tle utrudnionego odpływu chłonki
Następuje on w razie zamknięcia większych pni chłonnych, albo też zamknięcia przepływu wskutek rozległego uniedrożnienia naczyń chłonnych lub węzłów. Rozległe zamknięcie naczyń chłonnych prowadzi do obrzęku i rozrostu tkanki łącznej warstwy podskórnej okolicy drenowatej. Dotyczy to zwykle kończyn, które znacznie powiększają się i grubieją (słoniowacizna, elephantiasis)
Obrzęk tkanki podskórnej - anasarca
wodobrzusze - ascites
gromadzenie się płynu w jamie opłucnej (puchlina opłucna) - hydrothorax,
puchlina osierdzia - hydropericardium.
II 16. Postacie morfologiczne obrzęków. [rudi]
Obrzęk najłatwiej rozpoznać gołym okiem; w obrazie mikroskopowym płyn obrzękowy widoczny jest jedynie jako dyskretny obrzęk komórek, z przejaśnieniem i rozdzieleniem elementów macierzy zewnątrzkomórkowej. Choć obrzęk może wystąpić w każdym narządzie lub tkance, spotyka się go najczęściej w obrębie tkanki podskórnej, płucach i mózgu. Nasilony uogólniony obrzęk określany jest mianem anasarca.
Obrzęk tkanki podskórnej może mieć różną lokalizację, zależnie od jej przyczyny. Może być równomierny lub bardziej nasilony w obszarach o najwyższym ciśnieniu hydrostatycznym. W ostatnim przypadku umiejscowienie obrzęku zależy od siły ciążenia, są to tzw. obrzęki grawitacyjne. Obrzęki grawitacyjne (np. kończyn dolnych u pacjentów chodzących, a okolicy krzyżowej u leżących) są typowym objawem niewydolności krążenia, zwłaszcza dotyczącej prawej komory. Obrzęk spowodowany niewydolnością nerek lub zespołem nerczycowym jest zazwyczaj bardziej nasilony niż obrzęk pochodzenia sercowego i obejmuje równomiernie wszystkie okolice ciała. Początkowo może pojawiać się zwłaszcza w okolicach ciała o luźnym zrębie łącznotkankowym, takich jak powieki. Uciśnięcie obrzękniętej tkanki podskórnej powoduje przemieszczenie płynu śródmiąższowego, pozostawiając charakterystyczny dołek.
Obrzęk płuc jest powszechnym problemem klinicznym spotykanym najczęściej w przebiegu lewokomorowej niewydolności serca (płuca są charakterystyczną lokalizacją w tym schorzeniu), lecz także w niewydolności nerek, zespole błon szklistych dorosłych (ARDS), zapaleniach płuc i reakcjach nadwrażliwości. Płuca podwajają lub potrajają swoją wagę, a po ich przecięciu widoczny jest pienisty, niekiedy podbarwiony krwią płyn, będący mieszaniną powietrza, płynu obrzękowego i wynaczynionych czerwonych krwinek.
Obrzęk mózgu może być ograniczony do obszarów uszkodzenia (np. ropnie, nowotwory) lub uogólniony, jak w zapaleniu mózgu, przełomie nadciśnieniowym lub zaburzeniu odpływu żylnego mózgu. Uraz mózgu może wywołać obrzęk miejscowy lub uogólniony w zależności od rodzaju i rozległości urazu. W przypadku obrzęku uogólnionego mózg jest wyraźnie obrzęknięty, ze spłyconymi bruzdami i poszerzonymi zakrętami, na których powierzchni widoczny jest odcisk wewnętrznej strony czaszki.
II 17. Wysięk i przesięk - definicje, różnice. [Pat]
Przesięk - jest to płyn, który przeszedł z nieuszkodzonych naczyń włosowatych do tkanek poza naczyniowych w wyniku wzmożonego przepływu naczyniowego i wzrostu ciśnienia hydrostatycznego. Jest on przesączem osocza i zawiera jedynie niewielkie ilości białka. Płyn przejrzysty, żółtawy do bursztynowego o gęstości ok 1,012 zawierający ok 2,5% białek, głównie albuminy, wolny od enzymów(!)
Wysięk- płyn przedostający się do tkanek przez uszkodzoną w wyniku zapalenia lub działania mediatorów ścianę naczyń. Wysięk jest mętny, zawiera pewną liczbę granulocytów, limfocytów, złuszczonych komórek wyściółki jam ciała i pewną ilość włóknika. Ma gęstość 1,018-1,025 i zawartość białek >4%, których skład odpowiada składowi białek krwi wraz z enzymami.
Wskutek utraty białek osocza dochodzi do zmniejszenia wewnątrznaczyniowego ciśnienia osmotycznego i wzrostu ciśnienia onkotycznego przestrzeni śródmiąższowej, co prowadzi do obrzęków.
10