Ostra niewydolność nerek

Jest to zespół chorobowy, wywołany nagłym pogorszeniem się czynności nerek, prowadzący do niedostatecznego wydalania z ustroju produktów przemiany materii oraz do głębokich zaburzeń w gospodarce elektrolitowej i wodnej.

Rozpoznanie: nagły wzrost stężenia kreatyniny, o co najmniej 0,5 mg% lub o 50% wyjściowej wartości lub spadek klirensu kreatyniny (=GFR) o 50%.

Objawy ONN: Objawy kliniczne każdej z postaci ONN zależą od przyczyny wywołującej i czasu trwania niewydolności wydalniczej nerek.

W ONN może wystąpić:

Oliguria = skąpomocz < 500 (400)ml moczu na dobę

Anuria = bezmocz < 100ml moczu na dobę

Poliuria = wielomocz > 3litrów moczu na dobę

Podział ONN:

1. ONN przednerkowa,

2. ONN postać nerkowa=miąższowa ONN

3. ONN ponerkowa (pozanerkowa, zaporowa)

Ostra przednerkowa niewydolność nerek powstaje, gdy nagle pogarsza się ukrwienie nerek na skutek spadku ciśnienia tętniczego i/lub spadku objętości krwi krążącej; np. we wstrząsie pokrwotocznym, kardiogennym (zawał serca), w przebiegu odwodnienia, w posocznicy, w wyniku jatrogennego uszkodzenia wewnątrznerkowych mechanizmów kompensacyjnych.

Ostra przednerkowa niewydolność nerek powstaje często:

1.We wczesnych okresach pooperacyjnych,

2.W wyniku odwodnienia w przebiegu obfitych wymiotów i biegunek, gorączki ze zlewnymi potami, rozległych oparzeń

3.W wyniku niewłaściwej pielęgnacji przewlekle chorych, szczególnie osób starszych

Ostra przednerkowa niewydolność nerek powstaje coraz częściej z przyczyn jatrogennych, np:

1.Z przedawkowania leków moczopędnych

2.Z powodu stosowania NLPZ w stanach uszkodzenia nerek

3.Z powodu stosowania leków z grupy ACE-I i sartanów w stanach przeciwwskazań

Inne przyczyny ostrej przednerkowej niewydolności nerek:

1.Zator lub zakrzep tętnic nerkowych (urazy!)

2.Przemieszczenie płynu pozakomórkowego w tzw. trzecią przestrzeń, np. w zapaleniu trzustki, niedrożności jelit, oparzenia, wysiękowym zapaleniu otrzewnej, wodobrzuszu, w uogólnionych obrzękach

Ostra nerkowa niewydolność nerek:

1. Zapalna

2. Niezapalna

Przyczyny:

1. Ostre i gwałtownie postępujące zapalenia kłębuszkowe nerek,

2. Ostre śródmiąższowe bakteryjne i niebakteryjne zapalenia nerek,

3. Martwica brodawek nerkowych,

Ostra nerkowa niezapalna niewydolność nerek - przyczyny:

1. Każda przedłużająca się przednerkowa niewydolność nerek może przejść w fazę nerkową,

2. Toksyczne uszkodzenie nerek:

-Przez czynniki zewnętrzne: leki, kontrast radiologiczny, rozpuszczalniki organiczne, trujące grzyby, środki ochrony roślin (np. pestycydy)

- Leki: aminoglikozydy, sulfonamidy, ciprofloksacyna, tetracykliny, wankomycyna, Cisplatyna stosowana w onkologii, Acyklovir i podobne leki przeciwwirusowe (szczawiany)

- Złoto, rtęć, ołów, glikol etylenowy (płyn Borygo), czterochlorek węgla, benzyna bezołowiowa

-Przez czynniki wewnętrzne: hiperkalcemia, hipokalemia, hiperurikemia, mioglobinemia, hemoglobinemia, białko szpiczakowe (=monoklonalne)

Ostra nerkowa niewydolność nerek - zmiany patologiczne w nerkach:

1.Uszkodzenie krążenia w miąższu nerek,

2.Uszkodzenie cewek nefronu przez brak tlenu lub toksyny,

3.Zaczopowanie światła cewek nerkowych przez złuszczone nabłonki, wałeczki (białko M) i złogi mineralne,

4. Obrzęk tkanki śródmiąższowej nerek,

5. Wykrzepianie wewnątrzkłębuszkowe,

6. Zwiększenie przepuszczalności cewek dla pramoczu (tzw. moczenie zwrotne)

Przebieg ONN:

-Okres wstępny- czas od zadziałania czynnika przyczynowego do wystąpienia skąpomoczu, kilka do kilkunastu godzin,

-Okres skąpomoczu-od kilku dni do kilkunastu tygodni (średnio 10-14 dni),

-Okres wielomoczu,

-Okres zdrowienia.

Obraz kliniczny ONN:

1. Objawy choroby podstawowej,

2. Zmiany w ilości oddawanego moczu (najczęściej skąpomocz),

3. Zaburzenia gospodarki elektrolitowo-wodnej: przewodnienie, hiperkalemia,

4. Kwasica metaboliczna - zaburzenia toru oddychania: oddech Kussmaula, Cheyne's-Stokesa, Biota,

5. Mocznicowe zapalenie osierdzia, otrzewnej, opłucnej,

6. Zaburzenia rytmu serca, nadciśnienie, wstrząs

7. Owrzodzenia śluzówki jamy ustnej, czkawka, krwawienie z przewodu pokarmowego: fusowate wymioty, smoliste stolce, spadek Ht

8. Psychozy reaktywne, zaburzenia świadomości, drżenia grubofaliste, śpiączka mocznicowa.

9. Leukocytoza, obniżenie poziomu Hb, spadek liczby płytek krwi

10. W okresie wielomoczu wydalanie dużej ilości - kilka litrów moczu o niskim ciężarze właściwym (<=1,010)

W okresie wielomoczu początkowo poziom mocznika i kreatyniny może jeszcze narastać,

W okresie wielomoczu łatwo dochodzi do hipokalemii, odwodnienia, czasem hiponatremii

Leczenie ONN:

1. Przyczynowe,

2. Objawowe.

3. Dietetyczne

Leczenie ONN objawowe:

-Ochrona przed zakażeniem,

-Usuwanie ognisk zakażenia - stosowanie antybiotyków pozbawionych działania nefrotoksycznego,

-Ścisłe monitorowanie bilansu płynów - należy przyjmować ok.500-600ml płynów więcej, niż wyniosły straty,

- Wyrównywanie zaburzeń elektrolitowych i kwasowo-zasadowych- hiperkalemia, hipokalemia w okresie wielomoczu, hiperfosfatemia, kwasica metaboliczna, hipokalcemia,

-Leczenie niedokrwistości,

-Dializoterapia.

Wskazania ogólne do dializy w ONN:

1.Wskazania kliniczne: mocznicowa encefalopatia, mocznicowe zapalenie osierdzia, obrzęk płuc, drgawki, spadek diurezy <500ml/dobę lub anuria trwająca ponad 12h przygotowanie do zabiegu operacyjnego

2. Wskazania biochemiczne:

Mocznik <180 mg% (30mmol/l)

Kreatynina >11 mg% (1000µmol/l)

Potas w surowicy >6,5mmol/l

Kwasica metaboliczna pH < 7,2

Leczenie ONN dietetyczne:

1. Dowóz kalorii: 35 kcal/kgm.c./dobę,

2. Białko w diecie od 0,5 do 1 g /kg m.c./dobę,

3. W fazie oligurii należy ograniczyć podaż sodu, potasu i fosforu,

4. Żywienie parenteralne powinno zawierać odpowiednie ilości glukozy, azotu, sodu, potasu, magnezu, fosforu, chloru i lipidów, witamin oraz pierwiastków śladowych.

Ostra ponerkowa (zaporowa) niewydolność nerek: Jest to zespół objawów, wywołanych przez nagłą trwałą lub przerywaną niedrożność dróg moczowych.

Przyczyny: przeszkoda podpęcherzowa, kamica moczowodów, zamknięcie moczowodów innym materiałem, niż złogi, przerwanie ciągłości moczowodów (operacje, urazy), powikłania po radioterapii, zwłóknienie zaotrzewnowe, guzy w drogach moczowych i poza nimi

Objawy:

1. Bezmocz stały lub okresowy, bóle okolicy lędźwiowej, kolka nerkowa, bóle brzucha.

2. Wodonercze w badaniach obrazowych.

Leczenie przyczynowe:

1. Usunięcie przeszkody w odpływie moczu,

2. Ominięcie przeszkody w odpływie moczu - nefrostomia.

Leczenie objawowe jak w każdej innej ONN.

Przewlekła niewydolność nerek jest to zespół chorobowy charakteryzujący się nieodwracalnym i w większości przypadków postępującym uszkodzeniem nerek, w następstwie, czego dochodzi do zmian ilościowych i jakościowych płynów ustrojowych oraz upośledzenia czynności innych narządów.

Czynniki ryzyka wystąpienia PNN:

1. Przewlekłe kłębuszkowe zapalenia nerek.

2. Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenia nerek.

3. Cukrzyca typu I i II.

4. Nadciśnienie tętnicze.

5. Choroby autoimmunologiczne np. toczeń trzewny.

6. Zakażenia układowe,

7. Kamica moczowa,

8. Przeszkoda w dolnych drogach moczowych,

9. Nowotwór,

10. Przewlekłe choroby nerek w wywiadzie rodzinnym,

11. Przebyta ostra niewydolność nerek, nawet zakończona wyzdrowieniem,

12. Zmniejszenie masy nerek,

13. Narażenie na leki potencjalnie nefrotoksyczne,

14. Mała masa urodzeniowa,

15. Czynniki społeczno-demograficzne.

Rozpoznanie: Utrzymujący się co najmniej przez 3 miesiące spadek filtracji kłębuszkowej (GFR) poniżej wartości przyjętych za prawidłowe.

Objawy PNN - mocznicy przewlekłej:

1. Objawy ogólne: osłabienie, uczucie zmęczenia, cechy niedożywienia, wyniszczenie, niska temperatura ciała, albo uczucie zimna, wielomocz albo skąpomocz, obrzęki albo odwodnienie.

2. Objawy skórne: suchość, bladość, sciemnienie = hyperpigmentacja skóry, świąd, „przeczosy”, zadrapania, sińce, „szron mocznicowy”.

3. Objawy ze strony przewodu pokarmowego: niesmak w ustach, jadłowstręt, nudności, wymioty, „zapach mocznicowy” z ust, bóle brzucha, krwawienia z przewodu pokarmowego, niedrożność jelit, zapalenie trzustki.

4. Objawy psychiczne: depresja, niepokój, psychozy, demencja dializacyjna.

5. Objawy neurologiczne: bóle głowy, zaburzenia snu, drżenia mięśniowe, neuropatia obwodowa - zespół niespokojnych nóg, bolesne kurcze mięśniowe, porażenia, osłabienie lub zniesienie odruchów ścięgnistych, upośledzenie słuchu, zaburzenia koncentracji.

6. Objawy oczne: osłabienie ostrości widzenia, wytrzeszcz gałek ocznych, „zespół czerwonych oczu”, oczopląs.

7. Objawy krążeniowe: nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca lewokomorowa, zastoinowa, kardiomiopatie, zapalenie osierdzia, zaburzenia rytmu serca.

8. Objawy oddechowe: „płuco mocznicowe”, zapalenie opłucnej- tzw. mocznicowe, oddech kwasiczy Kussmaula.

9. Objawy hematologiczne: niedokrwistość, limfocytopenia, skaza krwotoczna, w tym małopłytkowa.

10. Objawy ze strony układu ruchu: bóle kostne i stawowe, objawy dny moczanowej, osłabienie i zaniki mięśni.

11. Objawy ze strony narządów płciowych: obniżony popęd płciowy, impotencja, zaburzenia cykli miesiączkowych, wtórny brak miesiączki, niepłodność.

Objawy mocznicy przewlekłej są wynikiem działania toksyn mocznicowych na organizm chorego.

Toksyny mocznicowe to produkty przemiany materii, niewydalone przez chore nerki, metabolity tych produktów, a także substancje biorące udział w utrzymaniu homeostazy w warunkach fizjologii i stające się trucizną w warunkach PNN, np. hormon PTH.

Zaburzenia metaboliczne w PNN:

1. Wysoki poziom mocznika, kreatyniny, kwasu moczowego, hipoalbuminemia.

2. Przewodnienie, odwodnienie, wielomocz, izostenuria.

3. Retencja sodu, zwiększone wydalanie sodu z moczem, hiponatremia, obrzęki.

4. Hiperkalemia.

5. Kwasica metaboliczna.

6. Nietolerancja glukozy - wzrost oporności na insulinę.

7. Nadczynność wtórna przytarczyc: hipokalcemia, hiperfosfatemia, zaburzenia przemiany witaminy D, wysoki poziom PTH

Leczenie PNN:

1.Leczenie choroby podstawowej.

2.Leczenie objawowe: zaburzeń wodno-elektrolitowych, kwasicy, nadczynności przytarczyc, niedokrwistości, eliminacja ognisk zakażenia, leczenie powikłań infekcyjnych, zapobieganie progresji PNN.

Leczenie PNN - leczenie dietetyczne:

-Białko w diecie od 1 do 0,7 (0,8) g/kg m.c./d

-Podaż kalorii 35 kcal/kgm.c./d

-Ograniczenie soli kuchennej, pokarmów bogatych w fosforany (ryby, mleko i jego przetwory, kakao, rośliny strączkowe, napoje typu Pepsi-cola)

-Ograniczenie potasu w wybranych przypadkach

Leczenie nerkozastępcze:

-Hemodializy

-Dializy otrzewnowe

Nadciśnienie tętnicze w chorobach nerek

-Nadciśnienie tętnicze (NT) jest skutkiem chorób nerek (nadciśnienie nerkopochodne).

-Nadciśnienie tętnicze towarzyszy chorobie nerek od początku zachorowania lub występuje w fazie późniejszej, jako wyraz progresji choroby.

-Nadciśnienie tętnicze towarzyszy chorobom nerek zarówno w stanach prawidłowego, jak i obniżonego przesączania kłębuszkowego.

Przyczyną nadciśnienia w chorobie nerek jest:

-Retencja sodu i wody w ustroju chorego

-Uszkodzenie naczyń krwionośnych nerki w przebiegu choroby (np. zapalenie naczyń w chorobach układowych)

-Spadek przepływu krwi w tętnicach zewnątrznerkowych (zwężenia tt. nerkowych, tętniak aorty brzusznej = nadciśnienie naczyniowo-nerkowe)

-Spadek przepływu krwi przez tętnice wewnątrznerkowe (torbielowatość nerek, guz)

Nadciśnienie tętnicze nerkopochodne należy do wtórnych postaci nadciśnienia tętniczego. Wtórne nadciśnienie tętnicze stwierdza się u około 5-10 % chorych, leczonych z powodu NT. Nadciśnienie tętnicze nerkopochodne stanowi większość (ponad 80%) w grupie wtórnego nadciśnienia tętniczego. Wtórne NT podejrzewamy, gdy kontrola ciśnienia tętniczego wymaga użycia więcej niż trzech leków hypotensyjnych.

Nadciśnienie tętnicze tzw. pierwotne (90-95 % chorych leczonych z powodu NT) może być przyczyną choroby nerek. Nadciśnienie tętnicze pierwotne (choroba nadciśnieniowa) może być przyczyną nefropatii nadciśnieniowej (niedokrwiennej).

Nefropatię nadciśnieniową charakteryzują:

• Długoletni wywiad w kierunku nadciśnienia tętniczego (co najmniej 10 lat),

• Retinopatia nadciśnieniowa > I stopnia,

• Białkomocz do 1,5 g/dobę, który wystąpił dopiero w trakcie leczenia NT,

• Znaczny przerost mięśnia lewej komory,

• Zmniejszony wymiar nerek w badaniu usg.

• Nadciśnienie tętnicze w chorobach nerek

Nefropatię nadciśnieniową można rozpoznać, jeżeli wykluczy się inną etiologię choroby nerek.

Nefropatia cukrzycowa: Jest to uszkodzenie nerek w przebiegu cukrzycy, charakteryzujące się uszkodzeniem kłębuszków nerkowych, a w konsekwencji zwiększonym wydalaniem białka z moczem oraz postępującym pogarszaniem się funkcji nerek, prowadzącym do ich niewydolności.

Nefropatia cukrzycowa należy do cukrzycowej choroby nerek, która określa wszystkie możliwe zmiany czynnościowe i morfologiczne w nerkach, występujące u chorych na cukrzycę. Nefropatia cukrzycowa rozwija się u około 30-40% chorych na cukrzycę typu pierwszego, jej wystąpienie wiąże się z predyspozycją genetyczną. Nefropatia cukrzycowa rozwija się również u pacjentów z cukrzycą typu drugiego, odsetek chorych zwiększa się równolegle z czasem trwania choroby, wystąpienie nefropatii cukrzycowej u tych chorych również wiąże się z predyspozycją genetyczną.

W rozwoju nefropatii cukrzycowej wyróżniamy stadia od 1 do 5.

W pierwszym - hyperfiltracji - GFR jest zwiększony, może występować mikroalbuminuria.

Ta faza jest potencjalnie odwracalna, po zastosowaniu leczenia można uzyskać ustąpienie mikroalbuminurii i poprawę filtracji kłębuszkowej.

Piąte stadium nefropatii cukrzycowej charakteryzuje się wystąpieniem niewydolności nerek.

Rozpoznanie nefropatii cukrzycowej opieramy na stwierdzeniu:

• Albuminurii >300 mg/dobę (lub 200 mcg/min)

• Retinopatii cukrzycowej

• Braku objawów innych schorzeń układu moczowego.

1

---